Σχέδιο

1. Ορισμός, ταξινόμηση οίδημα

2. Διαφορική διάγνωση του συνδρόμου οιδήματος

3. Σύνδρομο οίδημα στα παιδιά.

4. Διάγνωση οίδημα

5. Αρχές θεραπείας του συνδρόμου οιδήματος

1. Ορισμός, παθογένεια, ταξινόμηση οίδημα

σύνδρομο Οίδημα - υπερβολική συσσώρευση υγρών στους ιστούς του σώματος και ορώδες κοιλότητες, συνοδεύεται από αύξηση ή μείωση του όγκου του ιστού ορώδους κοιλότητες με μια αλλαγή των φυσικών ιδιοτήτων (σπαργής και ελαστικότητα) και η λειτουργία των ιστών και οργάνων.

Παθογένεια:

Κανονικά, η ποσότητα του υγρού που ρέει μέσα στον ιστό είναι ίση με την ποσότητα του υγρού που αποστραγγίζεται από αυτό. Το υγρό απομακρύνει τα απόβλητα από τους ιστούς και φέρνει θρεπτικά συστατικά από το αίμα. Τα αιμοφόρα αγγεία έχουν ένα πορώδες τοίχωμα, αλλά αυτοί οι πόροι είναι τόσο μικροί που δεν επιτρέπουν στα αιμοσφαίρια, τις πρωτεΐνες και τα άλατα να ξεπεράσουν τα όρια του αγγειακού κρεβατιού. Οι κύριες αιτίες οίδημα είναι η έλλειψη ισορροπίας στα συστήματα για τη διατήρηση της ανταλλαγής υγρών μεταξύ των ιστών και των αιμοφόρων αγγείων, που υποστηρίζονται από κλίσεις πίεσης.

Ομοιόμορφη ταξινόμηση:

1) Ανάλογα με την αιτιολογία:

1. Καρδιακή διόγκωση - με CH

2. Υποπογκαστικές - νεφρικές ασθένειες, υποπρωτεϊναιμία με ηπατικές παθήσεις, καχεξία.

3. Φλεβικό οίδημα - κιρσώδεις φλέβες των ποδιών, βαθιά θρομβοφλεβίτιδα

4. Λυμφικό οίδημα - λεμφαγγίτιδα, ελεφάνθεια

5. Μεμβρανογόνο οίδημα - φλεγμονή, αλλεργικό οίδημα, τοξικό οίδημα.

6. Ενδοκρινικό οίδημα - Μυεξείδη, πτώση εγκύων γυναικών, κυκλικό οίδημα στο PMS

7. Ιατρογενείς (φαρμακευτικές) - Ορμόνες (κορτικοστεροειδή, θηλυκές ορμόνες),

αντιυπερτασικά φάρμακα (Rauwolfia αλκαλοειδές apressin, μεθυλντόπα, βήτα-αποκλειστές, η κλονιδίνη, αναστολείς διαύλου ασβεστίου), αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (φαινυλβουταζόνη, ναπροξένη, ιβουπροφαίνη, ινδομεθακίνη).

8. Άλλες επιλογές για καλοήθη οίδημα: ορθοστατική και ιδιοπαθή.

2) Με εντοπισμό:

1. Τοπική: μη φλεγμονώδης (διαβητική) και φλεγμονώδης (εξιδρωτική) προέλευση, που συνδέεται με μια ανισορροπία του υγρού σε ένα ορισμένο τμήμα ιστού και οργάνου.

- με ασθένειες φλεβών, λεμφικών αγγείων, αλλεργικές παθήσεις.

2. Γενικευμένη ανάπτυξη ως αποτέλεσμα της γενικής υπεριδρωσίας του σώματος, χωρισμένη σε περιφερική και κοιλιακή (υδροθώρακα, υδροπεριδρικό, ασκίτη).

1. Καρδιακό οίδημα - σε περιπτώσεις καρδιακού οιδήματος, ιστορικό καρδιακής νόσου ή καρδιακών συμπτωμάτων, όπως δύσπνοια, ορθοπενία, αίσθημα παλμών και πόνος στο στήθος, συνήθως δίνονται στην ιστορία. Οίδημα στην καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σταδιακά, συνήθως μετά από δύσπνοια που προηγείται αυτών. Η ταυτόχρονη διόγκωση των φλεβών και η συμφορητική διόγκωση του ήπατος είναι σημάδια ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Το καρδιακό οίδημα εντοπίζεται συμμετρικά, κυρίως στους αστραγάλους και τα πόδια στα άτομα που περπατούν και στους ιστούς των οσφυϊκών και ιεραρχικών περιοχών σε ασθενείς με κρεβάτι. Το δέρμα στην περιοχή του οιδήματος είναι κρύο, κυανό. Σε σοβαρές περιπτώσεις παρατηρείται ασκίτης και υδροθώρακα. Συχνά αποκάλυψε νυκτουρία.

2. Υποπολυτικά εμφανίζονται στην υποπρωτεϊναιμία, ιδιαίτερα στην ανεπάρκεια λευκωματίνης.

Όταν νεφρική νόσο, αυτός ο τύπος του οιδήματος που χαρακτηρίζεται από βαθμιαία (νέφρωση) ή γρήγορα (σπειραματονεφρίτιδα) η ανάπτυξη του οιδήματος συχνά με φόντο χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, διαβήτης, ερυθηματώδης λύκος, νεφροπάθεια έγκυος, σύφιλη, νεφρικής φλεβικής θρόμβωσης, κάποια δηλητηρίαση. Οι ομοιότητες εντοπίζονται όχι μόνο στο πρόσωπο, ειδικά στα βλέφαρα (το πρήξιμο του προσώπου είναι πιο έντονο το πρωί), αλλά και στα πόδια, στο κάτω μέρος της πλάτης, στα γεννητικά όργανα, στον πρόσθιο κοιλιακό τοίχο. Ασκίτες αναπτύσσονται συχνά. Η δύσπνοια συνήθως δεν συμβαίνει. Στην οξεία σπειραματονεφρίτιδα, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι χαρακτηριστική και μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό οίδημα. Αλλαγές στην ανάλυση των ούρων παρατηρούνται. Με μια μακροχρόνια ασθένεια των νεφρών, οι αιμορραγίες ή τα εξιδρώματα μπορούν να εμφανιστούν στο βυθό. Όταν η τομογραφία, η υπερηχογραφική εξέταση αποκαλύπτει μια αλλαγή στο μέγεθος των νεφρών. Μελετάται η νεφρική λειτουργία.

Η ασθένεια του ήπατος οδηγεί σε οίδημα συνήθως στο μεταγενέστερο στάδιο της μετα-νεκρωτικής και της πυλαίας κίρρωσης. Εκδηλώνουν κυρίως ασκίτη, η οποία είναι συχνά πιο έντονη από το οίδημα στα πόδια. Η εξέταση αποκαλύπτει κλινικά και εργαστηριακά σημεία της υποκείμενης νόσου. Πιο συχνά εμφανίζεται πριν από τον αλκοολισμό, ίκτερο ή ηπατίτιδα, και χρόνια συμπτώματα ηπατικής ανεπάρκειας: αρτηριακή αραχνοειδών αιμαγγειωμάτων ( «γρανάζι»), ηπατική φοίνικα (ερύθημα), και αναπτύχθηκε γυναικομαστία φλεβική εξασφαλίσεις σχετικά με το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Χαρακτηριστικά σημεία είναι η ασκίτης και η σπληνομεγαλία.

Οίδημα που σχετίζεται με υποσιτισμό αναπτύσσεται σε ολική λιμοκτονίας (καχεκτικά οίδημα) ή την ξαφνική έλλειψη πρωτεϊνών τροφίμων, καθώς επίσης και ασθενειών που εμπλέκουν απώλεια πρωτεΐνης μέσω του εντέρου, βαρύ beriberi (beriberi) και σε αλκοολικούς. Άλλα συμπτώματα της διατροφικής ανεπάρκειας είναι συνήθως παρόντα: cheilosis, κόκκινη γλώσσα, απώλεια βάρους. Για οίδημα που προκαλείται από εντερικές παθήσεις, ιστορικό συχνών ενδείξεων εντέρου ή πλούσιας διάρροιας. Το οίδημα είναι συνήθως μικρό, εντοπισμένο κυρίως στα πόδια και τα πόδια, συχνά βρέχει πρήξιμο του προσώπου.

3. Φλεβικό οίδημα.

Ανάλογα με την αιτία, το φλεβικό οίδημα μπορεί να είναι τόσο οξύ όσο και χρόνιο. Για οξεία θρόμβωση βαθιάς φλέβας, τυπικό είναι ο πόνος και η τρυφερότητα κατά την ψηλάφηση πάνω από την πληγείσα φλέβα. Στη θρόμβωση των μεγαλύτερων φλεβών, υπάρχει επίσης συνήθως μια αύξηση στο επιφανειακό φλεβικό μοτίβο. Εάν η χρόνια φλεβική ανεπάρκεια προκαλείται από κιρσοί ή από την αποτυχία των (μετά-φλεβικών) βαθιών φλεβών, τότε προστίθενται συμπτώματα χρόνιας φλεβικής στάσης στο ορθοστατικό οίδημα: συμφορητική χρώση και τροφικά έλκη.

4. Λυματικό οίδημα

Αυτός ο τύπος οίδημα είναι τοπικό οίδημα. είναι συνήθως οδυνηρές, επιρρεπείς στην εξέλιξη και συνοδεύονται από συμπτώματα χρόνιας φλεβικής συμφόρησης. Κατά την ψηλάφηση, η περιοχή του οιδήματος είναι πυκνή, το δέρμα είναι παχιά ("δέρμα χοίρου" ή φλούδα πορτοκαλιού), ενώ ανυψώνει το άκρο, το οίδημα μειώνεται πιο αργά από ό, τι στην περίπτωση φλεβικού οιδήματος. Διακρίνουν ιδιοπαθή και φλεγμονώδεις μορφές οιδήματος (την πιο κοινή αιτία της τελευταίας - tinea) και αποφρακτικής (ως αποτέλεσμα της χειρουργικής επέμβασης, ουλών, βλάβης από ακτινοβολία ή νεοπλαστικές διαδικασίες στους λεμφαδένες), οδηγώντας σε limfostazom. Το παρατεταμένο λεμφικό οίδημα οδηγεί στη συσσώρευση πρωτεϊνών στους ιστούς με την επακόλουθη αύξηση των ινών κολλαγόνου και την παραμόρφωση της οργάνωσης - ελέφαντας.

5. Μεμβρανογενές οίδημα. Λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών μεμβρανών.

Αλλεργικό οίδημα. Αναπτύσσεται τόσο γρήγορα ώστε να μπορεί να απειλήσει τη ζωή ενός ατόμου εάν εμφανίζεται στον αυχένα και στο πρόσωπο. Λόγω της υπερβολικής αντίδρασης του σώματος στη διείσδυση μιας ξένης ουσίας (αλλεργιογόνο), τα αγγεία στην περιοχή εισαγωγής διογκώνονται δραματικά, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού στους περιβάλλοντες ιστούς. Στον αυχένα, αυτό το πρήξιμο οδηγεί σε συμπίεση και πρήξιμο του λάρυγγα και των φωνητικών κορδονιών, η τραχεία δυσχεραίνει ή σταματά πλήρως τη ροή του αέρα στους πνεύμονες και ο ασθενής μπορεί να πεθάνει από ασφυξία. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται συνήθως αγγειοοίδημα.

Τραυματικό οίδημα - οίδημα μετά από μηχανικό τραυματισμό συνοδεύεται από πόνο και ευαισθησία στην ψηλάφηση και παρατηρείται στην περιοχή του τραύματος (τραυματισμός, κάταγμα κλπ.)

Φλεγμονώδες οίδημα, συνοδευόμενο από πόνο, ερυθρότητα, πυρετό. Ο λόγος για αυτό είναι η υπερβολική επέκταση των φλεβικών αγγείων λόγω της αύξησης της ροής του αίματος, της μείωσης της αποτελεσματικότητας της εργασίας τους στην εκκένωση υγρού από την φλεγμονή και της αύξησης της διαπερατότητας του τοιχώματος τους κάτω από τη δράση των πρωτεϊνών που αντιδρούν στην φλεγμονή.

Το τοξικό οίδημα εμφανίζεται όταν τσιμπήματα φιδιών, έντομα, όταν εκτίθενται σε παράγοντες χημικού πολέμου.

Διαφορική διάγνωση οίδημα

Μπορεί να γνωρίζετε πολλές ασθένειες στις οποίες αναπτύσσονται ορισμένα συμπτώματα, αλλά εάν δεν είστε σε θέση να τα διαφοροποιήσετε στην πράξη, τότε θα είστε ασήμαντος ως κλινικός ιατρός. Και όχι μόνο οι γιατροί θα πρέπει να είναι σε θέση να το κάνουν αυτό, αλλά και οι χειρουργοί. Νομίζω ότι δεν έχετε καμία αμφιβολία σχετικά με την ανάγκη να διαβάσετε το άρθρο, έτσι ώστε χωρίς πάρα πολύ προκαταρκτικά και περίπλοκες εξηγήσεις, ας προχωρήσουμε στην ανάλυση του οιδήματος.
Τι είναι λοιπόν οίδημα; Αυτή είναι η συγκράτηση υγρών στους διακυτταρικούς χώρους. Το υγρό αυτό, κατά κανόνα, περιέχει νερό, ηλεκτρολύτες και μερικές πρωτεΐνες. Είναι ιδρωμένος από τα σκάφη. Η παρουσία οίδημα σχεδόν πάντα δείχνει την ανάπτυξη της παθολογίας. Μόνο οι όπισθεν έγκυες γυναίκες μπορούν να βιώσουν φυσιολογικό οίδημα - και μόνο στους αστραγάλους.

Υπό ποιες συνθήκες αναπτύσσονται οι οίδημα;
1. Καρδιακή ανεπάρκεια
2. Ασθένεια των νεφρών
3. Ηπατική νόσο
4. Οίδημα έγκυος
5. Κυκλική διόγκωση
6. Οίδημα που σχετίζεται με την εξασθένηση της φλεβικής εκροής
7. Οίδημα που σχετίζεται με εξασθενημένη λεμφική αποστράγγιση.
8. Ορθοστατικό οίδημα
9. Οίδημα άρθρωσης
10. Πρήξιμο της φαρμακευτικής προέλευσης
11. Ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα και διατροφικοί παράγοντες

Αιτιολογία και παθογένεια

Τώρα ας περάσουμε γρήγορα την παθογένεση καθεμιάς από αυτές τις καταστάσεις, αυτό θα μας βοηθήσει να κατανοήσουμε (και να μην χαστούμε) την λεπτομερή κλινική των ασθενειών στις οποίες εμφανίζονται.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι οξεία και χρόνια. Το οξύ HF αναπτύσσεται ταχέως, χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία, ωχρότητα και εφίδρωση του δέρματος και ενέχει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιογενούς σοκ. Η πιο συνηθισμένη αιτία του CS είναι το εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι Edemas εδώ δεν παίζουν βασικό ρόλο, επομένως δεν θα εξετάσουμε το OCH λεπτομερώς σε αυτό το άρθρο.
Μας ενδιαφέρει περισσότερο η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Αναπτύσσεται σε ισχαιμική καρδιοπάθεια, καρδιομυοπάθειες, συστηματικές νόσους συνδετικού ιστού, αρτηριοσκλήρωση, συγγενή και επίκτητα καρδιακά ελαττώματα και πολλές άλλες ασθένειες. Όλοι όμως μοιράζονται ένα πράγμα - την παθογένεια του οιδήματος. Στο CHF, η συστολική λειτουργία της καρδιάς διαταράσσεται βαθμιαία, με αποτέλεσμα να μην μπορεί να αντλήσει αίμα στον απαιτούμενο όγκο. Με CHF δεξιάς όψης, το αίμα δεν "πηγαίνει" στον μικρό κύκλο και παραμένει στην μεγάλη κυκλοφορία, εκδηλώνοντας οίδημα κάτω άκρου, ηπατομεγαλία, πόνο στο δεξιό υποχονδρίου, ασκίτη, υδροθώρακα, σε άνδρες - οξεία οίδημα. Το δέρμα πάνω από το οίδημα είναι μπλε, καθώς το αίμα είναι φτωχό σε οξυγόνο και πλούσιο σε διοξείδιο του άνθρακα. Η ήττα των αριστερών τμημάτων της καρδιάς οδηγεί σε οίδημα των πνευμόνων, ως αποτέλεσμα του οποίου ακούγεται ο συριγμός, ο ασθενής αναλαμβάνει μια αναγκαστική θέση (ανυψωμένη κεφαλή), παρατηρείται σοβαρή δύσπνοια. Η κατάσταση αυτή είναι επικίνδυνη για τη ζωή του ασθενούς και απαιτεί επείγουσα θεραπεία.
Η νεφρική νόσο, που χαρακτηρίζεται από την απώλεια μεγάλων ποσοτήτων πρωτεϊνών στα ούρα, οδηγεί σε υποπογκωτικό οίδημα. Η αλβουμίνη διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ογκοτικής πίεσης (επειδή είναι υδρόφιλη) και είναι οι πρώτοι που χάνονται από τον οργανισμό σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας (επειδή είναι μικρές). Οίδημα εμφανίζεται σε περιοχές με χαλαρό υποδόριο ιστό: βλέφαρα, αιδοίο, στομάχι. το δέρμα πάνω τους είναι ζεστό και χλωμό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το anasarca μπορεί να αναπτυχθεί. Η οξεία και η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα είναι η πιο συνηθισμένη αιτία νεφρικού οιδήματος.
Το ήπαρ εκτελεί τη λειτουργία συνθέσεως πρωτεϊνών · συνεπώς, διάφορες κίρρωση, οξεία ηπατίτιδα και επιδείνωση της χρόνιας ηπατίτιδας οδηγούν σε υποπρωτεϊναιμία και υποτονικό οίδημα.

Το κοινό οίδημα εμφανίζεται μόνο στην περιοχή της άρθρωσης, δηλαδή είναι τοπικό. Εντοπίστηκε σε πολλές συστηματικές και αρθρικές νόσους: ρευματοειδής αρθρίτιδα, αντιδραστική αρθρίτιδα, αρθρίτιδα με ΣΕΛ, ψωρίαση κλπ. Οι ασθενείς μπορούν να παραπονούν για την πρωινή ακαμψία στις αρθρώσεις.

Σε έγκυες γυναίκες, οίδημα μικρών αστραγάλων σε καθυστερημένες περιόδους θεωρείται φυσιολογικό, αλλά αν παρατηρηθεί οίδημα στα πόδια και στους μηρούς, μπορεί να υποτεθεί ανισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών.

Κυκλικό οίδημα. Πολλοί έχουν ακούσει για PMS (προεμμηνορροϊκό σύνδρομο). Η βάση των αλλαγών στην ευημερία των γυναικών είναι οι κυκλικές ορμονικές αλλαγές. Με σχετική ανεπάρκεια της προγεστερόνης, αναπτύσσεται ελαφρύ οίδημα, ως αποτέλεσμα, υπάρχει ένα ελαφρύ πρήξιμο των ποδιών και των ποδιών, ζάλη, πονοκέφαλοι, ευερεθιστότητα.

Η φλεβική εκροή διαταράσσεται στις οξείες και χρόνιες παθήσεις των φλεβών. Η χρόνια παθολογία είναι κιρσώδεις φλέβες των κάτω άκρων.
Τις περισσότερες φορές ανιχνεύεται στο θηλυκό μισό του πληθυσμού μετά τον τοκετό και στην εμμηνόπαυση, που σχετίζεται με ορμονικές αλλαγές. Η αιτία της ασθένειας είναι η αδυναμία των βαλβίδων μεταξύ των βαθιών και επιφανειακών φλεβών, το αίμα μέσω των διάτρητων φλεβών ρέει στις επιφανειακές φλέβες λόγω της δύναμης της βαρύτητας πάνω σε αυτήν. Η ασθένεια εξελίσσεται σταδιακά. Στα πρώιμα στάδια υπάρχουν πόνους πόνου, αίσθημα βαρύτητας στα πόδια, ταχεία κόπωση όταν περπατάτε ή στέκεται, νυχτερινές κράμπες, φαγούρα. τα τροφικά έλκη συνδέονται αργότερα, λόγω του επίμονου οίδηματος, ο υποδόριος ιστός πυκνώνει. Οι κιρσώδεις φλέβες συνήθως παρατηρούνται και στα δύο πόδια, αλλά η σοβαρότητα των εκδηλώσεων μπορεί να ποικίλει.

Βαθιά φλεβική θρόμβωση των ποδιών. Το πόνο είναι πολύ διαφορετικό από το υγιές. Ανάλογα με την πορεία (οξεία ή χρόνια), το πρήξιμο αυξάνεται, ο πόνος στον γαστροκνήμιο μυ παρουσιάζεται όταν περπατάει, ψηλαφίζεται, η θερμοκρασία του δέρματος πάνω από το οίδημα αυξάνεται.

Ορθοστατικό οίδημα εμφανίζεται κατά την παρατεταμένη παραμονή σε μία θέση. Επομένως, αν υπάρχει μεγάλη διαδρομή με το αυτοκίνητο, τότε είναι καλύτερο να κάνετε συχνές στάσεις και να προθερμαίνετε. Η κατάσταση αυτή δεν απαιτεί θεραπεία.
Οίδημα που σχετίζεται με εξασθενημένη λεμφική αποστράγγιση συμβαίνει ως αποτέλεσμα συγγενών και επίκτητων ασθενειών του λεμφικού συστήματος. Στην περίπτωση της συγγενούς απλασίας των λεμφικών τριχοειδών, τα οίδημα είναι τοποθετημένα συμμετρικά στα πόδια και τους μηρούς, το δέρμα στη ζώνη αυτή είναι απαλό με τροφικές αλλοιώσεις - λεμφοίδημα. Τα εντελώς διαφορετικά συμπτώματα υποδεικνύουν βλάβη στους συλλέκτες. Με αυτήν, το πόδι γίνεται μερικές φορές παχύτερο από το άλλο, το δέρμα αλλάζει στα στάδια - από το λεμφοίδημα έως τη συνολική ίνωση του ιστού. Αυτή η παθολογία ονομάζεται ελεφαντίαση. Οι αποκτώμενες λεμφικές διαταραχές παρατηρούνται στην λεμφαγγίτιδα, η οποία μπορεί να μετατραπεί σε δευτερογενή ελεφάνθεια. Η λεμφαγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από πυρετό, αδυναμία, τοπικά - κόκκινο (δικτυωτό ή με τη μορφή λωρίδων), πρήξιμο, υπερθερμία.

Οίδημα φαρμάκου μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της λήψης των ακόλουθων ομάδων φαρμάκων: ορυκτοκορτικοστεροειδή, κορτικοστεροειδή, ΜΣΑΦ, ανδρογόνα, οιστρογόνα, αναστολείς διαύλων ασβεστίου κλπ.
Σε αυτές τις ασθένειες της γαστρεντερικής οδού, όπως η χρόνια γαστρίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα, εντερική λεμφαγγειεκτασία (εξιδρωτική εντεροπάθεια), έμφραξη, διαίρεση πρωτεΐνης ή απορρόφηση αμινοξέων είναι εξασθενημένη.

Με ανεπαρκή πρόσληψη πρωτεϊνών, μπορούν να αναπτυχθούν "πεινασμένα" οίδημα. Στην εποχή μας, είναι σπάνιες (σε πόλεμο και σε βέγκαν). Οίδημα στην καχεξία - σε καρκίνο και μολυσματικές ασθένειες.

Ιδιοπαθητικό οίδημα εμφανίζεται σε γυναίκες μέσης ηλικίας. Πολυαιτολογικά (ορμονικές αλλαγές, στρες, εγκυμοσύνη στην ιστορία). Το άθροισμα αυτών των παραγόντων οδηγεί σε μια κεντρική δυσλειτουργία του μεταβολισμού νερού-αλατιού. Το πρωί, το πρήξιμο είναι πιο έντονο στα άνω άκρα και στο πρόσωπο, το βράδυ «κατεβαίνουν» στα κάτω άκρα. Η κατακράτηση υγρών εναλλάσσεται με περιόδους βαριάς ούρησης. Διαχωρίστε αυτόν τον τύπο οίδημα μόνο εξαλείφοντας τους παραπάνω λόγους.
Επαναλαμβάνουμε σύντομα την αιτιολογία και την παθογένεια του οιδήματος, επηρεάζοντας ελαφρώς την κλινική. Τώρα θα πραγματοποιήσουμε τη διαφορική διάγνωσή τους και ο Σώμα θα καπνίσει νευρικός.

Διαφορική διάγνωση

Έτσι, από 11 τύπους οίδημα, μπορούμε να αποκλείσουμε αμέσως orthostatic οίδημα, δεδομένου ότι δεν απαιτεί θεραπεία και περνάει γρήγορα. Κάνουμε σχεδόν το ίδιο για το κυκλικό οίδημα: χρησιμοποιούμε τακτικές αναμονής, μόνο περισσότερο. Μετά από όλα, αν ο ασθενής κάνει άλλες καταγγελίες του προεμμηνορροϊκού συνδρόμου, ίσως το οίδημα σχετίζεται επίσης με αυτό. Αλλά, γενικά, αφήστε τον να πάει στον γυναικολόγο. Η εκφρασμένη ICP μπορεί να υποδεικνύει γυναικολογική παθολογία. Στη συνέχεια, πρήξιμο έγκυος. Όπως συμφωνήθηκε, εάν οι αστραγάλοι είναι πρησμένοι, τότε δεν θεραπεύουμε. Εάν η ανάλυση ούρων δεν αποκαλύψει νεφρική παθολογία, θα παρακολουθήσουμε την ισορροπία νερού-αλατιού. Εκτεταμένο οίδημα, πρωτεϊνουρία και άλλες "νεφρικές χαρές" - αποστολή σε μαιευτήρες και γυναικολόγους και νεφρολόγους.

Θα ασχοληθούμε με αρθρικό οίδημα. Εάν ένας ασθενής έχει ιστορικό ΣΕΛ, ψωρίαση και οποιεσδήποτε άλλες συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, τότε τον αφήστε να περάσει μια γενική εξέταση ούρων και να πάει σε έναν ρευματολόγο. Πρέπει να πάτε σε αυτό, εάν οι αρθρώσεις είναι πρησμένες, υπερθερμανθεί, μόνο υπερβολική.

Οι εντάσεις (συνήθως ασκίτες) στις ηπατικές παθήσεις αναπτύσσονται μόνο σε πολύ προχωρημένες περιπτώσεις. Οι περισσότεροι ασθενείς γνωρίζουν ήδη ότι έχουν κίρρωση και ηπατίτιδα. Και άλλα κλινικά συμπτώματα υποδεικνύουν μια ηπατική αιτιολογία. Όταν η ηπατίτιδα - είναι πυρετός κατά τη διάρκεια παροξυσμών, αιμορραγικό και δυσπεπτικό σύνδρομο, ηπατοσπληνομεγαλία, και μερικές φορές ίκτερο. Με κίρρωση, ίκτερο, γιγαντιαίο μέγεθος συκωτιού, "κεφάλι μέδουσας" (σπάνια), αιμορραγία, δυσπεψία και πολλά άλλα.
Τα οίδημα στην καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια διαφέρουν στο χρώμα, τη θερμοκρασία, τη θέση, την εξάρτηση από τη θέση του σώματος και την ώρα της ημέρας, τη συνέπεια, την ύπαρξη δύσπνοιας, τη δυνατότητα τροφικών μεταβολών. Τώρα με τη σειρά.

Στην καρδιακή ανεπάρκεια: το δέρμα πάνω από το οίδημα είναι μπλε, κρύο, το πρήξιμο εξαπλώνεται από κάτω προς τα πάνω, στους περπατούμενους ασθενείς είναι πιο έντονο στα πόδια, στους ασθενείς με το κρεβάτι είναι πιο έντονο το βράδυ, με συνέπεια, με πίεση το οστά δεν πάει μακριά για μεγάλο χρονικό διάστημα, παρατηρείται δύσπνοια, έλκη, δερματίτιδα κ.λπ.

Σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας: το δέρμα χρειάζεται οίδημα ωχρό και ζεστό, οίδημα εκφράζεται σε περιοχές με σοβαρό υποδόριο ιστό (βλέφαρα, κοιλιακή χώρα, γεννητικά όργανα), χωρίς εξάρτηση από τη θέση του σώματος, οίδημα είναι πιο έντονο το πρωί από το βράδυ. οίδημα είναι μαλακό και κινητό, δεν υπάρχει δύσπνοια, τροφικές διαταραχές δεν αναπτύσσονται.
Παραμένει η διαφοροποίηση του οιδήματος στις διαταραχές της φλεβικής και λεμφικής εκροής.

Οι κιρσώδεις φλέβες των κάτω άκρων είναι εύκολα αναγνωρισμένες: είναι παρούσα σε όλες σχεδόν τις γυναίκες άνω των 40 ετών, μερικές φορές νεότερες, με διασταλμένα φλεβικά οζίδια ανώμαλης μορφής ανώμαλες, μια κλινική "κουρασμένων ποδιών", οίδημα που εξαφανίζεται το πρωί. Οι χειρουργοί δοκιμάζουν Trendelenburg-Troyanov, Pretta και άλλοι.

Οίδημα με φλεβίτιδα

Δεν πρόκειται να μπερδέψετε την ελεφάντια με φλεβική ανεπάρκεια - το ένα πόδι είναι πολλές φορές παχύτερο από το άλλο, τα φαρδιά ανάχωμα, που χωρίζονται από βαθιές πτυχές, κολλάνε πάνω του. Στα πρώτα στάδια, το δέρμα είναι ανοιχτό ή κανονικό σε χρώμα.

Συγγενής απλασία λεμφικών τριχοειδών αγγείων και κιρσών. Και οι δύο ασθένειες χαρακτηρίζονται από οίδημα, αλλά το δέρμα πάνω τους είναι διαφορετικού χρώματος: το πρώτο είναι χλωμό ή κανονικό χρώμα, ενώ το δεύτερο έχει περιπλοκές μπλε φλέβες που υψώνονται πάνω από την επιφάνεια του δέρματος. Επίσης, η λυμφοσφαίρα εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία και συχνά συνδυάζεται με άλλες δυσπλασίες, κιρσούς - ηλικίας άνω των 40 ετών, με συχνές φλεβικές φλέβες, δερματίτιδα και τροφικά έλκη, και η λυμφοστάση παράγει φυματίωση στο πάγκρεας.

Lymphangitis και DVT. Η λεμφαγγειίτιδα εκδηλώνεται με υπεραιμία κατά μήκος των φλεγμονωδών αγγείων με τη μορφή πλέγματος ή λωρίδας, ανάλογα με τη δομή του φλεγμονώδους αγγείου και την DVT - με κυάνωση πάνω από μια πυκνή, πυκνή φλέβα και γύρω της. Με την DVT, υπάρχει πόνος όταν περπατάμε και βαθειά ψηλά στο πόδι, δηλαδή μυϊκός πόνος και με λεμφαγγίτιδα - πόνο κατά μήκος του φλεγμονώδους λεμφικού αγγείου.

Εξετάσαμε ένα από τα σημαντικότερα κλινικά θέματα και επαναλάβαμε την παθογένεση και τα συμπτώματα πολλών ασθενειών. Τώρα ο Δρ Σώμα καπνίζει νευρικά στο περιθώριο.

Πηγές: Mukhin Ν. Α. Προπαιδεία εσωτερικών ασθενειών
Healy Ρ.Μ., Jacobson Ε.Ι. Διαφορική διάγνωση εσωτερικών ασθενειών

Εφημερίδα της Επείγουσας Ιατρικής 3 (28) 2010

Επιστροφή στον αριθμό

Διαφορική διάγνωση στο οίδημα του συνδρόμου στην πράξη του θεραπευτή

Συγγραφείς: Μισίνα Ι., Ιδιωτική Ιατρική Ακαδημία Ιβάνοβο, Ρωσία
Επικεφαλίδες: Οικογενειακή Ιατρική / Θεραπεία, Επείγουσα Ιατρική

Το οίδημα των άκρων είναι συνηθισμένο παράπονο ασθενών (το τέταρτο από τα πιο κοινά αίτια αναζήτησης ιατρικής φροντίδας). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το πρήξιμο είναι σαφώς ορατό, θεωρείται από τον ασθενή ως εκδήλωση της νόσου και προκαλεί άγχος από αισθητική άποψη, ειδικά στις γυναίκες. Για αυτούς τους λόγους, μόλις οι ασθενείς παρατηρήσουν πρήξιμο, αναζητούν αμέσως ιατρική βοήθεια. Οι ασθενείς με οίδημα εμφανίζονται στην κλινική πρακτική των ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων. Συχνά, η παρουσία οίδημα αντιμετωπίζεται ως ένα σημάδι της ανάπτυξης μιας παθολογίας φλεβικού συστήματος σε έναν ασθενή. Αυτό οφείλεται στον φυσικό φόβο του ιατρού ότι θα χάσει μια φλεβική θρόμβωση ή σε μια σοβαρή χρόνια αλλοίωση της φλεβικής κλίνης που θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε αναπηρία ή ακόμα και θάνατο του ασθενούς. Εν τω μεταξύ, οι αιτίες της ανάπτυξης του συνδρόμου οιδήματος είναι πολύ διαφορετικές και μια εσφαλμένη αξιολόγηση της κλινικής κατάστασης μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά λάθη στη στρατηγική θεραπείας. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι τόσο σημαντικό να διεξάγεται σωστά μια διαφορική διάγνωση οίδημα κάτω άκρων. Οίδημα είναι μια αύξηση στο μέγεθος ενός συγκεκριμένου μέρους του σώματος, λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης διάμεσου υγρού. Μπορούν να είναι το αποτέλεσμα μιας αύξησης της τριχοειδούς διαπερατότητας, ενός εμποδίου στην εκροή φλεβικού αίματος ή λεμφαδένων ή η συσσώρευση υγρού στους ιστούς ως αποτέλεσμα της μείωσης της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα του αίματος [1, 2].

Ανάπτυξη του συνδρόμου οιδήματος μπορεί να είναι συνέπεια των δύο αγγειακών νόσων ή κατώτερο κινητικού συστήματος άκρων και η ανάπτυξη ορισμένων εσωτερικών ασθενειών [3, 4]. Αυτές οι ασθένειες και οι παθολογικές καταστάσεις είναι γνωστές στους τοπικούς θεραπευτές και τους γιατρούς των εξειδικευμένων νοσοκομείων:

1) χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

2) νεφρική ανεπάρκεια που συνοδεύεται από νεφρωσικό σύνδρομο ή οξεία νεφρωσικό (σπειραματονεφρίτιδα, νεφρική αμυλοείδωση, διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, νεφροπάθεια έγκυος, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, λεμφοκυτταρική λευχαιμία, νόσος του Hodgkin)?

3) αυξημένη φλεβική πίεση: ανεπάρκεια φλεβικών βαλβίδων, κιρσώδης νόσος, οξεία φλεβική θρόμβωση και οι συνέπειές της, συμπίεση των φλεβών από το εξωτερικό ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης του όγκου.

4) υποπρωτεϊναιμία λόγω:

- ανεπαρκής πρόσληψη πρωτεϊνών (νηστεία, ανεπαρκής διατροφή) ·

- πεπτικές διαταραχές (εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια),

- ανεπαρκής πέψη πρωτεϊνών (εκτομή μεγάλου τμήματος του λεπτού εντέρου, βλάβη στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου, εντεροπάθεια γλουτένης),

- Παραβιάσεις της σύνθεσης της αλβουμίνης (με ασθένειες του ήπατος).

- απώλεια πρωτεΐνης (εξιδρωματική εντεροπάθεια),

5) παραβίαση της λεμφικής αποστράγγισης:

- ελεφάντια με επαναλαμβανόμενη ερυσίπελα ·

- παρεμπόδιση των λοβάρων της λεμφικής οδού (φιλαρίαση),

- μετατραυματικό λυμφοίδημα, που συνδυάζει λεμφική και φλεβική απόφραξη.

6) αλλεργικές αντιδράσεις (αγγειοοίδημα).

7) οίδημα σε ασθένειες μεγάλων αρθρώσεων (παραμορφωτική οστεοαρθρίτιδα, λοιμώδης αρθρίτιδα, αντιδραστική αρθρίτιδα).

8) αύξηση της υδροστατικής πίεσης κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (για παράδειγμα, νιφεδιπίνη).

9) μικτό οίδημα.

Αλγόριθμος διαφορικής διάγνωσης στην ανίχνευση περιφερικών οίδημα

Όταν λαμβάνετε ιστορικό ασθενούς με περιφερικό οίδημα, οι πιο πολύτιμες πληροφορίες μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες οκτώ ερωτήσεις [5]:

1. Πότε εμφανίστηκε το οίδημα;

Η σύνδεση με τον παροδικό παράγοντα είναι ιδιαίτερα πολύτιμη για τη βαθιά φλεβική θρόμβωση (οξεία οίδημα), ενώ το λεμφικό οίδημα αποτελεί σημαντικό κλινικό χαρακτηριστικό της ηλικίας του ασθενούς. Το ιδεοπαθητικό λεμφικό οίδημα (οι γυναίκες είναι 9 φορές πιο πιθανό από τους άνδρες) συνήθως ξεκινούν πριν από την ηλικία των 40 ετών. χαρακτηριστική για την εμφάνισή τους θεωρείται η περίοδος του menarche, και το αποφρακτικό λεμφικό οίδημα εμφανίζεται σχεδόν πάντα μετά από 40 χρόνια.

2. Παρατηρείτε πόνο στο προσβεβλημένο άκρο;

Ο οξύς πόνος δείχνει θρομβοφλεβίτιδα, φλεγμονώδες λεμφικό οίδημα ή οστεομυϊκή παθολογία. Ο πόνος πρέπει να διακρίνεται από τον πόνο κατά την ψηλάφηση, δεδομένου ότι, παρά το γεγονός ότι και τα δύο συμπτώματα είναι παρούσα σε όλα τα παραπάνω προϋποθέσεις, ευαισθησία και πόνο στην απουσία ειρήνης παρατηρείται συνήθως όταν το λίπος οίδημα - υπερλιπιδαιμία.

3. Η πρήξιμο μειώνεται κατά τη διάρκεια της νύχτας;

Οίδημα στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια (CVI) και ορθοστατικό οίδημα μειώνεται όταν το άκρο ανασηκώνεται τη νύχτα. Το γενικό οίδημα μπορεί να μετακινηθεί σε άλλα μέρη του σώματος, ανάλογα με τη θέση στο κρεβάτι (για παράδειγμα, στο πίσω μέρος), ως αποτέλεσμα, ο ασθενής έχει την ψευδαίσθηση ότι μειώνεται. λεμφικό οίδημα όταν η ανύψωση ενός άκρου μειώνεται αργά και συχνά όχι εντελώς.

4. Έχετε δύσπνοια κατά την κανονική άσκηση ή σε οριζόντια θέση;

Μια καταφατική απάντηση σε αυτή την ερώτηση είναι σίγουρα υπέρ της καρδιακής νόσου.

5. Είχατε κάποια νεφρική νόσο ή αλβουμινουρία;

Η παρουσία αυτών των βασικών αναμνηστικών δεδομένων είναι υπέρ της νεφρικής προέλευσης του οιδήματος.

6. Είχατε ηπατίτιδα ή ίκτερο;

Οι ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο, η σοβαρότητα της οποίας είναι επαρκής για την εμφάνιση οίδημα, συνήθως έχουν ένα ή και τα δύο από αυτά τα αναμνηστικά σημεία. Κατά τη συλλογή της ιστορίας, θα πρέπει να κάνετε ερωτήσεις σχετικά με την κατανάλωση αλκοόλ.

7. Έχει αλλάξει η όρεξή σας, το βάρος του σώματος και η συμπεριφορά του εντέρου; Αλλαγές σε οποιονδήποτε από αυτούς τους δείκτες ενδέχεται να προειδοποιήσουν τον γιατρό σχετικά με τη δυνατότητα σπάνιας αλλά σοβαρής οίδημα που σχετίζεται με παραβίαση της πρόσληψης τροφής ή απορρόφησης.

8. Λαμβάνετε φάρμακα, χάπια ή κάψουλες;

Τα φάρμακα, προωθώντας κατακράτηση υγρών, περιλαμβάνουν ορμόνες φάρμακα (οιστρογόνα, προγεστερόνη, τεστοστερόνη), αντιυπερτασικοί παράγοντες (αλκαλοειδή Rauwolfia apressin, μεθυλντόπα, badrenoblokatorov, κλονιδίνη, αναστολείς διαύλου ασβεστίου της σειράς διϋδροπυριδίνης), μη-στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (φαινυλοβουταζόνη, ναπροξένη, ιβουπροφαίνη, ινδομεθακίνη), αντικαταθλιπτικά (αναστολείς μονοαμινοξειδάσης).

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με περιφερικό οίδημα, θα πρέπει να διασαφηνιστεί [1, 2]: 1) ο ρυθμός του σχηματισμού οίδημα (οξύ ή χρόνιο οίδημα). 2) εάν το οξεικό οίδημα είναι διμερές ή μονομερές. Εάν το οίδημα είναι οξεία και μονομερή, τότε πρέπει πρώτα να αποκλειστεί η θρόμβωση των βαθιών φλεβών της κνήμης. 3) αν το οίδημα είναι χρόνια μονόπλευρο, τότε το φως παραμένει υπό πίεση στην περιοχή του οίδηματος; Μόνο τα λεμφαδικά οίδημα δεν αφήνουν το φασά, είναι συνήθως τοποθετημένα στο πίσω μέρος των ποδιών, δεν εξαφανίζονται στην ανυψωμένη θέση των άκρων. Το επίπεδο του λεμφικού αποκλεισμού απεικονίζεται χρησιμοποιώντας λεμφογραφία. Εάν το οίδημα είναι χρόνια, μονόπλευρο και αφήνει οστά, το οίδημα μιας φλεβικής προέλευσης είναι πιθανό. Για να επιβεβαιωθεί αυτή η υπόθεση, διεξάγεται μια φυσική εξέταση κατά τη διάρκεια της οποίας είναι δυνατόν να ανιχνευτεί:

- Χαρακτηριστικές μεταβολές του δέρματος (σκλήρυνση, δερματίτιδα, έλκη).

- απώλεια μυϊκού τόνου και μείωση των αντανακλαστικών στο παραλυμένο άκρο που σχετίζεται με μείωση του αγγειακού τόνου,

- Η κύστη Becker ως αιτία συμπίεσης της ιγνυακής φλέβας με την ανάπτυξη της φλεβοστάσης κατά την ψηλάφηση του ιγνυακού φουσά.

Σε χρόνια χρόνια οίδημα πρέπει να αποκλειστεί:

- χρόνια ανεπάρκεια καρδιάς,

- χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

- παρενέργειες των ναρκωτικών.

Κατά την εξέταση ασθενών με χρόνια διμερή οίδημα των κάτω άκρων, πρέπει να δοθεί προσοχή στα ακόλουθα συμπτώματα:

1) η παρουσία του ίκτερου, "ραβδώσεις τυμπάνων", η τελαγγειεκτασία, η γυναικομαστία μπορεί να είναι εκδήλωση κίρρωσης του ήπατος.

2) η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να σχετίζεται με εξασθενημένη νεφρική λειτουργία.

3) ο συριγμός στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια της ακρόασης μπορεί να είναι εκδηλώσεις του συνδρόμου βρογχικής απόφραξης που σχετίζεται με αποτυχία της δεξιάς κοιλίας.

4) κυάνωση, η παρουσία καρδιοπαγίδων μπορεί να υποδηλώνει χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ως αιτία οίδημα.

Η εργαστηριακή εξέταση διαλογής ενός ασθενούς με περιφερικό οίδημα σε εξωτερικούς ασθενείς θα περιλαμβάνει [1, 2]:

1) ανάλυση ούρων (για την ανίχνευση πρωτεϊνουρίας). Αν είναι θετική, διεξάγεται καθημερινή εξέταση πρωτεϊνουρίας για να αποσαφηνιστεί η παρουσία νεφρωσικού συνδρόμου.

2) η κρεατινίνη ορού είναι αυξημένη στην νεφρική δυσλειτουργία.

3) λευκωματίνη ορού υπό ελαττωμένη σύνδρομο ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας (παράλληλα με τη μείωση της προθρομβίνης), νεφρωσικό σύνδρομο (παράλληλα με την παρουσία της πρωτεϊνουρίας).

Ενόργανες μελέτες που βοηθούν στην καθιέρωση της διάγνωσης του CVI είναι υπερηχογράφημα Doppler (USDG) και υπερηχογράφημα (αγγειοπλαστική) των αγγείων κάτω άκρων. Εάν υπάρχει υπόνοια για κύστη Becker, πρέπει να πραγματοποιηθεί υπερηχογράφημα της άρθρωσης του γόνατος.

Σύμφωνα με τη μαρτυρία για να διευκρινιστεί η αιτία του οιδήματος ως θεραπευτής εξωτερικών ασθενών μπορεί να διοριστεί:

1) Ακτινογραφία του θώρακα, που σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε μια αλλαγή στα περιγράμματα της καρδιάς σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, την παρουσία του υπεζωκοτικού εξιδρώματος σε σοβαρή ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια.

2) ηλεκτροκαρδιογραφία, η οποία επιτρέπει την αναγνώριση σημείων υπερτροφίας του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας σε πνευμονική υπέρταση ·

3) ηχοκαρδιογραφία, αποκαλύπτοντας σημάδια πνευμονικής υπέρτασης, συστολική ή διαστολική δυσλειτουργία στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι ενδείξεις για παραπομπή σε ειδική διαβούλευση είναι οι εξής:

- νεφρωσικό σύνδρομο (νεφρολόγος διαβούλευσης) ·

- CVI, ύποπτη λυμφοσυστία, φλεβική θρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα (συμβουλευτική του αγγειακού χειρουργού),

- κίρρωση του ήπατος (διαβούλευση με γαστρεντερολόγο).

Καρδιακό οίδημα ως εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας

Σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ταυτοποιούνται καρδιακή νόσο (δυσπλασίες, αθηροσκληρωτική καρδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεύρυσμα, συμφορητική καρδιομυοπάθεια, κλπ). Η επέκταση των ορίων της καρδιάς σε διάφορους βαθμούς, η ηπατομεγαλία. Συχνά σημειώνονται αρρυθμίες, ιδιαίτερα η κολπική μαρμαρυγή. Χαρακτηρίζεται από τη θέση της ορθοφλέβιας, ολιγουρίας, νυκτουρίας, συμφόρησης στους πνεύμονες, πρήξιμο των φλεβών. Η ανάπτυξη του οιδήματος, που συνήθως ακολουθείται από δύσπνοια. Το πρήξιμο αναπτύσσεται αργά, συνήθως εξαπλώνεται από κάτω προς τα πάνω. Είναι συμμετρικές, λίγο μετατοπισμένες. Η έντονη εξάρτηση του οίδηματος από τη θέση του σώματος λαμβάνεται υπόψη: η εμφάνιση στα πόδια των ασθενών που περπατούν και στο κάτω μέρος της πλάτης σε ασθενείς με κλιμάκωση. Το οίδημα είναι συνήθως ισχυρότερο το βράδυ. Χαρακτηρίζονται από μια παχύρευστη συνοχή · όταν πιέζονται, ένα φως παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το δέρμα στην περιοχή του οιδήματος είναι κρύο, κυανό. Με την παρατεταμένη ύπαρξη οίδημα, εμφανίζονται τροφικές μεταβολές του δέρματος, ρωγμές και δερματίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις (anasarca), το εξωτερικό οίδημα συνδυάζεται με ασκίτη, υδροθώρακα, πιο συχνά με δεξιόστροφη, λιγότερο συχνά με υδροπεριδρικό.

Οίδημα που σχετίζεται με νεφρική νόσο

Μπορεί να εμφανιστεί υποτονικό οίδημα με υποπρωτεϊναιμία (μικρότερη από 50 g / l). Ταυτόχρονα, η έλλειψη λευκωματίνης (μικρότερη από 25 g / l), που έχει σημαντικά μεγαλύτερη οσμωτική δράση από τις σφαιρίνες, έχει ιδιαίτερη σημασία.

Οίδημα στο νεφρωσικό σύνδρομο εμφανίζεται κυρίως σε μέρη με τον πιο χαλαρό υποδόριο ιστό: στο πρόσωπο (ειδικά στα βλέφαρα), στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, στην περιοχή των γεννητικών οργάνων. Η δύσπνοια δεν είναι χαρακτηριστική. Δεν υπάρχει εξάρτηση από τη θέση του σώματος. Σταδιακά, το πρήξιμο μπορεί να φτάσει στον βαθμό anasarca. Συχνά συνοδεύονται από ασκίτη, σπάνια - υδροθώρακα. Ολιγουρία είναι προαιρετική. Χαρακτηρίζεται από υψηλή πρωτεϊνουρία (καθημερινά - πάνω από 3 g), hypoproteinemia, Dysproteinemia, υπερλιπιδαιμία, συχνά - αφθονία στα ούρα των κυλίνδρων (κοκκώδες, οξέα, κηρώδη) zhiropererozhdennogo και νεφρικής επιθήλιο. Όταν το νεφρωσικό σύνδρομο είναι ασαφές, υποδεικνύεται βιοψία του νεφρού.

Το νεφρικό οίδημα παρατηρείται συχνότερα σε οξεία ή χρόνια σπειραματονεφρίτιδα (χωρίς νεφρωσικό σύνδρομο), που εμφανίζεται σε συνδυασμό με μείωση του φορτίου διήθησης του νατρίου και αύξηση της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος. Η ταχεία ανάπτυξη οίδημα είναι χαρακτηριστική (σε λίγες μέρες). Ωστόσο, μερικές φορές εμφανίζονται νωρίτερα από τις αλλαγές στα ούρα. Οι ομοιότητες εκφράζονται μετρίως, εντοπισμένες σε μέρη με την πιο χαλαρή κυτταρίνη (βλέφαρα, πρόσωπο), ισχυρότερα τα πρωινά, μάλλον μαλακά και κινητά. Το δέρμα στην περιοχή του οιδήματος είναι ζεστό και απαλό. Οι τροφικές αλλαγές δεν είναι χαρακτηριστικές. Συχνά, το πρήξιμο συνδυάζεται με ολιγουρία, υπέρταση. Σχεδόν πάντα υπάρχει σύνδρομο ούρων (μέτρια πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλινδρία). Εργαστηριακά σημάδια νεφρωσικού συνδρόμου απουσιάζουν.

Οίδημα στις ασθένειες του ήπατος

Οίδημα που προκαλείται από υποαλβουμιναιμία στις ηπατικές νόσους μπορεί να εκδηλωθεί σε πολύ προχωρημένα στάδια σοβαρής ηπατικής νόσου (χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση) με αξιοσημείωτη βλάβη της λειτουργίας συνθέσεως αλβουμίνης του ήπατος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ηπατική νόσο κυριαρχείται από το ασκτικό σύνδρομο (συχνά σε συνδυασμό με δεξιόστροφες υδροτοραξίες).

Εγκεφαλικό σύνδρομο σε ασθένειες των αρθρώσεων

Στις παθήσεις των αρθρώσεων, το οίδημα έχει πολύ συγκεκριμένη εικόνα. Σε αντίθεση με όλες τις άλλες παραλλαγές οίδημα των άκρων, το "αρθρικό" είναι τοπικό. Εμφανίζεται στη ζώνη της πληγείσας αρθρώσεως, χωρίς να εξαπλώνεται στην απώτερη ή κοντινή κατεύθυνση. Η εκδήλωση οίδημα συνδέεται σαφώς με την εμφάνιση άλλων συμπτωμάτων - πόνος στην άρθρωση, πολύ επιδεινωμένο από κάμψη και επέκταση, περιορισμός του όγκου των ενεργών και παθητικών κινήσεων. Πολλοί ασθενείς σημειώνουν τα λεγόμενα προβλήματα εκκίνησης - ακαμψία του κοινού το πρωί μετά από μια νύχτα ξεκούρασης, που περνάει μετά από 10-20 λεπτά κίνησης. Η υποτροπή του οιδήματος παρατηρείται ως ανακούφιση από φλεγμονώδη συμβάματα, το επόμενο οξύ επεισόδιο οίδημα εμφανίζεται και πάλι. Σε μερικούς ασθενείς με γοναρθόρηση, είναι πιθανό το πρήξιμο ή το παρελθόν του κάτω ποδιού και της περιοχής της άνω μασχάλης. Ο μηχανισμός της έναρξης αυτού του συμπτώματος σχετίζεται με τη συμπίεση των αγγείων του μέσου λεμφικού συλλέκτη με έντονο οίδημα του υποδόριου ιστού στη ζώνη της άρθρωσης του γόνατος.

Πρήξιμο έγκυος

Με μια κανονική εγκυμοσύνη οίδημα των αστραγάλων στις μεταγενέστερες περιόδους είναι αρκετά συνηθισμένο. Η ανάπτυξη της πτώσης σε έγκυες γυναίκες συνδέεται με τον εξασθενημένο μεταβολισμό νερού-αλατιού και την κυκλοφορία του αίματος στο τριχοειδές και προκοιλιακό σύστημα ως αποτέλεσμα αλλαγής της νευροενδοκρινικής ρύθμισης. Συνήθως, η πτώση των εγκύων ανιχνεύεται μετά την 30ή εβδομάδα της εγκυμοσύνης, λιγότερο συχνά - νωρίτερα. Εφιστάται η προσοχή σε μια πιο σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους (1-2 κιλά την εβδομάδα, ενώ κατά την κανονική εγκυμοσύνη είναι 300-400 g ανά εβδομάδα). Αρχικά, το πρήξιμο εμφανίζεται στα πόδια και τις κνήμες, μετά αυξάνεται υψηλότερα. Ακόμη και με μεγάλο οίδημα, ασκίτη και υδροθώρακα δεν παρατηρούνται. Η γενική κατάσταση παραμένει ικανοποιητική. Σε αντίθεση με την εγκυμοσύνη νεφροπάθεια, δεν υπάρχουν αλλαγές στα ούρα (ειδικότερα, δεν υπάρχει πρωτεϊνουρία) και αρτηριακή υπέρταση. Η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατή η μετάβαση στη νεφροπάθεια των εγκύων.

Κυκλική διόγκωση

Το κυκλικό οίδημα στο λεγόμενο προεμμηνορροϊκό σύνδρομο προκαλείται, προφανώς, από ορμονική ανισορροπία (υπερβολική έλλειψη οιστρογόνου και προγεστερόνης), η οποία επηρεάζει την αγγειακή διαπερατότητα και συμβάλλει στη συγκράτηση του νατρίου και του νερού. Η αποτυχία του ωχρού σωματίου και των κύκλων ανεπάρκειας συχνά ανιχνεύεται. Στο δεύτερο μισό του κύκλου, συνήθως υπάρχουν μικρά οίδημα των ποδιών και των ποδιών. Είναι πιθανή η διόγκωση των ούλων. Μερικές φορές υπάρχει ζάλη, η οποία σχετίζεται με το οίδημα των δομών του εσωτερικού αυτιού. Επιπλέον, υπάρχει αδυναμία, ευερεθιστότητα, πονοκεφάλους, διαταραχές ύπνου (αϋπνία ή υπερβολική υπνηλία), μερικές φορές - καταθλιπτική κατάσταση. Μετά την παύση της εμμήνου ρύσεως, τα φαινόμενα αυτά μειώνονται γρήγορα και εξαφανίζονται.

Οίδημα που σχετίζεται με μειωμένη εκροή φλεβών

Οι κιρσώδεις φλέβες των κάτω άκρων είναι ευρέως διαδεδομένες στον πληθυσμό. Πολύ συχνότερα παρατηρείται σε γυναίκες άνω των 40 ετών. Συχνά βρίσκουν άλλα σημάδια της συγγενούς αδυναμίας του συνδετικού ιστού στο σώμα: κήλες διαφορετικής τοπικής προσαρμογής, αιμορροΐδες, επίπεδες παρειές. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι φλέβες των κάτω άκρων, οι κλάδοι της μεγάλης σαφηνούς φλέβας εμπλέκονται. Χαρακτηρίζεται από μια αργή, σταδιακή ανάπτυξη της νόσου. Αρχικά, υπάρχει ένα αίσθημα βαρύτητας στα πόδια, μερικές φορές - πόνος στον πόνο, συσπάσεις των μυϊκών μυών τη νύχτα. Μετά από ένα μακρύ περίπατο ή στέκεται, παρατηρείται πάστας των ποδιών και των ποδιών. Αργότερα, μπορεί να ενταχθεί ο επώδυνος κνησμός. Το πρήξιμο των ποδιών είναι πιο έντονο το βράδυ, μειώνεται κατά τη διάρκεια της νύχτας. Ο πόνος είναι πιο συχνά μονομερής, και σε μια διμερή διαδικασία, ασύμμετρη. Σε ένα μεταγενέστερο στάδιο της νόσου, συσχετίζονται τα τροφικά έλκη, η δερματίτιδα, το έκζεμα, τα επαναλαμβανόμενα ερυσίπελα. Το οίδημα γίνεται πυκνό λόγω επαγωγής του υποδόριου ιστού, αυξάνεται με την επιπλοκή της διαδικασίας θρομβοφλεβίτιδας, λεμφαγγίτιδας. Η διάγνωση γίνεται, κατά κανόνα, κατά τη διάρκεια της επιθεώρησης. Αναλύεται η διαφορά στον όγκο των άκρων (μέτρηση με ταινία) και η ασυμμετρία της θερμοκρασίας του δέρματος. Για να εκτιμηθεί η λειτουργική ικανότητα της συσκευής βαλβίδων των φλεβών (επικοινωνία και βαθιά), χρησιμοποιούνται τα Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta και άλλες δοκιμές που περιγράφονται λεπτομερώς στα χειρουργικά εγχειρίδια.

Η θρόμβωση των βαθιών φλεβών των κάτω άκρων (πιο συχνά οι εμπρόσθια και οπίσθια κνημιαία φλέβες, οι φλεβικές κόλποι του υπογάστρου μυός κλπ.) Είναι κυρίως δευτερογενής (σε περίπτωση ασθενειών των επιφανειακών φλεβών), λιγότερο συχνά - πρωτογενής. Η πρωτογενής αλλοίωση προάγεται από την παρουσία φλεβικών συμφύσεων, διάφραγμα, συμπίεση φλεβών των σχηματισμών τένοντα-συνδέσμων. Χαρακτηρίζεται από πόνο στους μύες των μοσχαριών, οι οποίοι επιδεινώνονται από τις κινήσεις στην άρθρωση του αστραγάλου. Υπάρχει μέτρια διόγκωση της κνήμης στην περιοχή του αστραγάλου (για να αποσαφηνιστεί η παρουσία οίδημα, η περιφέρεια και των δύο κνημών πρέπει να μετράται σε συμμετρικές περιοχές). Παρατηρημένος τοπικός πυρετός, ευαισθησία στην ψηλάφηση των μυών του ποδιού.

Ακολουθούνται τα ακόλουθα διαγνωστικά συμπτώματα:

- Homansa: στη θέση ενός ασθενή που βρίσκεται κάτω, η κίνηση του ποδιού στην πίσω κατεύθυνση προκαλεί πόνο στους μύες των μοσχαριών.

- Μωυσής: σε περίπτωση θρομβοφλεβίτιδας βαθιών φλεβών, ο πόνος εμφανίζεται κατά τη συμπίεση του κάτω ποδιού στην αντίθετη κατεύθυνση και δεν εμφανίζεται όταν η συμπίεση είναι πλευρική (η τελευταία είναι χαρακτηριστική της μυοσίτιδας και των φλεγμονωδών ασθενειών του υποδόριου ιστού).

- Lovenberg: όταν το μεσαίο τρίτο του ποδιού είναι συμπιεσμένο με σφαγγομετρητή, υπάρχουν επώδυνες αισθήσεις σε πιέσεις κάτω των 150 mm, ενώ σε ένα υγιές άτομο παρατηρείται ελαφρύς πόνος μόνο σε πιέσεις 180 mm και άνω.

Το μεταθρομβοφλεβυτικό σύνδρομο είναι συνέπεια οξείας οξείας θρόμβωσης βαθιάς φλέβας (μετά την οποία παραμένει μερική επανεγχύση του αυλού της φλέβας), καθώς και φλεβοσκλήρυνση και φλεβική ανεπάρκεια των βαλβίδων, οδηγώντας σε χρόνια εξασθένηση της φλεβικής εκροής. Σε σχέση με την φλεβική υπέρταση στις προσβεβλημένες φλέβες, υπάρχει παθολογική εκκένωση αίματος στις υποδόριες φλέβες με τη δευτερογενή διάταση της κιρσώδους τους. Τις περισσότερες φορές επηρεάζει τις βαθιές φλέβες των ποδιών, λιγότερο συχνά - το φλεβικό τμήμα του ιλαροειδούς. Μεταξύ των ασθενών κυριαρχούν γυναίκες ηλικίας 30-60 ετών. Το πρήξιμο των ποδιών είναι πιο έντονο στα πόδια, πολύ λιγότερο στους γοφούς. Αυξάνονται το βράδυ, με παρατεταμένη στάση, μείωση στην πρηνή θέση, ειδικά με ένα ανυψωμένο πόδι. Μικρό είναι το πρήξιμο, αν η περιφέρεια του ποδιού αυξηθεί κατά 2 cm σε σύγκριση με ένα υγιές πόδι, η μέση σοβαρότητα - κατά 2-4 cm, ένα αιχμηρό πρήξιμο αυξάνει περισσότερο από 4 εκατ. Το πρήξιμο συνοδεύεται από ένα αίσθημα βαρύτητας, πόνο στο πόδι, σωματική άσκηση. Όταν πιέζεται, η τρύπα συνήθως δεν παραμένει. Το δέρμα του κάτω ποδιού ατροφεί, το τριχωτό της κεφαλής εξαφανίζεται. Μπορεί να παρατηρηθεί διάχυτη ή κηλιδωμένη καφέ χρώση του δέρματος, ειδικά στο κατώτερο τρίτο του ποδιού, καθώς και κυάνωση. Κατά κανόνα, υπάρχει μια ήπια έντονη δευτερογενής κιρσώδης επιφανειακή φλέβα. Σε αντίθεση με τις πρωτοπαθείς κιρσοί στο postthromboflebitic syndrome, οι κιρσοί είναι ασήμαντες και οι τροφικές διαταραχές (έως τα τροφικά έλκη) είναι έντονες.

Lymphostasis

Η πρωτοπαθής (ιδιοπαθής) ελέφανθεια είναι ένα γενετικά καθορισμένο ελάττωμα στα λεμφικά αγγεία των ποδιών στο επίπεδο της δεξαμενής. Αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή στις νεότερες γυναίκες. Το πρήξιμο μπορεί αρχικά να εμφανιστεί σε ένα πόδι. τότε και τα δύο σκέλη εμπλέκονται στη διαδικασία. Αλλά η ασυμμετρία διατηρείται συνήθως. Η διαδικασία περνάει από τρία στάδια: λεμφοίδημα (ήπιο λεμφικό οίδημα). με τη σταδιακή ανάπτυξη ινωδών μεταβολών στο απώτερο τμήμα του άκρου. ινδομήματα (με συνολική ίνωση ιστού). Στο πρώτο στάδιο, το οίδημα είναι ασυνεπές. Αυξάνονται στον καυτό καιρό και κατά την παρατεταμένη στάση, μειώνουν την πρηνή θέση. Η συνέπεια είναι testovataya, με πίεση υπάρχει ένα ορυχείο. Το δέρμα δεν αλλάζει, είναι εύκολα μετατοπισμένο, χλωμό. Στη συνέχεια, τα περιφερικά τμήματα του άκρου συμπιέζονται, το δέρμα πάχυνε, κινείται άσχημα και δεν υπάρχει πτύο όταν πιέζεται. Με την περαιτέρω εξέλιξη, η υπερκεράτωση, η θηλώματος, ο πολλαπλασιασμός των ιστών με τη μορφή άμορφων αναχωμάτων ("μαξιλάρια"), που χωρίζονται από βαθιές πτυχές, ενώνουν. Χαρακτηρίζεται από αυξημένη εφίδρωση και υπερτρίχωση στην πληγείσα πλευρά. Συμπτώματα ενώνουν: η λεμφική φλεγμονή σε περίπτωση δερματικών αλλοιώσεων (το οίδημα μπορεί να μειωθεί), η δερματίτιδα, τα τροφικά έλκη, μπορεί να προκαλέσουν πυρετό-σηπτική λοίμωξη.

Η δευτερογενής ελεφάντιση αναπτύσσεται μετά από επαναλαμβανόμενη ερυσίπελα, αναβληθείσα λεμφαδενίτιδα και λεμφαγγίτιδα, πυοδερμία, χρόνια κολπίτιδα και πρωκτίτιδα, με συμπίεση των λεμφικών αγγείων με ουλές μετά από μηχανικούς τραυματισμούς, βαθιά εγκαύματα. Αυτή η επιπλοκή είναι επίσης δυνατή μετά από ακτινοθεραπεία και σε περίπτωση χειρουργικής απομάκρυνσης των συλλεκτικών λεμφικών αγγείων και λεμφαδένων σε ασθενείς με καρκίνο. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στην πρωτογενή ελεφάνθεια. Για τη διάγνωση των πιο σημαντικών είναι το κατάλληλο ιστορικό. Όταν η λεμφογραφία αποκάλυψε την ακαμψία των λεμφικών αγγείων. Συχνά βρήκε πολλαπλή λεμφαγγειεκτασία.

Ιδιοπαθητικό οίδημα

Το ιδιοπαθητικό οίδημα εμφανίζεται συχνά σε μεσήλικες γυναίκες (35-50 ετών) οι οποίες είναι επιρρεπείς σε υπέρβαρες και αυτόνομες διαταραχές, ιδιαίτερα στην εμμηνόπαυση. Το ιδεοπαθητικό οίδημα είναι συνήθως μικρό, μαλακό, εμφανίζεται στα πόδια και γέρνει μέχρι το τέλος της ημέρας, το πρωί μπορεί να είναι στα βλέφαρα και στα δάχτυλα (είναι δύσκολο να τεθεί σε δαχτυλίδι), πιο έντονη σε καιρό. Οι περίοδοι κατακράτησης υγρών μπορούν να αντικατασταθούν αυθόρμητα από περιόδους άφθονης διούρησης με εμφάνιση γενικής αδυναμίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διόγκωση περνά από μόνη της. Μικρές δόσεις ανταγωνιστών αλδοστερόνης (veroshpiron) είναι αποτελεσματικές.

Χρόνια φλεβική ανεπάρκεια

Η CVI αποτελεί σήμερα το πιο επείγον πρόβλημα στην θεραπευτική πρακτική λόγω του υψηλού επιπολασμού των χρόνιων φλεβικών νόσων (CVD) των κάτω άκρων τόσο μεταξύ του πληθυσμού σε ηλικία εργασίας όσο και μεταξύ των ηλικιωμένων και των γεροντικών. Η επίπτωση της χρόνιας φλεβικής παθολογίας στον ενήλικα πληθυσμό συνολικά είναι περίπου 30%, φθάνοντας το 80% στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες. Δυστυχώς, στην πραγματική πρακτική, υπάρχει ένα ορισμένο στερεότυπο των ενεργειών του θεράποντος ιατρού όταν ένας ασθενής παρουσιάζει καταγγελίες χαρακτηριστικές μιας φλεβικής ασθένειας: ο ασθενής λαμβάνει αμέσως παραπομπή σε έναν χειρούργο, έναν φλεβολολόγο, κλπ. Ταυτόχρονα, μόνο το 10-15% των ασθενών με χρόνια φλεβική ανεπάρκεια χρειάζονται χειρουργική θεραπεία, συντηρητικοί παράγοντες, ελαστική συμπίεση και φαρμακοθεραπεία αποτελούν τη βάση του προγράμματος θεραπείας για CVD. Vracheyterapevtov ενεργό ρόλο στη διάγνωση και τη θεραπεία των HZV, η έγκαιρη θεραπευτική συνταγή εμποδίζουν την ανάπτυξη της σοβαρής, προηγμένες μορφές της νόσου (τροφικές διαταραχές, οίδημα) και επιπλοκές (εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, πνευμονική εμβολή).

Η βάση της HZV βρίσκονται διαταραχών τόνο και την αναδιάρθρωση του τοιχώματος των κάτω άκρων που προκύπτουν άσηπτη χρόνια φλεγμονή, σχηματισμός της αποτυχίας βαλβίδας και επιφάνεια βλάβη ιστών του κάτω άκρου, ως αποτέλεσμα της λευκοκυττάρων επιθετικότητας. Αυτά τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της CVD εξηγούν το γεγονός ότι η χειρουργική επέμβαση δεν επιλύει τα προβλήματα στους περισσότερους ασθενείς. Η επιχειρησιακή παρέμβαση, δυστυχώς, δεν μπορεί να αποκαταστήσει τον φλεβικό τόνο, να αφαιρέσει το οίδημα, να αποτρέψει τις αρνητικές επιδράσεις της ενεργοποίησης των λευκοκυττάρων. Σε σχέση με αυτό, οι θεραπευτικοί παράγοντες που δρουν στους κύριους μηχανισμούς της παθογένειας της νόσου γίνονται σχετικοί.

Αλγόριθμοι δράσης του θεραπευτή κατά την ανίχνευση ασθενούς με CVD [7]:

1. Καθορίστε την ανάγκη για χειρουργική επέμβαση.

2. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις στη χειρουργική θεραπεία ή η άρνηση του ασθενούς να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση, ο θεραπευτής θα πρέπει να συνταγογραφήσει συντηρητική θεραπεία και να συστήσει την παρακολούθηση του ασθενούς.

3. Όταν εντοπίζονται παραλλαγές CVD που απαιτούν χειρουργική επέμβαση και η απουσία αντενδείξεων για χειρουργική επέμβαση, ο θεραπευτής πρέπει να παραπέμπει τον ασθενή σε έναν πολυκλινικό χειρουργό.

4. Σε περίπτωση οξείας κατάστασης (varicotrombophlebitis, βαθιά φλεβική θρόμβωση), ο θεραπευτής θα πρέπει να παραπέμψει επειγόντως τον ασθενή για συμβουλή στο χειρουργό. Ο τελευταίος, όταν επιβεβαιώνει τη διάγνωση, εξασφαλίζει ότι ο ασθενής νοσηλεύεται σε ένα χειρουργικό νοσοκομείο.

Μέθοδοι θεραπείας χρόνιας πνευμονικής νόσου. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με CVI εμφανίζουν παρατεταμένη, τακτική θεραπεία συμπίεσης, σε εξωτερικούς ασθενείς, κατά προτίμηση με τη βοήθεια κάλτσων ιατρικής συμπίεσης. Αυτά τα πλεκτά χωρίζονται σε προληπτικά και θεραπευτικά (ανάλογα με την ποσότητα πίεσης που ασκείται στην περιοχή του άνω βραχίονα), τα οποία επιλέγονται με μεμονωμένα μέτρα και πωλούνται σε φαρμακεία ή ειδικά καταστήματα. Οι αντενδείξεις για τη χρήση εργαλείων συμπίεσης είναι χρόνιες αλλοιώσεις των αρτηριών των άκρων με μείωση της περιφερειακής συστολικής πίεσης στις κνημιαίες αρτηρίες κάτω από 80 mm Hg. (σύμφωνα με το USDG). Η χρήση αυτής της μεθόδου θεραπείας μπορεί να είναι δύσκολη κατά την περίοδο επιδείνωσης της αρθρώσεως των αρθρώσεων του γονάτου και του αστραγάλου, κατά την καυτή περίοδο, με ατομική δυσανεξία στα προϊόντα συμπίεσης.

Η φαρμακοθεραπεία KhSV στοχεύει στην ομαλοποίηση της δομής και της λειτουργίας του φλεβικού τοιχώματος, καθώς και στην παύση της επιθετικότητας των λευκοκυττάρων - μία από τις κύριες αιτίες των τροφικών επιπλοκών σε αυτή την παθολογία.

Στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις, η ιδανική θεραπεία για τους ασθενείς με HZV είναι detraleks - καθολική προστάτης τοίχο φλεβικής βαλβιδικής και έχουν την ικανότητα να αναστέλλουν την προσκόλληση των λευκοκυττάρων στον αυλό των τριχοειδών αγγείων, αυξάνοντας τον αριθμό των λειτουργούντων λεμφαγγεία και λεμφαδένες επιταχύνει τη μεταφορά, μειώνοντας το ιξώδες του αίματος και την κίνηση ταχύτητα ερυθροκυττάρων. Αποτελεσματικότητα detraleks φάρμακο (μικρονιζέ κλάσμα φλαβονοειδών) για πυρήνα συμπτώματα HZV (αίσθηση βάρους, πυρετό και πόνο στα πόδια, οίδημα των άκρων και τροφικών ελκών έως και 10 cm) έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτες (κατηγορία Α) και επιβεβαιώθηκε στις διεθνείς συστάσεις θεραπεία των βιογραφικών σημειωμάτων κατώτερων άκρων που λήφθηκαν το 2007

Εύκολο στη χρήση detraleks (2 δισκία 1 φορά την ημέρα το βράδυ), η ευελιξία του προτύπου δοσολογίας και διάρκεια της θεραπείας, η καλή ανεκτικότητα επιτρέπουν να προτείνουμε το φάρμακο για ευρεία χρήση στην πρακτική της ιατρικής θεραπευτικής προφίλ ως οι αρχικές κονδύλια έχουν ήδη στην πρωτογενή ταυτοποίηση των ασθενών με φλεβική και λεμφική οίδημα.

1. Οδηγός για την πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας. - Μ.: GEOTAR-Media, 2006. - Ρ. 95-100.
2. Κλινικές οδηγίες. Πρότυπα για τη διαχείριση των ασθενών. - Vol. 2. - Μ.: GEOTAR-Media, 2007. - Σελ. 23-8.
3. Healy Ρ.Μ., Jacobson Ε.Ι. Διαφορική διάγνωση εσωτερικών ασθενειών: μια αλγοριθμική προσέγγιση: Trans. από τα αγγλικά - Μ.: BINOM, 2007. - Σ. 44-5.
4. Συνδημική διάγνωση εσωτερικών ασθενειών / Ed. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - σελ. 152-66.
5. Taylor R.B. Δύσκολη διάγνωση: Trans. από τα αγγλικά - Μ.: Medicine, 1992. - Τ. 2. - σελ. 285-99.
6. Zolotukhin Ι.Α. Τι είναι κρυμμένο κάτω από τη μάσκα του συνδρόμου οιδήματος; Ένας ασθενής με οίδημα κάτω άκρων σε θεραπευτική λήψη // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Διάγνωση και θεραπεία χρόνιων νόσων στη θεραπευτική περιοχή. Μεθοδολογικές συστάσεις / Ed. V.S. Saveliev. - Μ., 2008.
8. Nicolaides Α., Allegra G., Bergan J. et αϊ. Διαχείριση Χρόνων Διαταραχών Κάτω των Άκρων: Κατευθυντήριες Γραμμές σύμφωνα με τις επιστημονικές αποδείξεις // Int. Angiol. - 2008. - 27. - Π. 1-61.

Διατήρηση ασθενών με οίδημα

Σχετικά με το άρθρο

Για παραπομπή: Emelina Ε.Ι. Διατήρηση ασθενών με οίδημα από σύνδρομο // BC. 2015. №5. Σελ. 259

Το αιματώδες σύνδρομο στην κλινική πράξη εμφανίζεται σε διαφορετικές ομάδες ασθενών, αποτελεί κλινικό κριτήριο για την αποζημίωση της κατάστασης του ασθενούς.

Το αιματώδες σύνδρομο στην κλινική πράξη εμφανίζεται σε διαφορετικές ομάδες ασθενών, αποτελεί κλινικό κριτήριο για την αποζημίωση της κατάστασης του ασθενούς. Ειδικά συχνά θεραπευτές, καρδιολόγοι, νεφρολόγοι και γαστρεντερολόγοι αντιμετωπίζουν οίδημα. Σε διάφορες νοσολογικές παραλλαγές, η ανάπτυξη συνδρόμου οιδήματος προκαλεί την ανάγκη για διουρητική θεραπεία. Σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα και στην ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF), σε ασθενείς με οίδημα σε διάφορες παθήσεις των νεφρών, καθώς και σε ασθενείς με σχηματισμό συμφόρησης στις παθήσεις του ήπατος, τα διουρητικά αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας. Η ποιότητα ζωής αυτών των ασθενών, η κοινωνική προσαρμογή τους καθορίζεται από την έγκαιρη και επαρκή συνταγογράφηση της διουρητικής θεραπείας [1].

Η ανίχνευση του συνδρόμου του οιδήματος σε έναν ασθενή θέτει το στόχο μιας διαφορικής διάγνωσης για τον ιατρό, λαμβάνοντας υπόψη τον εντοπισμό του οιδήματος, τη φύση του, τα κλινικά συμπτώματα και τα αναμνηστικά δεδομένα (Πίνακας 1).
Η κατακράτηση υγρών στο σώμα και η ανάπτυξη του συνδρόμου οιδήματος είναι μία από τις συχνές εκδηλώσεις του CHF. Το επίπεδο της υδροστατικής πίεσης διαδραματίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του οιδήματος που εμφανίζεται σε διάφορες καρδιακές παθήσεις. Η αύξηση της υδροστατικής πίεσης ενισχύει τη διήθηση του νερού μέσω των τοιχωμάτων των αρτηριακών τριχοειδών αγγείων, περιπλέκει την απορρόφησή του από τους ιστούς μέσω των τοιχωμάτων των φλεβικών τριχοειδών, γεγονός που οδηγεί στον σχηματισμό οίδημα σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Επί του παρόντος, είναι γνωστό ότι η ανάπτυξη περιφερικών οιδήματος αυξάνει σημαντικά τη συχνότητα νοσηλείας και θανάτων σε ασθενείς με CHF. Η προοδευτική ανάπτυξη καρδιακής αναδιαμόρφωσης με κατακράτηση υγρών σε ασθενείς με CHF επιδεινώνει την πρόγνωση της νόσου, υποδεικνύοντας την ανάγκη για αποτελεσματική διουρητική θεραπεία [2].

Σύμφωνα με τις εθνικές συστάσεις του OSSN, RKO και RNMOT για τη διάγνωση και θεραπεία του CHF (2012, IV αναθεώρηση), τα διουρητικά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με κλινικές ή οργανοληπτικές ενδείξεις στασιμότητας [3].
Οι κλινικές εκδηλώσεις της κατακράτησης υγρών σε ασθενείς με CHF είναι η εμφάνιση δυσκολίας στην αναπνοή και περιφερικών οδών, οι οποίες χαρακτηρίζουν τη συσσώρευση υγρού στον εξωκυτταρικό χώρο. Δεδομένου του γεγονότος ότι το πιο συνηθισμένο περιφερικό οίδημα σε ασθενείς με CHF επηρεάζει τα κάτω άκρα, αυτό το σύμπτωμα απαιτεί λεπτομερή διαφορική διάγνωση οίδημα σε αυτό το σημείο. Ιδιαίτερη σημασία για τον εντοπισμό οίδημα των κάτω άκρων σε έναν ασθενή θα πρέπει να δοθεί στον αποκλεισμό της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης - μια συχνή κλινική κατάσταση που εμφανίζεται με υψηλό κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών [4].
Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι σύνθετοι νευροθορνομικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στην ανάπτυξη του συνδρόμου οιδήματος σε ασθενείς με CHF και η αβίαστη αφυδάτωση προκαλεί μόνο παρενέργειες και κατακράτηση ρευστού. Επομένως, η αφαίρεση του συγκρατούμενου υγρού από το σώμα διεξάγεται σε τρία κύρια στάδια [3, 5].

Στο πρώτο στάδιο, η περίσσεια υγρού πρέπει να μεταφερθεί από τον εξωκυτταρικό χώρο στην αγγειακή κλίνη. Για την εφαρμογή του πρώτου σταδίου, χρησιμοποιούνται διάφορες ομάδες φαρμάκων. Ο σκοπός των διουρητικών παρέχει μια μείωση στον όγκο του κυκλοφορικού αίματος και την υδροστατική πίεση, η οποία συμβάλλει στη μεταφορά υγρού από τον εξωκυτταρικό χώρο στην αγγειακή κλίνη. Επιπλέον, στο στάδιο αυτό χρησιμοποιούνται νευρορμονικοί ρυθμιστές - αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης (αναστολείς ACE), ανταγωνιστές υποδοχέα αλδοστερόνης (ARA), καθώς και θετικοί ινοτροπικοί παράγοντες. Το πρώτο στάδιο είναι επίσης αναγκαίο να αξιολογήσει την ανάγκη για αύξηση της ογκωτική πίεση χρησιμοποιώντας ένα πλάσμα ή αλβουμίνη παρασκευάσματα και διόρθωση οσμωτική πίεση χρησιμοποιώντας ανταγωνιστές της αλατοκορτικοειδών υποδοχέων (AMKR), το ενισχυτικό ανταλλαγής ιόντων και τη μείωση της σοβαρότητας της αραίωσης υπονατριαιμίας. Στο δεύτερο στάδιο, η περίσσεια του υγρού θα πρέπει να χορηγηθεί στα νεφρά και να διηθηθεί μέσω της χρήσης φαρμάκων που ενισχύουν τη νεφρική διήθηση. Το τρίτο στάδιο είναι η αφαίρεση του υγρού από το σώμα λόγω της ενεργού δράσης των διουρητικών φαρμάκων [3, 6].

Η θετική διούρηση μπορεί να επιτευχθεί με την παρατήρηση όλων των παθοφυσιολογικών χαρακτηριστικών της αποτελεσματικής αφυδάτωσης. Η χρήση των διουρητικών φαρμάκων πρέπει αναγκαστικά να συνδυάζεται με νευροορμονικής ρυθμιστές όπως αναστολείς ACE και AMKR και παρασκευάσματα συγκράτηση του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος και τη βελτίωση της νεφρικής ροής του αίματος και διήθηση [3, 7].
Ο διορισμός διουρητικών πρέπει να πραγματοποιείται σύμφωνα με ορισμένους κανόνες. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε τη θεραπεία με μικρές δόσεις, ειδικά σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει προηγουμένως διουρητικά φάρμακα, στη συνέχεια προσαρμόζοντας τη δόση σύμφωνα με την ατομική ανταπόκριση του διουρητικού του ασθενούς. Για τη σωστή διόρθωση της διεξαγόμενης διουρητικής θεραπείας πραγματοποιείται καθημερινός έλεγχος της διούρησης - αξιολόγηση της αναλογίας των σωματικών υγρών, συμπεριλαμβανομένου του πιωμένου, της έγχυσης και των ούρων που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Συνιστάται να ελέγχετε ταυτόχρονα το βάρος του ασθενούς, το οποίο πρέπει να συγκριθεί με τα δεδομένα που λαμβάνονται από τη διούρηση [3, 8].
Η θεραπεία αφυδάτωσης για CHF διεξάγεται σε δύο φάσεις: ενεργή - κατά τη διάρκεια της περιόδου υπερδιέγερσης και υποστηρικτική - για να διατηρηθεί η κατάσταση μετά την επίτευξη αποζημίωσης.
Στην ενεργό φάση, η περίσσεια της ποσότητας ούρων που εκκρίνεται πάνω από την ποσότητα του υγρού που λαμβάνεται πρέπει να είναι 1-2 λίτρα την ημέρα, ενώ η ημερήσια απώλεια βάρους

σε 1 kg. Η ταχεία αφυδάτωση δεν δικαιολογείται και συχνά οδηγεί σε υπερβολική υπερδραστηριοποίηση των νευρο-ορμονών και κατακράτηση υγρών ricochet στο σώμα. Στη φάση υποστήριξης, η διούρηση πρέπει να είναι ισορροπημένη και το σωματικό βάρος σταθερό με την καθημερινή χρήση διουρητικών φαρμάκων [3, 9].

Ένα από τα πιο συνηθισμένα λάθη στο διορισμό διουρητικών είναι η σύσταση της «διόγκωσης σοκ» - η χρήση διουρητικών μία φορά κάθε λίγες ημέρες. Ειδικά συχνά η τακτική αυτή χρησιμοποιείται στο στάδιο της εξωτερικής θεραπείας του ασθενούς, ενώ ο διορισμός ενός διουρητικού 1-2 φορές την εβδομάδα οδηγεί σε ταχεία αποδυνάμωση της CHF και τακτική νοσηλεία του ασθενούς. Αυτή η απολύτως απαράδεκτη τακτική θεραπείας, τόσο λόγω της εξέλιξης της CHF όσο και της επιδείνωσης της ποιότητας ζωής του ασθενούς, πρέπει να αποκλειστεί από την κλινική πρακτική [3, 10].

Ο κύριος ρόλος στη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος σε ασθενείς με CHF παίζεται με βρόχο και θειαζιδικά διουρητικά. Τα διουρητικά του βρόχου είναι το αποτελεσματικότερο διουρητικό, εμποδίζοντας την επαναρρόφηση του νατρίου σε όλο το ανερχόμενο τμήμα του βρόχου Henle, διατηρώντας τη δράση του ακόμη και σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF). Είναι διουρητικά βρόχου που αποτελούν τη βάση για τη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος σε CHF [11].
Τα θειαζιδικά διουρητικά αυξάνουν τη διούρηση κατά 30-50%, διακόπτοντας την επαναρρόφηση του νατρίου στο φλοιώδες τμήμα του ανερχόμενου τμήματος του βρόχου του Henle και στο αρχικό τμήμα των περιφερικών σωληναρίων. Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα θειαζιδικά διουρητικά είναι αποτελεσματικά σε επίπεδο διήθησης πάνω από 30-50 ml / min, συνεπώς, σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, η χρήση τους είναι ανέφικτη. Κατά την επιλογή μεταξύ βρόχου και θειαζιδικών διουρητικών για τη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της στασιμότητας του ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη τα κλινικά συμπτώματα και την ανοχή στην άσκηση [12].

Μαζί με τα διουρητικά του βρόχου, το AMKR χρησιμοποιείται ως φάρμακα που προστατεύουν το κάλιο. Η σπιρονολακτόνη, που είναι ευρέως χρησιμοποιούμενος εκπρόσωπος της AMKR, συνταγογραφείται σε δόσεις των 100-300 mg / ημέρα σε σύνθετη θεραπεία με διουρητικά του CHF. Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της σπιρονολακτόνης στη σύνθετη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος είναι μια αύξηση στη διούρηση κατά 20-25%, καθώς και σταθερή συγκέντρωση καλίου και μαγνησίου στο πλάσμα με σταθερή θετική διούρηση. Αφού επιτευχθεί η αποζημίωση του ασθενούς, επιλύεται το ζήτημα της μεταφοράς σε δόσεις συντήρησης του φαρμάκου ή η ακύρωσή του. Ένας συνδυασμός μεγάλων δόσεων σπιρονολακτόνης και υψηλών δόσεων αναστολέα ACE δεν συνιστάται για μακροχρόνια συνδυασμένη χρήση. Είναι απαραίτητο να διεξάγεται λεπτομερής έλεγχος του καλίου (στο αρχικό στάδιο της θεραπείας μία φορά το μήνα) και της νεφρικής λειτουργίας με τον υπολογισμό του GFR και τον έλεγχο της στάθμης της κρεατινίνης [13].

Οι εθνικές συστάσεις εφιστούν την προσοχή στο γεγονός ότι η χρήση βρόγχου και θειαζιδικών διουρητικών θα πρέπει πάντα να συνδυάζεται με αναστολείς RAAS (αναστολείς ACE, ARA, AMKR) και φάρμακα που προστατεύουν το κάλιο [14]. Όταν συνταγογραφείτε διουρητικά σε ασθενείς με CHF, συνιστάται ο ακόλουθος αλγόριθμος:
I FC - δεν θεραπεύει τα διουρητικά (0 φάρμακα)?
II FC (χωρίς κλινικά σημάδια στασιμότητας) - μικρές δόσεις τορασεμίδης (2,5-5 mg) (1 φάρμακο).
II FC (με σημεία στασιμότητας) - διουρητικά βρόχου (θειαζιδίου) + σπιρονολακτόνη 100-150 mg (2 φάρμακα).
III FC (θεραπεία συντήρησης) - διουρητικά της αγκύλης (καλύτερη τορασεμίδιο) ημερησίως σε δόσεις επαρκείς για να διατηρήσουν μια ισορροπημένη διούρηση AMKR + (25-50 mg / ημέρα) + αναστολείς καρβονικής ανυδράσης (IKAG) (ακεταζολαμίδη 0,25 mg 3 χ p /. ημέρα για 3-4 ημέρες 1 φορά σε 2 εβδομάδες) (3 φάρμακα).
III FC (αποσυμπίεση) - διουρητικά βρόχου (καλύτερη τορασεμίδη) + θειαζίδη + σπιρονολακτόνη σε δόσεις 100-300 mg / ημέρα + ICAG (4 φάρμακα).
IV FC - διουρητικά της αγκύλης (φουροσεμίδη, τορασεμιδίου μονο- ή 2 r / d ή / να στάξει σε υψηλές δόσεις.) Θειαζιδικά διουρητικά + + + AMKR IKAG (ακεταζολαμίδη 0,25 mg 3 / ημέρα για 3-4 ημέρες 1. κάθε 2 εβδομάδες) + εάν είναι απαραίτητο, απομάκρυνση μηχανικού υγρού (5 φάρμακα / αποτελέσματα) [3, 15].
Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να αναπτυχθεί ανοχή στη χρήση διουρητικών. Κατανομή της πρώιμης και όψιμης διαθεσιμότητας σε διουρητικά. Η πρώιμη ανερέθιστη ανάπτυξη αναπτύσσεται στις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά το διορισμό των διουρητικών και εξαρτάται από την υπερδραστήρια των νευρο-ορμονών. Η ταχύτερη αφυδάτωση πραγματοποιείται με την ανάπτυξη άφθονης διούρησης, όσο ισχυρότερη είναι η ανθεκτικότητα στα αρχικά στάδια της θεραπείας. Η πρώιμη αντανάκλαση υπερνικάται με την υποχρεωτική κοινή χρήση ενός αναστολέα ACE ή / και της σπιρονολακτόνης, καθώς και επαρκή τιτλοποίηση των δόσεων διουρητικών του βρόχου, ανάλογα με την ανταπόκριση του διουρητικού του ασθενούς [16].
Η καθυστερημένη αντανακλαστικότητα αναπτύσσεται μετά από εβδομάδες και μήνες σταθερής διουρητικής θεραπείας και σχετίζεται με την υπερτροφία των κορυφαίων κυττάρων των νεφρικών σωληναρίων. Συνιστάται η χρήση της ICAG ως βοήθειας σε τέτοιες περιπτώσεις.

Ως ανεξάρτητα διουρητικά, η ICAG στη θεραπεία του CHF δεν χρησιμοποιείται λόγω ανεπαρκούς διουρητικής δράσης, ωστόσο, αυξάνουν την αποτελεσματικότητα των ισχυρότερων διουρητικών. Με την παρατεταμένη χρήση βρόχου και θειαζιδικών διουρητικών, είναι γνωστό ότι αναπτύσσεται αλκαλίαση, η οποία συνοδεύεται από μείωση της διουρητικής δραστηριότητας αυτών των φαρμάκων. Το ICAG φορτώνει τα υποκείμενα τμήματα των σωληναρίων από το νάτριο, οξυνίζει το μέσο και αποκαθιστά τη δραστηριότητα του χρησιμοποιηθέντος βρόχου και των θειαζιδικών διουρητικών. Μετά από 3-4 ημέρες χρήσης ICAG, το ένζυμο ανθρακικής ανυδράσης εξαντλείται και μειώνεται η δραστικότητα, πράγμα που απαιτεί διακοπή της χρήσης. Η ακεταζολαμίδη, που αντιπροσωπεύει την κατηγορία ICAG, χορηγείται σε δόση 0,25 mg 3ρ / ημέρα για 3-4 ημέρες με διάλειμμα δύο εβδομάδων. Με την οξύνιση του μέσου, η ακεταζολαμίδη αποκαθιστά τη διουρητική δράση των θειαζιδίων και των βρογχικών διουρητικών [17].

Επιπλέον, για να ξεπεραστεί η καθυστερημένη αντίσταση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια αύξηση της δόσης του κύριου διουρητικού, ο συνδυασμός των διουρητικών που χρησιμοποιείται και το κύριο διουρητικό αντικαθίσταται με ένα πιο αποτελεσματικό [18].
Οι ομοιότητες εντοπίζονται επίσης σε πολλές ασθένειες των νεφρών και έχουν πολυπαραγοντική φύση ανάπτυξης. Τόσο οι νεφροί όσο και οι εξωγενείς μηχανισμοί εμπλέκονται στην παθογένεση του συνδρόμου οιδήματος σε ασθενείς με νεφρική νόσο. Μεταξύ αυτών η πιο σημαντική είναι η αύξηση της αγγειακής και τριχοειδή διαπερατότητα, μείωση της αρτηριακής ογκωτική πίεση λόγω hypoproteinemia και υπολευκωματιναιμία, αυξημένες συγκεντρώσεις στο αίμα της αλδοστερόνης και αντιδιουρητικής ορμόνης, καθυστερήσει ιόντα νατρίου να αυξήσει το περιεχόμενό του στους ιστούς, αυξημένη υδροφιλικότητα δικούς του ιστούς, καθώς και μείωση της σπειραματικής διήθησης και αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση νερού στα νεφρά. Οι νεφροί μηχανισμοί καθορίζουν μια μείωση της διήθησης στα σπειράματα και μια αύξηση στην επαναρρόφηση νερού και νατρίου στο σωληνάριο. Η σημασία κάθε παράγοντα στην παθογένεση διαφόρων συνθηκών αξιολογείται διαφορετικά [19].

Ένας σημαντικός ρόλος στη γένεση του νεφρικού οιδήματος ανήκει στην υπο-και δυσπροϊναιμία που συχνά αναπτύσσονται με νεφρική νόσο και συνοδεύονται από πτώση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης. Εφόσον το επίπεδο της ογκοτικής πίεσης εξαρτάται κυρίως από τη συγκέντρωση της λευκωματίνης σε αυτήν, η μείωση της οφείλεται κυρίως στην υποαλβουμιναιμία. Hypoproteinemia, υπολευκωματαιμία και ογκωτική πίεση μειωμένη αίματος (έως 20 ή ακόμη μέχρι 15 mm Hg. V.) συμβάλλουν στο σχηματισμό του οιδήματος, ανάπτυξη νεφρωσικό σύνδρομο [20]. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα των κολλοειδών του αίματος να συγκρατούν νερό στο αγγειακό στρώμα μειώνεται, η οποία σε υπερβολική ποσότητα εισέρχεται στους ιστούς και, συσσωρεύοντας σε αυτά, οδηγεί στον σχηματισμό κρυμμένων ή εμφανών διογκώσεων. Όταν πέσει η ογκοτική πίεση του πλάσματος αίματος, αρχίζει να υπερισχύει η υδροστατική πίεση. Και οι δύο από αυτούς τους παράγοντες, καθώς και η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα συμβάλλουν στο νερό εξόδου, νατρίου και πρωτεΐνης από το αγγειακό ιστό, αυξάνουν σε οσμωτικής πίεσης και υδροφιλικότητα του ιστού τους. Λόγω της αυξημένης απόσυρσης νερού από την αγγειακή κλίνη, ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος μειώνεται, αναπτύσσεται η υποογκαιμία. Αυτό οδηγεί σε υποδοχείς όγκου ερεθισμό και αυξημένη έκκριση της υπόφυσης αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) και επινεφριδίων αλδοστερόνης, συνοδεύεται από μία αύξηση στο νάτριο και επαναρρόφηση νερού στα νεφρικά σωληνάρια και οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση του οιδήματος [21].

Έτσι, στη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος ασθενών με νεφρωσικό σύνδρομο, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο πρωταρχικός ρόλος της αναπλήρωσης λευκωματίνης, συμβάλλοντας στην ομαλοποίηση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος αίματος. Η θεραπεία με διουρητικά στο νεφρωσικό σύνδρομο πρέπει να διεξάγεται προσεκτικά, επειδή η αναγκαστική διούρηση μπορεί να προκαλέσει υποογκαιμική κατάρρευση. Στην υποογκολική παραλλαγή του νεφρωσικού συνδρόμου, τα διουρητικά αντενδείκνυνται. Σε άλλες περιπτώσεις, η τακτική της διουρητικής θεραπείας για το νεφρωσικό σύνδρομο περιλαμβάνει την προσεκτική χρήση μέτριων δόσεων διουρητικών του βρόχου [22].

Σε περίπτωση νεφρωσικό οίδημα που οδηγεί ρόλο που διαδραματίζει η γενική αύξηση στην αγγειακή και τριχοειδή διαπερατότητα, οφείλεται κυρίως σε αλλαγές στην κανονική κατάσταση του συστήματος ενζύμου, υαλουρονικό οξύ - υαλουρονιδάση. Το υαλουρονικό οξύ βρίσκεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπου και είναι ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά της μεσοκυττάρια ουσία των τοιχωμάτων των αιμοφόρων και του συνδετικού ιστού βασική ουσία. Υαλουρονιδάση που ονομάζεται παράγοντας διαπερατότητας είναι ένα ένζυμο της μικροβιακής προέλευσης ή ιστού που έχει τις ειδικές ιδιότητες προκαλούν αποπολυμερισμό και υδρόλυση του υαλουρονικού οξέος. Αύξηση της δραστηριότητας υαλουρονιδάσης προκαλεί αποπολυμερισμό υαλουρονικού οξέος, ένα μέρος των μεσοκυττάρια τοιχωμάτων ουσία των αιμοφόρων αγγείων και τριχοειδών, η οποία συνοδεύεται από μία αύξηση στο μέγεθος μικροπόρων στα αγγειακά και τριχοειδή τοιχώματα μέσα από το οποίο ενισχυμένης φροντίδα στο ύφασμα όχι μόνο νερό και ιόντα (σε t. H., και ιόντα νατρίου), αλλά και λεπτά κλάσματα πρωτεΐνης (αλβουμίνη). δραστηριότητα Υαλουρονιδάσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη φάση του σχηματισμού οιδήματος, αλλά όχι για την έκφραση τους - το υψηλότερο επίπεδο υαλουρονιδάση παρατηρείται κατά τον σχηματισμό της συσσώρευσης και οίδημα. Επιπλέον, υπό την επήρεια της αυξημένη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης inoglia γίνεται έντονη υδρόφιλες ιδιότητες, η οποία διαδραματίζει επίσης έναν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του οιδήματος [23].

Στην παθογένεση της οιδήματος σε t. H. Νεφρική, γνωστή ρόλος των ιόντων νατρίου που έχει την ικανότητα να συγκρατούν το νερό και για την αύξηση της υδροφιλικότητας του ιστού. Ιόντα νατρίου συμβάλλουν στην αύξηση της οσμωτικής πίεσης, η οποία οδηγεί σε μια μετάβαση του νερού από το αγγειακό ιστό. Διατήρηση θετικά φορτισμένα ιόντα νατρίου στους ιστούς οφείλεται σε ενώσεις με μόρια του υαλουρονικού οξέος που φέρει αρνητικό ηλεκτρικό φορτίο, η οποία μπορεί να αυξηθεί λόγω της αποπολυμερισμού του υαλουρονικού οξέος υπό την επίδραση της δραστηριότητας υαλουρονιδάσης η οποία αυξάνει με νεφρίτιδα. Αυτό δεν μπορεί να εξηγηθεί μόνο κατακράτηση νατρίου σε ιστούς, αλλά επίσης και την αύξηση της υδροφιλικότητας κατά τη διάρκεια νεφρωσικό και νεφρωσικό οίδημα [24].

Μεταξύ των άλλων παθογενετικών παραγόντων του συνδρόμου οιδήματος στις παθήσεις των νεφρών, έχει μεγάλη σημασία η αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης από τα κύτταρα του επινεφριδιακού φλοιού και η αύξηση της παραγωγής της ΑϋΗ της υπόφυσης. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση αυτών των ορμονών στο αίμα αυξάνεται σημαντικά. Η αλδοστερόνη, όπως είναι γνωστό, έχει την ικανότητα να αποκλείει όλες τις οδούς έκκρισης νατρίου από το σώμα. Η κατακράτηση του νάτριου στο σώμα και η συσσώρευση περίσσειας αυτού στους ιστούς αποτελούν έναν από τους λόγους για την αύξηση της υδροφιλικότητας του τελευταίου, τη συσσώρευση νερού σε αυτά και, κατά συνέπεια, τον σχηματισμό οίδημα. Η αυξημένη έκκριση της ADH της υπόφυσης και η αύξηση της συγκέντρωσης αυτής της ορμόνης στο αίμα οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση του νερού στους απομακρυσμένους νεφρικές σωληνώσεις και στους αγωγούς συλλογής και συσσώρευση στους ιστούς [25].

Στην παθογένεση του συνδρόμου οιδήματος σε ασθένειες των νεφρών διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο και οι μηχανισμοί με μειωμένη νεφρική διήθηση στο νεφρικό σπειράματα και την ανάπτυξη της CKD. Ένα ευρύ φάσμα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης, του διαβήτη, και διάφορες συστηματικές παθήσεις, πολλαπλασιαστικές και διάμεση σωληναριακή νεφρίτιδα, οδηγεί σε δομικές νεφρώνες βλάβη με την ανάπτυξη των σπειραματοσκλήρυνση και διάμεση σωληναριακή ίνωση και περαιτέρω απώλεια νεφρώνες. Η αύξηση του φορτίου στα υπόλοιπα νεφρώνα είναι ο κύριος μη ανοσολογικός μηχανισμός του CRF. Η προοδευτική μείωση του αριθμού των λειτουργούντων νεφρικών μονάδων οδηγεί σε μείωση στο κύριο ευρετήριο χαρακτηρίζει νεφρικής λειτουργίας - ρυθμό σπειραματικής διήθησης, η οποία περιλαμβάνει περαιτέρω μια αύξηση στο νάτριο και επαναρρόφησης ύδατος σύνδρομο αναπτυξιακές οίδημα σε αυτούς τους ασθενείς [26].

Τα βρογχικά διουρητικά θεωρούνται τα φάρμακα επιλογής για τη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Διατηρούν την αποτελεσματικότητά τους ακόμη και στο τερματικό στάδιο της νόσου, ενώ η διουρητική επίδραση των θειαζιδικών διουρητικών εξασθενεί σημαντικά με μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης κάτω από 30 ml / min [27].
Πριν από το διορισμό της διουρητικής θεραπείας σε ασθενείς με νεφρική νόσο, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η νεφρική λειτουργία με τον υπολογισμό του GFR, που έχει άμεσο αντίκτυπο στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας [28].

Οίδημα στις ηπατικές νόσους εκδηλώνεται συχνά σε έντονη βλάβη της λειτουργίας συνθέσεως αλβουμίνης του ήπατος σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα και κίρρωση κατά την ανάπτυξη της υποαλβουμιναιμίας. Η κατακράτηση υγρών σε αυτούς τους ασθενείς αντιπροσωπεύεται συχνότερα από το ασκτικό σύνδρομο, συχνά σε συνδυασμό με δεξιόστροφες υδροτοραξίες. Η εμφάνιση ασκίτη επιδεινώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής και αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θανατηφόρων επιπλοκών [29].
Οι κύριοι μηχανισμοί του συνδρόμου οιδηματώδη ασκητικού είναι το ήπαρ με την ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού ανεπάρκειας, αγγειοδιασταλτικά εξόδου και κυτοκίνες κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα, η ενεργοποίηση του συμπαθητικοαδρενεργικά και ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS), που ακολουθείται από δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και του νεφρού, ο αποκλεισμός της φλεβικής και λεμφική αποστράγγιση από το ήπαρ, τον σχηματισμό πυλαίας υπέρτασης [30].

Η ανάπτυξη συνδρόμου ηπατοκυτταρικής αποτυχίας χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και την ανάπτυξη υποαλβουμιναιμίας, η οποία οδηγεί σε μείωση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος αίματος και αύξηση της απελευθέρωσης υγρού από την αγγειακή κλίνη. Η μείωση του όγκου του ενδαγγειακού υγρού οδηγεί σε μείωση της πλήρωσης της κεντρικής αρτηριακής κλίνης, η οποία αντισταθμίζει την δραστικότητα του RAAS και αυξάνει το επίπεδο της αλδοστερόνης, γεγονός που προκαλεί κατακράτηση υγρών. Σε συνθήκες εμμένουσας ηπατικής παθολογίας, ο αντισταθμιστικός μηχανισμός της ενεργοποίησης του RAAS γίνεται παθολογικός και συμβάλλει στην περαιτέρω συγκράτηση υγρών στο σώμα [31].

Η παραβίαση της αποτοξίνωσης ηπατικής λειτουργίας συμβάλλει στη διείσδυση εντός του αίματος από τα κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα αγγειοδιασταλτικά όπως η γλυκαγόνη, το μονοξείδιο του αζώτου, προσταγλανδίνης E2α, κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο, πεπτίδιο vazointestinalny, προστακυκλίνη, η οποία οδηγεί σε γενικευμένη αγγειοδιαστολή και μειώνουν συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση. Στο ενδοθήλιο ήπαρ αγγειακή υπό την επίδραση των ενδοτοξινών και κυτταροκινών συντίθεται ισχυρό αγγειοσυσταλτικά, επάγοντας αγγειόσπασμο. Ανισορροπία και vazokonstriktivnyh αγγειοδιασταλτικών ουσιών οδηγεί στο μετασχηματισμό σε μυοϊνοβλάστες ημιτονοειδή κύτταρα, τα οποία, στένωση του αυλού των ημιτονοειδών, σχηματίζουν λειτουργικά πυλαία υπέρταση. Η παραβίαση της αποτοξίνωσης ηπατικής λειτουργίας συνοδεύεται επίσης από διαταραχή καταβολικές ορμόνες αυξάνουν σε οιστρογόνα αίμα έχουν αντιδιουρητική δράση και την τόνωση κατακράτηση υγρών και την ενεργοποίηση του ΣΡΑΑ [32].

Παρά τη συστηματική αγγειοδιαστολή, χαρακτηριστική της κίρρωσης του ήπατος, στα νεφρά, όπως στο ήπαρ, εμφανίζεται αγγειοσύσπαση, η οποία οδηγεί σε μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, αυξάνεται το επίπεδο ρενίνης στο πλάσμα. Το νάτριο είναι αντισταθμιστικό και απορροφάται εντατικά στα νεφρικά σωληνάρια, γεγονός που προκαλεί αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων. Υπάρχει συσσώρευση υγρού στο σώμα, παρά τον κανονικό όγκο των ούρων, τη δίαιτα χαμηλού αλατιού και τη θεραπεία με διουρητικά [33].

Στα εξωγενή αγγεία επικρατεί η διαστολή των αρτηριών, με αποτέλεσμα τη μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης με την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης. Η καρδιακή παροχή δεν αλλάζει ή και αυξάνεται, αλλά η αποτελεσματική νεφρική ροή του αίματος μειώνεται ως αποτέλεσμα της ανακατανομής της ροής αίματος προς τη σπλήνα, το δέρμα και άλλα όργανα, παρακάμπτοντας το φλοιώδες στρώμα των νεφρών. Το πιο πρώιμο σημάδι της συμπερίληψης του νεφρικού μηχανισμού στην ανάπτυξη ασκίτη είναι η κατακράτηση νατρίου στο σώμα, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της ημερήσιας απέκκρισης νατρίου στα ούρα λιγότερο από 78 mmol / ημέρα [34].

Η ανάπτυξη μιας έντονης ανισορροπίας των αγγειοδραστικών ουσιών συμβάλλει επίσης στην ενεργή ινογένεση στο ήπαρ και στην ανάπτυξη της πυλαίας υπέρτασης. Η αυξημένη πίεση στο σύστημα πύλης οδηγεί σε παραβίαση της φλεβικής εκροής από το ήπαρ και των μη συζευγμένων κοιλιακών οργάνων, η οποία συνοδεύεται από υπερχείλιση των ημιτονοειδών και αύξηση της παραγωγής λεμφαδένων στο ήπαρ. Από τα αγγεία του ήπατος και των μη συζευγμένων οργάνων, η λεμφαία ρέει στην κοιλιακή κοιλότητα, δημιουργώντας δυναμική ισορροπία με τη διαδικασία της απορρόφησής της στα εντερικά τριχοειδή και σχηματίζοντας ασκίτη [35].

Δεδομένου του σύνθετου παθογένεση του συνδρόμου οιδηματώδη ασκητικού όταν η θεραπεία χρησιμοποιώντας τα διουρητικά διάφορες φαρμακολογικές ομάδες: ανταγωνιστές αλδοστερόνης υποδοχέα, καλιοσυντηρητικά, βρόχος, θειαζιδικά διουρητικά και IKAG. Όταν ο ασθενής φτάνει στο νοσοκομείο για να προσδιοριστεί η συνιστώμενη ημερήσια απέκκριση νατρίου το οποίο διευκολύνει την επιλογή και τον έλεγχο της διουρητική δράση της θεραπείας [36].
Στα αρχικά στάδια του ασκίτη, η θεραπεία ξεκινά με μία από τις προετοιμασίες της διουρητικής ομάδας που εξοικονομεί κάλιο, συνήθως σπειρονολακτόνη. Το φάρμακο λαμβάνεται σε υψηλές δόσεις (100-300 mg, χορηγούμενες μία φορά το πρωί ή σε 2 δόσεις το πρωί και το μεσημεριανό γεύμα) για περίοδο 1-3 εβδομάδων. έως ότου επιτευχθεί αντιστάθμιση. Η συγκέντρωση της σπιρονολακτόνης στο πλάσμα αίματος φτάνει σε ένα οροπέδιο την 3η ημέρα της θεραπείας και το αποτέλεσμά της μειώνεται. Μετά την επίτευξη αποζημίωσης, η χρήση υψηλών δόσεων σπιρονολακτόνης διακόπτεται και εξετάζεται το ζήτημα της συνταγογράφησης μικρών δόσεων του φαρμάκου ως πρόσθετου νευρο-ορμονικού διαμορφωτή. Για μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης ασθενών με κίρρωση του ήπατος, συνιστάται η χρήση μικρών δόσεων (25-50 mg) σπιρονολακτόνης εκτός από αναστολείς ΜΕΑ και β-αναστολείς [37].

Η παρουσία σημείων έντονης ασκίτη απαιτεί την αρχική χρήση συνδυαστικής θεραπείας, περιλαμβανομένων των διουρητικών του βρόχου. Η βέλτιστη αναλογία των διουρητικών αγκύλης και η σπιρονολακτόνη είναι 5: 2, για παράδειγμα 100 mg σπιρονολακτόνης και 40 mg φουροσεμίδης, κλπ Η μέγιστη ημερήσια δόση αυτών των φαρμάκων είναι 400 mg και 160 αντίστοιχα... Ενδέχεται να αντιμετωπίσετε αντίσταση σε διουρητικά της αγκύλης όταν εκφράζονται υπεραλδοστερονισμός, όπου νατρίου δεν επαναπορροφάται στο βρόχο του Henle, αναρροφάται στο άπω νεφρώνα και εξέφρασε αλκάλωση [38].

Τα θειαζιδικά διουρητικά είναι λιγότερο ενδεδειγμένα σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος, καθώς μπορούν να επιδεινώσουν τις διαταραχές των ηλεκτρολυτών που έχουν αναπτυχθεί και ακόμη και μετά την απόσυρσή τους, η απώλεια καλίου στα ούρα και η αύξηση της αλκάλωσης μπορεί να συνεχιστεί. Ως εκ τούτου, οι θειαζίδες χρησιμοποιούνται κυρίως στο στάδιο της θεραπείας συντήρησης και / ή όταν είναι αδύνατη η χρήση σπιρονολακτόνης. Λαμβάνοντας υπόψη τις πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες, τα θειαζιδικά διουρητικά συνταγογραφούνται σε μια περίοδο όχι μεγαλύτερη των 7-14 ημερών με ένα διάλειμμα 3-4 ημερών [39].

Σε περιπτώσεις ανθεκτικότητας στη θεραπεία με διουρητικά, συνιστάται να αξιολογούνται οι ενδείξεις για τη χρήση πρόσθετων θεραπευτικών μέτρων, ιδίως για τη χορήγηση αλβουμίνης και κολλοειδών διαλυμάτων υποκατάστασης αίματος. Δεδομένου ότι σε ασθενείς με ηπατικές παθήσεις εμπλέκονται σύνθετοι νευρορμονικοί μηχανισμοί στην ανάπτυξη της στασιμότητας, είναι απαραίτητο να επιλεγεί η διουρητική θεραπεία, αποφεύγοντας την κατακράτηση υγρών ricochet [40].

Σε διάφορες ομάδες ασθενών με προοδευτική κατακράτηση υγρών στο πλαίσιο επαρκούς διουρητικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί λεπτομερώς η πιθανότητα διόρθωσης του οξειδωτικού συνδρόμου επηρεάζοντας όλους τους παθογενετικούς παράγοντες του σχηματισμού του. Με επίμονη αντίσταση στη θεραπεία και αύξηση της υπερφόρτωσης του υγρού, εξετάζεται το ζήτημα της διεξαγωγής εξωσωματικών μεθόδων καθαρισμού με σκοπό την αφυδάτωση. Μία πολύ γνωστή μέθοδος που επιτρέπει την αποτελεσματική εξωσωματική αφυδάτωση απομονώνεται με υπερδιήθηση, με βάση την απομάκρυνση του ρευστού διαμέσου μιας ημιπερατής μεμβράνης υπό τη δράση της υδροστατικής πίεσης. Εάν υπάρχουν, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι που συνδυάζουν υπερδιήθηση, διάχυση και μεταφορά. Η αιμοδιήθηση περιλαμβάνει δύο διαδικασίες - διήθηση και μεταφορά, οι οποίες επιτρέπουν, εκτός από την αφυδάτωση, την αύξηση του μεταφορικού όγκου και την εξάλειψη σημαντικής ποσότητας χαμηλής και μέσης μοριακής ουσίας από το σώμα. Οι σύγχρονες συσκευές σας επιτρέπουν να προσαρμόσετε τις διαδικασίες υπερδιήθησης και μεταφοράς με αύξηση της υδροστατικής πίεσης ανάλογα με το σκοπό της αιμοδιήθησης. Μέθοδος αιμοδιαδιήθησης συνδυάζει όλες τις μεθόδους μεταφοράς των ουσιών μέσω της ημιδιαπερατής μεμβράνης - διάχυσης, διήθηση, συναγωγή και επιτρέπει διόρθωση της ισορροπίας ιόντων και οξεοβασική ισορροπία του ασθενούς, την εξάλειψη των αζωτούχων μεταβολικών προϊόντων, της μέσης και χαμηλής ουσίες [41].

Οι εξωσωματικές μέθοδοι που αποσκοπούν στην αποτοξίνωση του σώματος (πλασμαφαίρεση, εσορροπία κλπ.) Δεν χρησιμοποιούνται για αφυδάτωση σε ασθενείς με οίδημα σύνδρομο [42].
Ο όγκος του εξωκυττάριου υγρού, ο οποίος καθορίζει τη σοβαρότητα του οιδήματος, εξαρτάται άμεσα από τη συγκέντρωση NaCl στο πλάσμα και μειώνεται καθώς μειώνεται. Η απέκκριση των κατιόντων Na και των ανιόντων Cl που αφαιρούνται μαζί τους αποτελεί τη βάση του μηχανισμού δράσης των βρογχικών διουρητικών. Σύμφωνα με τις συστάσεις της Ρωσίας, της Ευρώπης και της Αμερικής, για τη διουρητική θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος, πρέπει να χρησιμοποιηθούν διουρητικά του βρόχου, με τήρηση των προϋποθέσεων για έναρξη χορήγησης ελάχιστων δόσεων και περαιτέρω κλινικά επαρκούς τιτλοποίησης [43].

Μία από τις σημαντικές προϋποθέσεις για τη μακροχρόνια διουρητική θεραπεία, εκτός από την αποτελεσματικότητά της, είναι η ασφάλεια και η καλή ανεκτικότητα. Συχνά ο σκοπός διουρητικών της αγκύλης εντός του πλαισίου της μακροχρόνιας θεραπείας σχετίζεται γιατρούς με την ανάπτυξη σημαντικών παρενεργειών, όπως υποκαλιαιμία, μεταβολική διαταραχή, αύξηση στα επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα, η οποία είναι συχνά η αιτία της διακοπής της θεραπείας ή η χρήση της εμφανώς αναποτελεσματικής καθεστώτων και δόσεις των φαρμάκων [44].

Επί του παρόντος, τα διουρητικά βρόχου της ομάδας του τορασεμιδίου έχουν εισέλθει στην κλινική πρακτική για τη διεξαγωγή διουρητικής θεραπείας. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια τους έχουν επιβεβαιωθεί σε πολλές μεγάλες μελέτες, τόσο σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, όσο και με άλλα διουρητικά. Η μελέτη κατέδειξε την ικανότητα του τορασεμιδίου να μειώσει σημαντικά τη σοβαρότητα του οιδήματος, χωρίς να επηρεάζει τις μεταβολικές διεργασίες [45].
Η κύρια διαφορά μεταξύ του τορασεμιδίου και άλλων διουρητικών του βρόχου είναι οι ιδιότητές του κατά της αλδοστερόνης. Με την αναστολή τις επιδράσεις της αλδοστερόνης, έχει τορασεμιδίου καμία επίδραση στην λειτουργία των εγγύς νεφρικών σωληναρίων και, κατά συνέπεια, ένα μικρότερο βαθμό ενισχύει την έκκριση του καλίου, εμποδίζοντας την ανάπτυξη των υποκαλιαιμία - ένα από τα πιο σημαντικά δυσμενείς επιπτώσεις των διουρητικών της αγκύλης. Οι ευεργετικές επιδράσεις του τορασεμιδίου σε CHF συσχετίζονται με την ικανότητά του να αναστέλλει τους υποδοχείς της αλδοστερόνης όχι μόνο στα νεφρικά σωληνάρια αλλά και στο μυοκάρδιο [46].

Ο κύριος τρόπος εξάλειψης του τορασεμιδίου μέσω του κυτοχρώματος P450 στο ήπαρ καθορίζει τα φαρμακοκινητικά του οφέλη που είναι σημαντικά για τους ασθενείς με CHF και CRF. Η παρουσία των δύο τρόπους απέκκρισης - νεφρική και ηπατική - μειώνει τον κίνδυνο της συσσώρευσης του τορασεμιδίου σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία και των νεφρών αυξάνει την απελευθέρωση της στην κίρρωση του ήπατος. Η συγκέντρωση του furosemide στο πλάσμα, η οποία δεν έχει εναλλακτική οδό απομάκρυνσης εκτός της νεφρικής απέκκρισης, σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αυξηθεί σημαντικά [47].

Ένας από τους δείκτες προτεραιότητας για την αξιολόγηση του προφίλ ασφαλείας των διουρητικών του βρόχου είναι ο χρόνος ημιζωής - όσο περισσότερο καιρό είναι, τόσο λιγότερο τοξικό είναι το φάρμακο. Είναι γνωστό ότι η χορήγηση διουρητικών της αγκύλης βραχείας δράσης συνοδεύεται από 4-6 ώρα Μυτερά νατριούρηση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη των σωληναρίων των νεφρών, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις φαρμάκων. Μια παράλληλη αύξηση της χορήγησης νατρίου στο απομακρυσμένο νεφρόν, όπου τα διουρητικά του βρόχου δεν λειτουργούν πλέον, οδηγεί σε υπερφόρτωση νατρίου και δομική βλάβη στο απομακρυσμένο νεφρόν με την ανάπτυξη υπερτροφίας και υπερπλασίας. Επιπλέον, μετά την ολοκλήρωση της δράσης των διουρητικών με βραχεία ημίσεια ζωή του νατρίου αυξάνει την επαναπορρόφηση απότομα καθορισμό αντινατριουριτικές περίοδο, η οποία αποτελεί τη βάση του φαινομένου αναπήδησης - postdiureticheskoy αυξημένη επαναρρόφηση. Η βιοδιαθεσιμότητα του τορασεμιδίου δεν εξαρτάται από την πρόσληψη τροφής και είναι σχεδόν 2 φορές υψηλότερη από αυτή της φουροσεμίδης, γεγονός που εξασφαλίζει την προβλεψιμότητα της διουρητικής δράσης [48].
Ο μεγαλύτερος χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα του θωρασιμέτρου στο πλάσμα, σε αντίθεση με το furosemide, δεν αυξάνεται με τη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR). Η τορασεμίδη διατηρεί την αποτελεσματικότητά της ακόμη και με το GFR 03/19/2015 Θεραπεία και πρόληψη της ισχαιμικής νόσου.

Συνέντευξη με τον επικεφαλής του τμήματος προληπτικής φαρμακοθεραπείας του Κρατικού Προϋπολογισμού.

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας.