Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα

Διερεύνηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος σε μολυσματικές ασθένειες

Η μελέτη της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων είναι ένα από τα πιο επείγοντα προβλήματα της φυσιολογίας και της παθολογίας. Η μειωμένη διαπερατότητα ιστών και κυττάρων παίζει ρόλο στην παθογένεση πολλών ασθενειών και του μηχανισμού της θεραπευτικής δράσης διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων.

Αλλαγές στην διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, με τη μορφή της αύξησης ή μείωσης εξακριβωθεί σε πολλές ασθένειες του: μολυσματικές ασθένειες, τροφική δηλητηρίαση, διατροφικές διαταραχές, θυρεοτοξίκωση, beriberi, αλλοιώσεις των χημικών παραγόντων πολέμου και ακτινοβόλο ενέργεια, έγκαυμα, ηλεκτροπληξία, όγκοι, χαμηλώνοντας την ατμοσφαιρική πίεση, και ούτω καθεξής. Ανάλογα με την επίδραση των λοιμώξεων, της δηλητηρίασης και πολλών άλλων επιβλαβών παραγόντων, υπάρχει μεταβολή στον βαθμό διαπερατότητας (αύξηση ή μείωση) των τοιχωμάτων ροής αίματος. Llyarov, που συνοδεύεται από μεταβολικές διαταραχές, υποξία, αυτοτοξικότητα, η οποία επηρεάζει την έκβαση διαφόρων επώδυνων διεργασιών. Πιο συχνά στην κλινική υπάρχει αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και αυτό αναφέρεται σε πολλές ασθένειες, τόσο μολυσματικές όσο και μη μολυσματικές. Σπάνια συμβαίνουν με μείωση της αγγειακής διαπερατότητας.

Τι λέγεται διαπερατότητα; Η διαπερατότητα είναι η ικανότητα των κυττάρων και των ιστών να περάσουν αέρια, νερό και ουσίες που διαλύονται σε αυτά. ΒΝ Mogilnitskiy ορίζει τον όρο «διαπερατότητα»: «διαπερατότητας - funktsionalnobiologicheskoe κατάσταση είναι ενεργά στοιχεία του συνδετικού ιστού και διάμεση ουσία, το αίμα και τα λεμφαγγεία Επιλογής προσδιορισμό παράδοση των ουσιών εντός του κυττάρου από το μέσο και από το κύτταρο εντός του μέσου.»

Σύμφωνα με τον D. L. Rubinstein, η διαπερατότητα είναι η ικανότητα ενός διαφράγματος ή μεμβράνης να περάσει ορισμένες διαλυμένες ουσίες. Ένας δείκτης διαπερατότητας είναι ο ρυθμός διείσδυσης, που χαρακτηρίζεται από την ποσότητα μιας ουσίας που διεισδύει σε μια μονάδα χρόνου. Για να ποσοτικοποιηθεί η διαπερατότητα, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε την ποσότητα της ουσίας που διεισδύει ανά μονάδα χρόνου μέσω μιας τριχοειδούς επιφανειακής μονάδας. Αυτές οι απαιτήσεις δεν μπορούν να ικανοποιηθούν κατά τον προσδιορισμό της διαπερατότητας στο σώμα λόγω της σταθερής φυσιολογικής δράσης των τριχοειδών αγγείων. Αναφέρθηκε στο συνολικό σταθερά φυσιολογική διαπερατότητα, υπονοώντας ότι η ένταση της ανταλλαγής μέσω τριχοειδών (ποσότητα του υλικού που διέρχεται μέσω του τριχοειδούς ανά μονάδα χρόνου), όχι αναθέτοντας σε μία επιφάνεια των τριχοειδών αγγείων. Αντίθετα, η διαπερατότητα στη στενή φυσικοχημική σημασία αυτής της λέξης μπορεί να ονομαστεί η ειδική διαπερατότητα και πρέπει να υπολογιστεί ανά μονάδα επιφάνειας των τριχοειδών αγγείων. Οι αλλαγές στην ολική διαπερατότητα, κατά κανόνα, δεν εξαρτώνται από την κατάσταση της δομής της τριχοειδούς μεμβράνης (Ι.Α. Oyvin).

Αρκετοί περισσότεροι ορισμοί της διαπερατότητας μπορούν να δοθούν, αλλά το πρόβλημα της τριχοειδούς διαπερατότητας δεν μπορεί να περιοριστεί στο πρόβλημα της κατανομής της ουσίας. Πρέπει να ειπωθεί ότι ο όρος αυτός χρησιμοποιείται σήμερα ευρέως και συχνά χρησιμεύει για να δηλώσει εκείνες τις ιδιότητες των τριχοειδών που συνδέονται μόνο έμμεσα με τη διαπερατότητα με την αληθινή έννοια αυτής της λέξης. Έτσι, συχνά βασίζεται στον προσδιορισμό του αριθμού των πετέχειες σε αυξημένη ή μειωμένη πίεση (δείγμα Λαγουδέρα-LEED και Hecht-Nesterov) κρίνουν τις αλλαγές της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων. Στην πραγματικότητα, αυτά τα δείγματα καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της λειτουργικής κατάστασης των τριχοειδών, τα οποία ονομάζονται σωστά ως αντίσταση, αντίσταση ή ευθραυστότητα των τριχοειδών αγγείων.

Οι κλινικοί ιατροί μολύνουν, φυσικά, την κατάσταση της αγγειακής διαπερατότητας όχι υπό φυσιολογικές συνθήκες, αλλά υπό διάφορες παθολογικές καταστάσεις, με έναν αριθμό μολυσματικών διεργασιών. Επομένως, παρακάτω θα ασχοληθούμε με ζητήματα που αφιερώνονται στη μελέτη της κατάστασης διαπερατότητας σε έναν αριθμό μολυσματικών ασθενειών, δηλ. "Παθολογική διαπερατότητα".

Λαμβάνοντας υπόψη αυτήν την πτυχή, η διαπερατότητα του προβλήματος, δεν πρέπει να λησμονείται ότι οι διαταραχές της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων αντιπροσωπεύουν μη ειδική αντίδραση του σώματος που συμβαίνει όταν διάφορα παθογόνα ερεθίσματα και αλλαγές που σχετίζονται λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, μεταβολικές διαδικασίες, την εμφάνιση της μέθης, νεφρικής εκκριτικής λειτουργίας, κλπ Η διαπερατότητα διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της φλεγμονής, των αλλεργιών, των σοκ κ.λπ. Και τα τελευταία κράτη καταλαμβάνουν ένα από τα κορυφαία σημεία Inika λοιμώδη παθολογία και είναι η ουσία των παθολογικών μηχανισμών της συγκεκριμένης ασθένειας.

Πριν προχωρήσουμε στην παρουσίαση διαφόρων παραγόντων που επηρεάζουν τη διαπερατότητα και ζητήματα ρύθμισης της κατάστασής του, είναι απαραίτητο να επικεντρωθούμε σύντομα στις μεθόδους που χρησιμοποιούνται για τη μελέτη της κατάστασης αγγειακής διαπερατότητας.

Το πρόβλημα της διαπερατότητας είναι αφιερωμένο σε ένα μεγάλο αριθμό έργων, αλλά το βασικό του ερώτημα (σχετικά με τη σχέση της δομής, τις φυσικοχημικές ιδιότητες και τη διεισδυτική ικανότητα των μορίων) απέχει ακόμη πολύ από το να επιλυθεί. Ένας λόγος για αυτό είναι σε κάποιο βαθμό η ατέλεια των ερευνητικών μεθόδων διαπερατότητας. Παρά την παρουσία σημαντικού αριθμού μεθόδων που προτάθηκαν για τη μελέτη της αγγειακής διαπερατότητας, πολλά από αυτά δεν είναι αρκετά ικανοποιητικά για τα καθήκοντα της κλινικής. Οι κύριες μέθοδοι μελετών διαπερατότητας μπορούν να χωριστούν σε: 1) ογκομετρική - πλασμολυτική, πλάσμαμετρική, αιμολυτική; 2) με βάση τη χρήση διαφόρων χρωμάτων: 3) χημική? 4) ισοτοπική, κ.λπ.

Οι ογκομετρικές μέθοδοι βασίζονται στην τοποθέτηση των κυττάρων σε καθαρά υπερτονικά διαλύματα των υπό μελέτη ουσιών με την επακόλουθη παρατήρηση της κινητικής της συμπίεσης και στη συνέχεια στην αποκατάσταση του αρχικού όγκου των κυττάρων. Η πλασμολυτική (αιμολυτική) μέθοδος εφαρμόζεται μόνο σε περιορισμένο φάσμα αντικειμένων (μεγάλα φυτικά κύτταρα, ερυθρά αιμοσφαίρια). Επιπλέον, πρέπει να σημειωθεί ότι υψηλές συγκεντρώσεις ορισμένων ουσιών είναι τοξικές για τα κύτταρα.

Η χρήση διαφόρων βαφών για μελέτες διαπερατότητας είναι επίσης περιορισμένη λόγω της χαμηλής τους συγκέντρωσης σε διάλυμα και σε υψηλές συγκεντρώσεις είναι τοξικές για τα κύτταρα. Οι πιο αξιόπιστες μέθοδοι είναι χημικές - βασίζονται στην άμεση ανάλυση της σύνθεσης των ενδοκυτταρικών περιεχομένων. Ωστόσο, ισχύουν και μόνο για τα μεγάλα φυτικά κύτταρα.

Με την εισαγωγή της μεθόδου ιχνηθέτη ιατρική πρακτική (ραδιενεργό) κατέστη δυνατόν να διερευνήσει ζουν αντικείμενα διαπερατότητα των κυττάρων και των ιστών κάτω από συνθήκες ουσιαστικά κοντά στην φυσική κατάσταση, χρησιμοποιώντας μικρές συγκεντρώσεις. ιχνηθέτη Εφαρμογή δυνατόν να μελετηθεί η διαπερατότητα των κυττάρων και των ιστών, όχι μόνο τα μόρια των ξένων ουσιών, αλλά επίσης και για τις ενώσεις που ανήκουν στις κυττάρων και ιστών υγρά του σώματος.

Ο V.P. Kaznacheev υποδιαιρεί τις μελέτες διαπερατότητας σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει μεθόδους που χρησιμοποιούν διάφορα ερεθιστικά του δέρματος (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, μέθοδο Mac Cleur, δερματογραφία, κλπ.). Αυτά τα δείγματα είναι σχετικά απλά και εύκολα εκτελέσιμα, αλλά έχουν ένα πολύ σημαντικό μειονέκτημα. Η εκτίμησή τους δεν μπορεί να γίνει με όργανα και είναι σε μεγάλο βαθμό υποκειμενική. Επιπλέον, οι ουσίες που χρησιμοποιούνται, προκαλώντας ερεθισμό του δέρματος, μπορούν έτσι να αυξήσουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών αίματος.

Η δεύτερη ομάδα των τεχνικών που χρησιμοποιούνται για τη μελέτη της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων περιλαμβάνουν μέθοδο LENDIS και την τροποποίησή του, στην οποία οι εφαρμοσμένης κολλοειδούς ενδοφλέβια βαφές που ακολουθείται από προσδιορισμό της διαπερατότητας για τις συγκεντρώσεις τους αλλάζουν.

Οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται ξεχωριστά δεν μπορούν φυσικά να δώσουν μια πλήρη εικόνα των διαδικασιών που σχετίζονται με την παραβίαση της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος. Ως εκ τούτου, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται μια ολοκληρωμένη μέθοδος έρευνας με την υποχρεωτική σύγκριση των δεδομένων που λαμβάνονται με την κλινική εικόνα της παθολογικής διαδικασίας και με τη δυναμική της νόσου.

Έτσι, η μέθοδος της Landis είναι πρακτικά ευρέως διαθέσιμο τεστ για τον ποσοτικό προσδιορισμό την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος τοίχων σε σχέση με το υγρό τμήμα του αίματος και της πρωτεΐνης διαλυμένα σε αυτό. Έχει όλες τις προϋποθέσεις για μια λεπτή μελέτη αλλαγών στην κατάσταση της διαπερατότητας, τόσο προς τα πάνω όσο και προς τα κάτω. Ωστόσο, δεν είναι χωρίς ελαττώματα. Είναι γνωστό ότι με τη μέθοδο αυτή δεν υπάρχει η δυνατότητα της ταυτόχρονης καταγραφής του αγγειακού τόνου και αρτηριοφλεβικής ταχύτητα ροής του αίματος στα αιμοφόρα του σώματος δοκιμής και δεν έχει βρει ακόμα μια πρακτική εφαρμογή στο πείραμα ζώων. Όταν η κλήση μέθοδος LENDIS φαινόμενο anoxemia και μεταβολές στην υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία, καθώς και η διάρκεια της διαδικασίας μειώνει την αξία της, και στην πραγματικότητα είναι ένα μέτρο της δραστικότητας των τριχοειδών αγγείων και όχι στην διαπερατότητα τους.

Τα τελευταία χρόνια, η μέθοδος των επισημασμένων ατόμων έχει χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη της τριχοειδούς διαπερατότητας. Το 1949, ο Κέτι πρότεινε το ραδιενεργό νάτριο για τον προσδιορισμό της διαπερατότητας της ροής αίματος των ιστών. Η ουσία αυτής της τεχνικής είναι η δημιουργία ενός αποθέματος ιστών (μυών) του ραδιενεργού ισότοπου του νατρίου και στην επακόλουθη καταγραφή της δραστηριότητάς του. Τα τελευταία χρόνια, εκτός από ραδιενεργό νάτριο (το οποίο είναι λιγότερο βολικό, διότι έχει ένα πολύ μικρό χρόνο ημίσειας-ζωής) για τις μελέτες διαπέρασης με επιτυχία και άλλα ισότοπα έχουν χρησιμοποιηθεί - φώσφορο, ιώδιο (YF Shcherbak, 1960? YI Sorochenko 1963, και άλλοι.).

Ραδιενεργό ιώδιο από αυτή την άποψη έχει αποδειχθεί βολικό, επειδή έχει σημαντικό χρόνο ημιζωής (8 ημέρες) και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εργαστούν εντός 2 μηνών μετά την παρασκευή της και σε μεγάλες αποστάσεις από τον τόπο κατασκευής.

Είναι επίσης απαραίτητο να επισημάνουμε μεθόδους που, σε κάποιο βαθμό, αντικατοπτρίζουν την κατάσταση διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος. Τέτοιες μέθοδοι περιλαμβάνουν τη μελέτη της δυναμικής των κλασμάτων πρωτεϊνών ορού. Σε διάφορα έργα (T.S. Pas-Khin, 1959), η πρωτεϊνική φύση των παραγόντων που αυξάνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής υποδεικνύεται. Η επίδραση στην τριχοειδή διαπερατότητα χαρακτηρίζεται από γ- και β- και, ενδεχομένως, α-σφαιρίνες. Επομένως, η μέθοδος ηλεκτροφόρησης πρωτεϊνών ορού σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους μελετών διαπερατότητας μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό παραβιάσεων της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος.

Έχει αποδειχθεί ότι στην ρύθμιση της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος ένας σημαντικός ρόλος ανήκει στο ένζυμο υαλουρονιδάσης-υαλουρονικού οξέος. Επομένως, οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της δραστικότητας αυτών των ενζύμων αποκτούν μια ορισμένη αξία στην κλινική των μολυσματικών ασθενειών. Αυτές οι μέθοδοι χωρίζονται σε τρεις ομάδες: βιολογικές, χημικές και φυσικοχημικές. Το βιολογικό περιλαμβάνει διάφορα δείγματα σε ζώα (διάχυση βαφών), σε ανθρώπους, δοκιμή διάχυσης δέρματος με υαλουρονιδάση. Οι χημικές μέθοδοι βασίζονται στον προσδιορισμό του υαλουρονικού οξέος σε βιολογικά αντικείμενα (υδρόλυση υαλουρονικού οξέος με σχηματισμό αναγωγικών ουσιών), αλλά λόγω της πολυπλοκότητας δεν έχουν λάβει διανομή. Από τις φυσικοχημικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται συχνά: ιξωδομετρική, στροβιδομετρική και η αντίδραση για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβου βλεννίνης.

Η μεταφορά των απαραίτητων ουσιών από το αίμα στον εξωκυτταρικό χώρο μέσω του τριχοειδούς τοίχου είναι μόνο ένας από τους συνδέσμους στην πολύπλοκη αλυσίδα της μεταβολικής διαδικασίας. Υπό το πρίσμα των φυσιολογικών διδαχών του Ι. Ρ. Pavlov, η διαπερατότητα των τριχοειδών αίματος δεν μπορεί να εξεταστεί ξεχωριστά από άλλες διαδικασίες που εξασφαλίζουν τον φυσιολογικό μεταβολισμό στα όργανα και τους ιστούς ενός ζωντανού οργανισμού. Το έργο του V.P. Kaznacheyev έδειξε ότι η διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων ρυθμίζεται από το κεντρικό νευρικό σύστημα και οι μεταβολές της τριχοειδούς διαπερατότητας μπορούν πιθανώς να σταθεροποιηθούν και να επαναληφθούν και πάλι σύμφωνα με την αρχή των εξαρτημένων αντανακλαστικών συνδέσεων. Για παράδειγμα, το έργο του Μ. Ya. Maiselis δείχνει την επίδραση του ύπνου φαρμάκου στη διαπερατότητα του δέρματος κουνελιού. Ο συγγραφέας διαπίστωσε ότι η αναστολή των ανώτερων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, που προκαλείται από το άλας αμυλίου, συνεπάγεται σημαντική πτώση της διαπερατότητας του δέρματος - αύξηση της λειτουργίας του φραγμού. Κάτω από την επίδραση του φαρμάκου που προκαλείται από τον ύπνο (ένυδρη χλωράλη και barbamil) σε υπερτασικούς ασθενείς Σημειώνεται επίσης μια μείωση τριχοειδή διαπερατότητα, ειδικά στο στάδιο Ι και II ασθένεια (Ν Α Ratner, L. D. Spivak).

Από φυσιολογική άποψη, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε τον βαθμό της τριχοειδούς διαπερατότητας, την εξάρτησή της από διάφορους παράγοντες, τις διαφορές στη διαπερατότητα στα διάφορα όργανα και τους ιστούς. Διάφορες ουσίες περνούν μέσα από τα τριχοειδή αγγεία: αέρια, νερό, ανόργανα άλατα, πολλές οργανικές ενώσεις. Μερικές από αυτές τις ουσίες περνούν και προς τις δύο κατευθύνσεις · για άλλους, το τριχοειδές τοίχωμα είναι μόνο μονόδρομο διαπερατό.

Οι φυσικοχημικοί παράγοντες που επηρεάζουν την διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων (E.D. Semiglazova, 1940) περιλαμβάνουν τα εξής: μηχανική, έλλειψη Ο2 και αύξηση CO2, συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου, διάφοροι χημικοί και ορμονικοί παράγοντες, συγκέντρωση πρωτεΐνης πλάσματος, αρτηριακή, τριχοειδή, φλεβική, υδροστατική και ογκοτική πίεση, θερμοκρασία, ενέργεια ακτινοβολίας, φως, θερμότητα, υπεριώδη ακτινοβολία, ακτίνες Χ και άλλες ακτίνες.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ακόμα συναίνεση σχετικά με τη φύση των ουσιών που προκαλούν παραβιάσεις της τριχοειδούς διαπερατότητας. Ο Gellhorn (1932) και οι συνεργάτες συνδέουν αλλαγές στην αγγειακή διαπερατότητα του εντέρου με τις επιδράσεις της ακετυλοχολίνης, της φυσοστιγμίνης και της ατροπίνης, τοξικές ουσίες που επηρεάζουν ειδικά το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Η υπόθεση της ισταμινικής φύσης των αγγειακών διαταραχών στη φλεγμονή πρωτοεμφανίστηκε το 1924 από τους Lewis και Grant. Οι συγγραφείς απέτυχαν να απομονώσουν την ισταμίνη από περιοχές φλεγμονής και ονόμαζαν ισταμίνη ή ουσία Η ως ουσίες που έχουν ισταμίνη.

Σημαντικό ενδιαφέρον παρουσιάζει ο «παράγοντας κατανομής» που ανακάλυψε το 1929 η Duran-Reynals, που περιέχει υαλουρονιδάση, ένα ένζυμο που καταστρέφει το υαλουρονικό οξύ, το οποίο είναι μέρος ενός συμπλέγματος πρωτεϊνών και βλεννοπολυσακχαριτών. Η καταστροφή αυτή συνοδεύεται από παραβίαση της διαπερατότητας της κύριας διάμεσης ουσίας, των μεμβρανών και των τριχοειδών τοιχωμάτων. Στη συνέχεια, ο «παράγοντας κατανομής» βρέθηκε στα διηθήματα και τα εκχυλίσματα ορισμένων τύπων στρεπτόκοκκων και σταφυλόκοκκων. Άλλοι συγγραφείς έχουν βρει υαλουρονιδάση σε πολλά μικρόβια, στους ιστούς και στα όργανα και στο δέρμα των ζώων. Είναι ασφαλές να πούμε (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) ότι η υαλουρονιδάση βρίσκεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς ενός ζωντανού οργανισμού. Η εκφρασμένη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης ιδρύθηκε από την ND Anina-Radchenko (1956) σε προϊόντα λύσης brucella.

Με την εισαγωγή υγιούς ανθρώπου ενδοφλέβια υαλουρονιδάση, παρατηρείται μια ταχεία αύξηση στον αιματοκρίτη και μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες στο πλάσμα, πράγμα που υποδηλώνει αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων υπό την επίδραση αυτού του ενζύμου. Το 1936, ο αμερικανός ερευνητής Menkin ανέφερε σχετικά με τον "παράγοντα διαπερατότητας" του, που ονομάζεται λευκοταξίνη. Ωστόσο, όπως φαίνεται από περαιτέρω μελέτες (TS Paskhina, 1959), την παρουσίαση Menkin στην παρουσία φλεγμονωδών εξιδρωμάτων ειδικών πεπτιδίων (leykotaksin, ekssudin), προκαλώντας αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, ήταν εσφαλμένη. Περαιτέρω μελέτες κατευθύνθηκαν κατά μήκος της πορείας μελέτης των κλασμάτων πρωτεϊνών ορού, καθώς ήταν με πρωτεΐνες και όχι με πολυπεπτίδια ότι η επίδραση αυτών των βιολογικών ρευστών στην τριχοειδή μεμβράνη συνδέθηκε.

Είναι επίσης αναγκαίο να τονιστεί ότι, εκτός από τις γνωστές ουσίες (ισταμίνη, ηπαρίνη, σεροτονίνη) επηρεάζοντας την αγγειακή διαπερατότητα, τον τελευταίο καιρό σε τέτοιους παράγοντες άρχισαν να παραπέμψει proteoli-cal ένζυμα που διατηρώντας αναφυλακτική ανταπόκριση μετά την εξάντληση της ισταμίνης και της σεροτονίνης, την προώθηση πρωτεόλυση και την ανάπτυξη σοβαρών παραβιάσεων του μεταβολισμού των κυτταρικών πρωτεϊνών και επομένως την παραβίαση της τριχοειδούς διαπερατότητας.

Πολύ συχνά σε ασθένειες του τριχοειδούς τοίχου υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων είναι κατεστραμμένο. Αυτό συνεπάγεται αύξηση της διαπερατότητάς του σε ρευστά και πρωτεΐνες. Από τα έργα του L. S. Stern (1935) είναι γνωστό ότι τα τριχοειδή τοιχώματα είναι κατά κύριο λόγο ένα μορφολογικό υπόστρωμα «ιστοχημικών φραγμών». Όταν η σημαντική λειτουργία των τριχοειδών αγγείων - "προστατευτικά φράγματα" μειώνεται, τα τριχοειδή αγγεία είναι διαπερατά σε επιβλαβείς παράγοντες, και το τελευταίο είναι μία από τις κύριες αιτίες της νόσου. Εάν η ανάπτυξη αυξημένης διαπερατότητας εκτελείται πολύ γρήγορα και η αγγειακή κλίνη αφήνει σημαντική ποσότητα υγρών και άλλων ουσιών, τότε είναι απειλητική για τη ζωή (αυξημένη διαπερατότητα από τοξικές ουσίες, εγκαύματα κλπ.).

Στην παθολογία της διαπερατότητας παρατηρούνται παρεκκλίσεις σε βαθμό, χρόνο και τόπο και δεν είναι πάντοτε δυνατό να διακρίνεται η φυσιολογική διαπερατότητα από την παθολογική. Για παράδειγμα, σε υγιείς γυναίκες κατά τον εμμηνορροϊκό κύκλο, ειδικά την 21η ημέρα, η τριχοειδής διαπερατότητα αυξάνεται σημαντικά. Εάν εξακολουθείτε να μιλάτε για το όριο μεταξύ της φυσιολογίας και της παθολογίας, τότε η αύξηση της διαπερατότητας στην εμμηνόπαυση πρέπει να αποδοθεί μάλλον στην παθολογία.

Είναι γνωστό ότι τα τριχοειδή αγγεία του ήπατος και των εντέρων συνήθως είναι εύκολα διαπερατά στις πρωτεΐνες του πλάσματος. η διείσδυση των πρωτεϊνών του αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων του δέρματος δείχνει ήδη μια παθολογική φλεγμονώδη διαδικασία. Στο όριο μεταξύ της παθολογίας και της φυσιολογίας, υπάρχουν προϋποθέσεις που η κλινική αποδίδει στις διαδικασίες της φθοράς. Πολλές προσαρμογές του σώματος στα γηρατειά αρχίζουν να λειτουργούν χειρότερα, αν και στην περίπτωση αυτή δεν είναι καθόλου απαραίτητο να μιλήσουμε για την παρουσία της νόσου. Ως έκφραση αυτής της διαδικασίας γήρανσης, μπορεί να συμβεί βαθμιαία αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες στο υγρό ιστών. Όλοι οι ιστοί, στη δομή των οποίων εναποτίθενται μάζες πρωτεϊνών, υπόκεινται στον κίνδυνο αργού θανάτου. Τα όργανα που απαιτούν μεγάλη παροχή οξυγόνου είναι τα πιο επηρεασμένα από τον εμποτισμό των πρωτεϊνών. είναι κυρίως η καρδιά, οι νεφροί και ο εγκέφαλος.

Στο πείραμα και στην κλινική υπάρχουν διαδικασίες που συνοδεύονται από μείωση της τριχοειδούς διαπερατότητας. Δείχνει τη δυνατότητα μειωμένης διαπερατότητας τριχοειδών αγγείων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Μείωση της κανονικής διαπερατότητας λόγω της χορήγησης ACTH και κορτιζόνης έχει βρεθεί.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι σε όλες τις περιπτώσεις της ζωής, η αυξημένη τριχοειδής διαπερατότητα δεν είναι επιβλαβής για το σώμα. Η αποτελεσματικότητα πολλών φυσιοθεραπευτικών διαδικασιών βασίζεται στην αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, με αποτέλεσμα την αύξηση του μεταβολισμού και την καταστροφή και αφαίρεση τοξικών προϊόντων.

Οι γιατροί έχουν εδώ και καιρό δοθεί σε μια συγκεκριμένη θέση αυξημένης τριχοειδούς διαπερατότητας στην παθογένεση πολλών ασθενειών. Έγιναν προσπάθειες να επηρεαστεί η διαπερατότητα (αυξημένη) προς την κατεύθυνση της μείωσης της, προτείθηκαν διάφοροι παράγοντες συμπύκνωσης των αγγείων, μελετήθηκαν διάφοροι παράγοντες και ουσίες που θα μπορούσαν να αυξήσουν ή να μειώσουν τόσο τη «φυσιολογική» όσο και την «παθολογική» διαπερατότητα. GF Barbanchik μαζί με σε βρουκέλλωση θεραπεία εμβολίου, autohemotherapy, μετάγγιση αίματος και άλλες μέθοδοι θεωρούν σκόπιμο συστημική χορήγηση sosudouplotnyayuschih μέσα (άλας ασβεστίου, βιταμίνη C, et al.). Η VA Rasponomareva σημείωσε αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας στην υπέρταση και διαπίστωσε ότι τα παρασκευάσματα βρωμίου και οι μικρές δόσεις του αυλού μειώνουν την τριχοειδή διαπερατότητα στο φυσιολογικό.

Ασθενείς NF Pakratova με αιμορραγίες, οίδημα, αιματουρία και αιμορραγίες στον πυρήνα του οφθαλμού προκειμένου να επηρεαστεί η αυξημένη τριχοειδής διαπερατότητα που έχει συνταγογραφηθεί με επιτυχία 100-300 mg ημερησίως βιταμίνης Ρ και ασκορβικού οξέος 200-300 mg το καθένα. Όπως γνωρίζετε, η κύρια εκδήλωση της δράσης της βιταμίνης Ρ είναι η ρύθμιση της διαταραχής της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων και η αύξηση της αντοχής τους.

Η χρήση βιταμίνης Ρ ενδείκνυται για διάφορες παραβιάσεις αγγειακής διαπερατότητας. Η πιο επιτυχημένη βιταμίνη Ε χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μιας ποικιλίας αιμορραγική διάθεση, kapillyarotoksikoz, νεφρίτης, αιμορραγία δωδεκαδακτυλικού έλκους, η ελκώδης κολίτιδα, η ελκώδης κυστίτιδα αιμορραγικό, υπέρταση, οίδημα και ερύθημα posleluchevyh, αιμορραγία στο πυθμένα και ούτω καθεξής. D.

Τα τελευταία χρόνια, μια μεγάλη ομάδα ορμονικών φαρμάκων (στεροειδή), που είναι παθογόνοι παράγοντες που επηρεάζουν διάφορες πτυχές του μεταβολισμού, χρησιμοποιούνται ευρύτερα στην κλινική πρακτική. Πολυάριθμες μελέτες (κυρίως πιλοτική σειρά) έδειξε ότι οι ορμονικές φάρμακα όπως η ACTH, κορτιζόνη, πρεδνιζόνη, πρεδνιζολόνη, κλπ επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό την αγγειακή διαπερατότητα προς την κατεύθυνση της μείωσης της τόσο σε κανονικές όσο και σε παθολογία.

Σύγχρονες μορφολογικές και φυσιολογικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η διαπερατότητα είναι μία από τις εκδηλώσεις του φραγμού και της τροφικής λειτουργίας του συνδετικού ιστού. Δεδομένου ότι οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία σχετίζεται με τον εξασθενημένο μεταβολισμό των ιστών, γίνεται αντιληπτό ένα αυξημένο ενδιαφέρον για το πρόβλημα της διαπερατότητας, το οποίο παρατηρήθηκε πρόσφατα. Η αυξημένη τριχοειδής διαπερατότητα αποτελεί τη βάση των μορφολογικών αλλαγών σε πολλές παθολογικές διεργασίες. Ωστόσο, στην κλινική των μολυσματικών ασθενειών ο ορισμός της δεν έχει ακόμη διαδοθεί, αν και τέτοιες μελέτες θα μπορούσαν να αποτελέσουν πολύτιμο υλικό για την παθογενετική ερμηνεία των κλινικών φαινομένων.

Οι παραβιάσεις της τριχοειδούς διαπερατότητας σημειώνονται, όπως προαναφέρθηκε, σε πολλές οξείες μολυσματικές και μη μολυσματικές ασθένειες. Ο βαθμός παραβίασης στην περίπτωση αυτή αντιστοιχεί στα κλινικά δεδομένα και την πορεία της νόσου. Άλλες σχέσεις παρατηρούνται σε χρόνιες διεργασίες. Διερεύνηση της τριχοειδούς διαπερατότητας σε ασθενείς με ρευματισμούς, ο A.L. Syrkin (1958) επεσήμανε την αλλαγή του ελλείψει άλλων κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Παρόμοια στοιχεία ελήφθησαν από τον G. F. Barbanchik (1949) κατά την εξέταση ασθενών με βρουκέλλωση. Βρήκε αυξημένη διαπερατότητα μετά από πολύ καιρό μετά από μια οξεία περίοδο και το θεώρησε ως "ετοιμότητα" ενός οργανισμού για μετέπειτα υποτροπές. Στις μελέτες μας (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963) χρησιμοποιώντας μεθόδους ιχνηθέτη (Na 24, J 131) έχει επίσης δειχθεί ότι με βρουκέλλωση, χρόνια δυσεντερία τριχοειδή διαπερατότητα παραμένει μόνιμα διαταράσσεται εν απουσία κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.

Αυτά τα χαρακτηριστικά υποδεικνύουν ότι η δυσλειτουργία της τριχοειδούς διαπερατότητας είναι μία από τις πρώτες καταγεγραμμένες παθολογικές μεταβολές στο σώμα του ασθενούς και προηγείται της εμφάνισης άλλων κλινικών σημείων της νόσου ή παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την εξαφάνισή τους. Με τον τρόπο αυτό ο κλινικός γιατρός μπορεί να διαγνώσει λανθάνουσες και βραδέως συνεχείς χρόνιες διεργασίες, καθώς και να αξιολογήσει με αξιοπιστία τα κριτήρια αποκατάστασης.

Έτσι, η ομαλοποίηση της διαπερατότητας είναι ένας αξιόπιστος δείκτης ανάκαμψης. Οι παρατηρήσεις διαπερατότητας στη δυναμική παρέχουν μια πρόσθετη ευκαιρία για να κρίνουμε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Η μελέτη της κατάστασης της τριχοειδούς διαπερατότητας, η οποία περιορίζεται στο παρόν μόνο από τη σφαίρα των ειδικών μελετών, αξίζει να εισαχθεί σε ευρεία κλινική πρακτική.

Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα

Διαταραχές της αγγειακής διαπερατότητας (transcapillary ανταλλαγή) προκύπτουν λόγω του πολύ αγγειακή παθολογία (κυρίως στο ενδοθήλιο και της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών και των φλεβιδίων), μειωμένη ικανότητα για να περάσει το νερό και σ 'αυτό που περιέχεται ουσίας μέσω διεργασιών υπερδιήθησης, διάχυση, πινοκυττάρωση, δραστικότητα ενδοκυτταρικών μεταφορέων όπως χωρίς κατανάλωση ενέργειας, και με το κόστος.

Στις παθολογικές καταστάσεις, η παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας χαρακτηρίζεται συχνά από την αύξηση της. Η ενίσχυση της ανταλλαγής των μεταφορών μπορεί να συσχετιστεί τόσο με τις δομικές αλλαγές στο τοίχωμα του αγγείου του μικροαγγειακού σώματος όσο και με τις διαταραχές στη δυναμική της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι λόγοι για την αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων (ανταλλαγή transcapillary) συχνά γίνονται φλεγμονώδεις διεργασίες στους ιστούς, αλλεργικές αντιδράσεις, σοκ, υποξία των ιστών, εγκαυμάτων, καρδιακή ανεπάρκεια, θρόμβωση, και φλεβικής συμπίεσης, hypoproteinemia, πρωτεΐνη μετάγγιση και διαλύματα αλάτων.

Παράγοντες που οδηγούν σε βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου στους ιστούς της φλεγμονής είναι οι τοξίνες, οι κινίνες, η ισταμίνη. Το τελευταίο παραμορφώνει το ενδοθήλιο, τη βασική μεμβράνη, αυξάνει τον ενδοεγκεφαλικό χώρο. Οι αλλεργικές αντιδράσεις και η υποξία συνοδεύονται επίσης από υπερδομικές αλλαγές στο ενδοθήλιο.
Τα κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα αλλάζουν το σχήμα, το μέγεθος και τον εντοπισμό τους.

Ως αποτέλεσμα, οι τοίχοι μικροτραυματισμούς σκάφος είναι η ανάπτυξη της οξέωσης και ενεργοποίηση υδρολάσες (που οδηγεί, αντιστοίχως, με την μη-ενζυματική και ενζυματική υδρόλυση, η βάση υλικό της βασικής αγγειακής μεμβράνης), πρήξιμο (οίδημα) των ενδοθηλιακών κυττάρων, η εμφάνιση και η αύξηση της επιφανειακής τραχύτητας (πλαισιωμένες) κελύφη τους (που οδηγεί σε mezhendotelialnyh διαστολής διάσπαση των ενδοθηλιακών κυττάρων το ένα από το άλλο και της προεξοχής τους στον αυλό του αγγείου), υπερβολική διόγκωση των τοιχωμάτων των μικροσωματιδίων (που οδηγεί στην τάνυση του φαινομένου και στο σχηματισμό μικρο-θραυσμάτων μικροαγγειακοί τοίχοι).

Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί ενδοκυτταρικό οίδημα (η υπερβολικά σχηματισμένη ισταμίνη παίζει ιδιαίτερο ρόλο).
Η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί σε παραβίαση, κατά κανόνα, στην αύξηση του μεταβατικού μεταβολισμού λόγω της αύξησης:
• Παθητική μεταφορά ουσιών μέσω των πόρων (διαύλων) των ενδοθηλιακών κυττάρων και των διανευμονικών κενών με την αύξηση της απλής, ελαφριάς και ιοντοεναλλακτικής διάχυσης και διήθησης (λόγω αυξημένης συγκέντρωσης, ηλεκτροχημικών και υδροδυναμικών βαθμίδων).

• ενεργή μεταφορά ουσιών μέσω του ενδοθηλιακού κυττάρου (έναντι των ηλεκτροχημικών και βαθμίδων συγκέντρωσης), που πραγματοποιείται εις βάρος της ενέργειας των μεταβολικών διεργασιών (δηλ. Της ενεργειακής κατανάλωσης των macroergs). η ενεργός μεταφορά των ουσιών μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας ενδοκυτταρικούς φορείς, πονόκυτωση, φαγοκυττάρωση, καθώς και συνδυασμό των διαφόρων μορφών ΡΑΜ.

Φιλτράρισμα αυξάνεται σημαντικά όχι μόνο από μια αυξημένη υδροστατική πίεση του αίματος ως το βαθμό της βλάβης του τοιχώματος του αγγείου και μεσοκυττάρια δομές (λέπτυνση των ενδοθηλιακών κυττάρων, αυξάνοντας την τραχύτητα vnutrisosu δίαιτα μεγέθη επιφάνεια πόρου τους και σχισμές mezhendotelialnyh). Έτσι, στο πείραμα του μεσεντερίου του βάτραχου Lendis (1927), χρησιμοποιώντας 10% αλκοόλη ως επιβλαβή παράγοντα, παρατηρήσαμε αύξηση του συντελεστή διήθησης κατά συντελεστή 7. Είναι γνωστό ότι η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών τοιχώματος εξαρτάται από τη μείωση εντός αυτού ρΟ2, ρΗ και αύξηση pCO2 (συνοδεύεται από την ανάπτυξη και την εξέλιξη της οξέωσης μη οξειδωμένου συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων, ειδικότερα γαλακτικό οξύ, και άλλους φορείς κετόνης PAC).

Αυξάνοντας το φίλτρο (ως αποτέλεσμα αυξήθηκε δραματικά διαπερατότητα των τοιχωμάτων του αρτηριακού τμήματος των τριχοειδών) και αποδυνάμωση επαναρρόφηση (ως αποτέλεσμα της αύξησης, όπως η υδροστατική πίεση στην φλεβική τμήμα του τριχοειδούς, και το κολλοειδές-οσμωτική πίεση ενδοκυτταρική χώρους) και δυσκολία λέμφο παρατηρήθηκε μέγιστη διόγκωση ενδοκυτταρικές δομές, συμπιέζοντας τα τριχοειδή τοιχώματα, περιορίζοντας τον αυλό τους και δραματικά παρεμποδίζοντας τη ροή του αίματός τους, μέχρι την ανάπτυξη της στάσης.

Παραβιάσεις αγγειακής διαπερατότητας

Παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος

Ο αρτηριακός υπερπλασία (υπεραιμία) είναι μια αύξηση στην παροχή αίματος ενός οργάνου, ενός ιστού λόγω αυξημένης ροής αρτηριακού αίματος. Μπορεί να είναι συνηθισμένο - με αύξηση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος και του τοπικού, που προκύπτει από τη δράση διαφόρων παραγόντων.

Με βάση τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας και του αναπτυξιακού μηχανισμού, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αρτηριακής υπεραιμίας:

- αγγειονευρωτική (νευροπαραλυτική) υπεραιμία που εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η εννεύρωση.

- επικουρική υπεραιμία, που εμφανίζεται σε σχέση με την παρεμπόδιση της ροής του αίματος μέσω του αρτηριακού κορμού.

- Υπερμερία μετά από ισχαιμία, η οποία αναπτύσσεται με την εξάλειψη του παράγοντα (όγκος, σύνδεσμος, υγρό), που πιέζει την αρτηρία.

- κενή υπεραιμία που οφείλεται σε μείωση της βαρομετρικής πίεσης.

- υπεραιμία στο υπόβαθρο μιας αρτηριοφλεβικής παλινδρόμησης.

Φλεβική πληγή - αύξηση της παροχής αίματος ενός οργάνου ή ιστού λόγω της μείωσης (δυσκολίας) στην εκροή αίματος. η εισροή δεν αλλάζει ή μειώνεται. Η στασιμότητα του φλεβικού αίματος οδηγεί στη διεύρυνση των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων, επιβραδύνοντας τη ροή αίματος σε αυτά, με αυτό που σχετίζεται με την ανάπτυξη της υποξίας, την αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών μεμβρανών βάσης. Η φλεβική πλημμύρα μπορεί να είναι γενική και τοπική, οξεία και χρόνια.

Η γενική φλεβική πλημμύρα είναι ένα μορφολογικό υπόστρωμα του συνδρόμου της καρδιακής ανεπάρκειας, ως εκ τούτου, η μορφολογική εικόνα και η μορφογένεση των αλλαγών στα όργανα σε φλεβική πλημμύρα.

Η αναιμία ή η ισχαιμία είναι η ελάττωση της παροχής αίματος σε ιστό, όργανο ή μέρος του σώματος ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ροής αίματος.

Αλλαγές στον ιστό που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της αναιμίας, λόγω της διάρκειας της προκύπτουσας υποξίας και του βαθμού ευαισθησίας στον ιστό της. Στην οξεία αναιμία συνήθως εμφανίζονται δυστροφικές και νεκρωτικές μεταβολές. Στη χρόνια αναιμία, εμφανίζεται ατροφία των παρεγχυματικών στοιχείων και της σκλήρυνσης του στρώματος.

Ανάλογα με τα αίτια και τις συνθήκες εμφάνισης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αναιμίας:

- αγγειοσπαστική - εξαιτίας του σπασμού της αρτηρίας.

- αποφρακτική - λόγω του κλεισίματος του αυλού της αρτηρίας με θρόμβο ή έμβολο.

- συμπίεση - σε περίπτωση συμπίεσης μιας αρτηρίας από έναν όγκο, συλλογή, τουρνικέ, απολίνωση.

- αναιμία ως αποτέλεσμα της ανακατανομής του αίματος (για παράδειγμα, αναιμία του εγκεφάλου κατά την εξαγωγή υγρού από την κοιλιακή κοιλότητα, όπου το μεγαλύτερο μέρος του αίματος βυθίζεται).

Παραβιάσεις αγγειακής διαπερατότητας

Αιμορραγία (αιμορραγία) είναι η έξοδος αίματος από τον αυλό του αιμοφόρου αγγείου ή την κοιλότητα της καρδιάς στο περιβάλλον (για παράδειγμα, στην κοιλότητα του σώματος) ή στην κοιλότητα του σώματος (στο n ne e krivoca e).

Η αιμορραγία είναι μια συχνή μορφή αιμορραγίας, στην οποία συσσωρεύεται αίμα στους ιστούς.

Οι ακόλουθες αιμορραγίες υπάρχουν:

αιμάτωμα - συσσώρευση θρομβωμένου αίματος σε ιστούς με παραβίαση της ακεραιότητάς του και σχηματισμό κοιλότητας.

αιμορραγική εμβάπτιση - αιμορραγία διατηρώντας ταυτόχρονα στοιχεία ιστού.

μώλωπες (εκχύμωση) - επίπεδες αιμορραγίες.

petechiae - αιμορραγίες μικρού σημείου στο δέρμα και τους βλεννογόνους.

Για παράδειγμα (αιμορραγίες) μπορεί να είναι οι εξής:

ρήξη του αγγειακού τοιχώματος - σε περίπτωση τραυματισμού, τραυματισμού του τοιχώματος του αγγείου ή ανάπτυξης σε μη παθολογικές διαδικασίες: φλεγμονή νέκρωσης, ανεύρυσμα,

διαβρωτικό αγγειακό τοίχωμα, το οποίο εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια φλεγμονής, νέκρωση του τοιχώματος, κακοήθης όγκος,

αύξηση της διαπερατότητας του τοιχώματος του αγγείου, συνοδευόμενη από διάγνωση από ερυθρά αιμοσφαίρια (από την ελληνική διάδοχη εκδοχή). Οι αιμορραγίες Diapedes προκύπτουν από τα αγγεία της μικροαγγειοπάθειας, έχουν τη μορφή μικρού σημείου.

Και με χ o ν ένα ρ o σε o και s l Ι n s: την απορρόφηση του αίματος, ο σχηματισμός «σκουριασμένο» κύστεις (σκουριασμένο χρώμα λόγω της συσσώρευσης των αιμοσιδηρίνη), ενθυλάκωση ή βλάστησης αιμάτωμα συνδετικού ιστού, μόλυνση και σύνδεση απόστημα.

Η πλασμοραγία είναι η έξοδος του πλάσματος από την κυκλοφορία του αίματος. Η συνέπεια της πλασμοραγίας είναι ο εμποτισμός του τοιχώματος του αγγείου και των περιβαλλόντων ιστών με διαβροχή πλάσματος - πλάσματος.

Η πλασμοραγία είναι μία από τις εκδηλώσεις αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας.

Η μικροσκοπική εξέταση λόγω του εμποτισμού του τοιχώματος του αγγείου στο πλάσμα φαίνεται παχιά, ομοιογενής. Στον ακραίο βαθμό πλασμοραγίας, εμφανίζεται νέκρωση ινωδοειδών.

Η εξάπλωση της πλασμοραγίας και της εμβάπτισης στο πλάσμα προσδιορίζεται από δύο κύριες καταστάσεις - βλάβη στα μικροαγγειακά αγγεία και μεταβολές στις σταθερές αίματος, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Η βλάβη στα μικρόβια προκαλείται συχνότερα από νευρο-αγγειακές διαταραχές (σπασμοί), υποξία ιστών, ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις, δράση μολυσματικών παραγόντων. Αλλαγές στο αίμα, συμβάλλοντας plasmorrhages να μειωθεί για να αυξηθεί η περιεκτικότητα του πλάσματος των ουσιών που προκαλούν αγγειόσπασμου (ισταμίνη, σεροτονίνη), φυσικό αντιπηκτικά (ηπαρίνη, ινωδολυσίνη) χοντρό πρωτεΐνες lipoprteidov, την εμφάνιση των ανοσοσυμπλόκων, η διατάραξη του ρεολογικές ιδιότητες. Η πλασμοραγία εμφανίζεται συχνότερα σε υπερτασική ασθένεια, αθηροσκλήρωση, αποσυμπιεσμένα καρδιακά ελαττώματα, μολυσματικές, λοιμώδεις-αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες.

Η νέκρωση των ινωδών ινών και η αγγειακή υαλίνωση μπορούν να αναπτύξουν in vitro διήθηση και διήθηση.

Ημερομηνία προστέθηκε: 2016-09-06; Προβολές: 2189; ΠΑΡΑΓΓΕΛΙΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ

Τι είναι η αγγειακή διαπερατότητα;

Η αγγειακή διαπερατότητα αναφέρεται στην ικανότητα των μορίων να διέρχονται μέσω αιμοφόρων αγγείων και σε ιστούς. Ένα λεπτό στρώμα κυττάρων, το οποίο είναι ένα αγγείο, που ονομάζεται ενδοθήλιο, ρυθμίζει το μέγεθος των μορίων αερίων, των θρεπτικών ουσιών και του νερού που μπορούν να διεισδύσουν στους ιστούς. Για παράδειγμα, η αγγειακή διαπερατότητα μορίων οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα τους επιτρέπει να διεισδύσουν εύκολα στο ενδοθήλιο. Μεγαλύτερα μόρια, όπως το νερό και οι υδατοδιαλυτές ουσίες, δεν μπορούν να διαπεράσουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτά τα μόρια μέσα από τους μικρούς πόρους μέσα στα αγγεία φτάνουν στον ιστό.

Η μοριακή διαπερατότητα καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, όπως η σύνθετη αλληλεπίδραση χημικών ουσιών στο ανθρώπινο σώμα. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ένα πεπτίδιο που προσδιορίστηκε ως αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) ως ο κύριος καθοριστής της αγγειακής διαπερατότητας. Λειτουργεί μέσω ντοπαμίνης, ενός νευροδιαβιβαστή στον εγκέφαλο, ο οποίος είτε εμποδίζει είτε επιτρέπει στα μόρια να ενταχθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Ο αυξητικός παράγοντας του αγγειακού ενδοθηλίου σχετίζεται με την ανάπτυξη του καρκίνου, επειδή μπορεί να διεγείρει τους κυτταρικούς υποδοχείς και να αυξάνει τη διαπερατότητα των καρκινικών κυττάρων στους ιστούς και στο αίμα.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η καταστολή αυτού του πεπτιδίου μπορεί να αποτρέψει την εξάπλωση ενός κακοήθους όγκου μέσω του αίματος. Μπορεί επίσης να αποτρέψει τη συσσώρευση υγρού γύρω από την καρδιά, όπου η ντοπαμίνη ρυθμίζει επίσης την αγγειακή διαπερατότητα του υγρού στις αρτηρίες.

Μελέτες σε πειραματόζωα που χρησιμοποιούν ορισμένα αντισώματα έχουν δείξει κάποιο έλεγχο της αγγειακής διαπερατότητας στον καρκίνο του παχέος εντέρου, του εγκεφάλου και του μαστού Για να μετρηθεί ο αριθμός των καρκινικών κυττάρων που διέσχισαν τον φραγμό αίματος / εγκεφάλου, χρησιμοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια των δοκιμών απεικόνιση χρωστικής και μαγνητικού συντονισμού (MRI). Οι ερευνητές έχουν βρει μια σαφή αλλαγή στην κίνηση των καρκινικών κυττάρων μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων.

Μελέτες της αγγειακής διαπερατότητας θα βοηθήσουν επίσης στην ανάπτυξη φαρμάκων που μπορούν να ξεπεράσουν το φράγμα αίματος-εγκεφάλου για τη θεραπεία ασθενειών.

Οι επιστήμονες βρήκαν αρχικά παραβιάσεις αυτού του φραγμού, γεγονός που άνοιξε το δρόμο για άλλες τοξίνες στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό οδήγησε στην ανακάλυψη χημειοθεραπευτικών παραγόντων ικανών να επιταχύνουν επιλεκτικά το φράγμα μόνο όταν βρίσκεται ο όγκος. Η θερμότητα μπορεί να αυξήσει την αγγειακή διαπερατότητα στις θέσεις του όγκου. Η υπερθερμία αυξάνει το μέγεθος των πόρων εντός των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τον όγκο, γεγονός που επιτρέπει στα ευαίσθητα στη θερμότητα φάρμακα, με τη σειρά τους, να διεισδύσουν στα νεοπλάσματα. Φάρμακα που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα μπορούν να είναι αποτελεσματικά όχι μόνο στη θεραπεία του καρκίνου, αλλά και στη θεραπεία του διαβήτη, της αρθρίτιδας και των καρδιακών παθήσεων.

Μέσα που μειώνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗΣ ΣΥΓΚΟΛΛΗΣΗΣ ΚΑΙ ΠΡΟΣΦΥΣΗΣ ΠΛΑΚΙΔΙΩΝ

ΣΕΡΟΤΟΝΙΝΗ. Η χρήση του σχετίζεται με τη διέγερση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, το πρήξιμο των ιστών, τις αλλαγές στη μικροκυκλοφορία, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση θρόμβου αιμοπεταλίων. Η σεροτονίνη όπως αδιπικό (Serotonini adipinatis σε αμπούλες του 1 ml διαλύματος 1%) χρησιμοποιούνται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκώς αιμορραγία που σχετίζεται με την παθολογία των αιμοπεταλίων (θρομβοπενία thrombocytopathy). Αυτό αυξάνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων, μειώνει τον χρόνο αιμορραγίας, αυξάνει την αντίσταση των τριχοειδών αγγείων.

Χρησιμοποιείται στη νόσο Willebrand τύπου I, υπο-και απλαστική αναιμία, με ασθένεια Verlgof, αιμορραγική αγγειίτιδα.

Δεν μπορείτε να χρησιμοποιήσετε στην παθολογία των νεφρών, ασθενών με βρογχικό άσθμα, με υπερπηκτικό αίμα.

Παρενέργειες: με την ταχεία εισαγωγή - πόνος κατά μήκος της φλέβας. πόνος στην κοιλιά, στην περιοχή της καρδιάς, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, βαρύτητα στο κεφάλι, ναυτία, διάρροια, μειωμένη διούρηση.

ΠΑΡΑΣΚΕΥΑΣΜΑΤΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

Το CALCIUM εμπλέκεται άμεσα στη συσσώρευση και πρόσφυση των αιμοπεταλίων και συμβάλλει επίσης στον σχηματισμό θρομβίνης και ινώδους. Έτσι, διεγείρει το σχηματισμό τόσο του θρόμβου των αιμοπεταλίων όσο και του ινώδους.

Ενδείξεις χρήσης:

1) ως μέσο μείωσης της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων, με αιμορραγική αγγειίτιδα.

2) ως αιμοστατικός παράγοντας σε πνευμονική, γαστρική, ρινική, αιμορραγία της μήτρας, καθώς και πριν από τη χειρουργική επέμβαση.

3) με αιμορραγία που σχετίζεται με μείωση του ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος (μετά από μετάγγιση μεγάλων ποσοτήτων κιτρικού αίματος, υποκατάστατα πλάσματος).

Χρησιμοποιείται χλωριούχο ασβέστιο (ενδοφλέβια και εσωτερικά).

Παρενέργειες: με την ταχεία εισαγωγή πιθανής καρδιακής ανακοπής, μείωση της αρτηριακής πίεσης. όταν χορηγείται ενδοφλέβια, υπάρχει μια αίσθηση θερμότητας ("θερμή ένεση"). με υποδόρια χλωριούχο ασβέστιο - νέκρωση ιστών.

ΣΥΝΘΕΤΙΚΑ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ

ADROXONE (Adroxonum · σε amp 1 ml 0, 025%) - φάρμακο αδρενοχρώματος, μεταβολίτης αδρεναλίνης. Δεν αυξάνει την αρτηριακή πίεση, δεν επηρεάζει τη δραστηριότητα της καρδιάς και την πήξη του αίματος.

Η κύρια επίδρασή της είναι η αύξηση της πυκνότητας του αγγειακού τοιχώματος και η ενεργοποίηση της συσσωμάτωσης και προσκόλλησης των αιμοπεταλίων. Επομένως, η αδροξόνη έχει αιμοστατική επίδραση στην τριχοειδή αιμορραγία, όταν η διαπερατότητα των τοιχωμάτων αυτών των αγγείων αυξάνεται ιδιαίτερα. Ωστόσο, με μαζική αιμορραγία, το φάρμακο δεν είναι αποτελεσματικό.

Ενδείξεις χρήσης:

1) με παρεγχυματική και τριχοειδή αιμορραγία.

2) με τραυματισμούς και λειτουργίες.

3) εντερική αιμορραγία στα νεογνά ·

5) με πορφυρόπλασμα.

Η αδροξόνη εφαρμόζεται τοπικά (ταμπόν, χαρτοπετσέτες), ενδομυϊκά ή υποδορίως. ETAMZILAT ή διτσινόνη (Ethamsylatum, στην καρτέλα Σε 0, 25 και σε amp 2 ml από 12, 5% του διαλύματος) - συνθετικά παράγωγα διοξυβενζολίου. Το φάρμακο μειώνει την αγγειακή διαπερατότητα, εξίδρωση μειώνει την εξαγγείωση και ρευστό μέρος του πλάσματος, ομαλοποιεί την αγγειακή διαπερατότητα και βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, αυξάνει την πήξη του αίματος, δεδομένου ότι προάγει τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης (αιμοστατική δράση). Το τελευταίο αποτέλεσμα αναπτύσσεται γρήγορα, με ενδοφλέβια χορήγηση σε 5-15 λεπτά, το πιο έντονο - σε 1-2 ώρες. Σε δισκία, η επίδραση εμφανίζεται μετά από 3 ώρες. Το φάρμακο εγχέεται σε φλέβα, υποδόρια ή ενδομυϊκά.

Ενδείξεις χρήσης:

1) πορφύρα αιμοπεταλίων.

2) εντερική και πνευμονική αιμορραγία (χειρουργική επέμβαση).

3) αιμορραγική διάθεση.

4) τις λειτουργίες στα όργανα της ΟΝT.

5) διαβητική αγγειοπάθεια (οφθαλμολογία).

Παρενέργειες - μερικές φορές υπάρχει καούρα, αίσθημα βαρύτητας στην περιοχή του επιγάστρου, κεφαλαλγία, ζάλη, υπερέκταση του προσώπου, παραισθησία στα πόδια, μείωση της αρτηριακής πίεσης.

ΠΑΡΑΣΚΕΥΕΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ

Για να εξαλειφθεί η αυξημένη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, ειδικά με την παρουσία των αιμορραγιών, παρασκευάσματα χρήση της βιταμίνης C (ασκορβικό οξύ), καθώς και διάφορα φλαβονοειδή (ρουτίνη, Ascorutinum, quercetin, βιταμίνη Ρ) και βιαταμερών, δηλ ημισυνθετικά παράγωγα - venoruton και troksevazin σε διάφορες δοσολογικές μορφές (κάψουλες, πήκτωμα, διαλύματα). Τα παρασκευάσματα βιταμίνης Ρ χρησιμοποιούνται για εντατική εξαγγείωση του υγρού πλάσματος, για παράδειγμα, για διόγκωση των ποδιών (θρομβοφλεβίτιδα). Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για αιμορραγική διάθεση, αιμορραγίες στη σφραγίδα, με φυσαλίδες ακτινοβολίας, αραχνοειδίτιδα, υπερτασικές ασθένειες και υπερβολική δόση σαλικυλιών. Η ρουτίνη και η ακορτουτίνη χρησιμοποιούνται στην παιδιατρική για την εξάλειψη της έντονης μεταγωγής σε παιδιά με οστρακιά, ιλαρά, διφθερίτιδα και τοξική γρίπη.

Η ρουτίνη διατίθεται σε δισκία των 0,02 (2-3 φορές την ημέρα). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - σε κάψουλες 0, 3; 5 ml αμπούλες διαλύματος 10%. Τα παρασκευάσματα από φυτά (εγχύσεις, εκχυλίσματα, δισκία) έχουν ασθενές αιμοστατικό αποτέλεσμα. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιούνται για ελαφριά αιμορραγία (ρινική, αιμορροϊδική), για αιμορραγία, αιμόπτυση, αιμορραγική διάθεση, στη μαιευτική και γυναικολογική πρακτική.

ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΜΕΙΩΣΕ ΤΗΝ ΚΑΛΥΨΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ (ΑΝΤΙ-ΤΡΟΜΟΤΙΚΑ ΝΑΡΚΩΤΙΚΑ)

ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ

1. Αντιπηκτικά (μέσα που παραβιάζουν το σχηματισμό θρόμβων ινώδους):

α) άμεσες αντιπηκτικές ουσίες (ηπαρίνη και τα φάρμακά της, ιρουδίνη, υδροκιτρικό νάτριο, αντι-συμπύκνωμα ριμβίνης III) - προκαλούν το αποτέλεσμα in vitro και in vivo,

β) έμμεσα αντιπηκτικά (παράγωγα υδροξυκουμαρίνης: νεοδικουμαρίνη, συνκουμάρ, πελεντάνη και άλλα, παράγωγα ινδανοδιόνης - φαινυλίνη κ.λ.π.)

- προκαλούν την επίδραση μόνο in vivo.

HEPARIN (Ηπαρίνη · σε φιάλη 5 ml που περιέχει 5.000, 10.000 και 20.000 IU σε 1 ml, Gedeon Richter, Ουγγαρία) είναι ένας φυσικός παράγοντας κατά του θρόμβωσης που παράγεται από το μαστοκύτωμα. Η ηπαρίνη είναι η συνδυασμένη ονομασία μιας ομάδας γραμμικών ανιονικών πολυηλεκτρολυτών που διαφέρουν στον αριθμό υπολειμμάτων θειικού οξέος. Υπάρχουν ηπαρίνες υψηλού και μικρού μοριακού βάρους (μέσο μοριακό βάρος).

Η ηπαρίνη είναι ένα φάρμακο Novogalenic που προέρχεται από τους πνεύμονες και το ήπαρ των βοοειδών. Είναι το ισχυρότερο οργανικό οξύ που οφείλεται στα υπολείμματα του θειικού οξέος και στην παρουσία καρβοξυλικών ομάδων, γεγονός που του δίνει ένα πολύ ισχυρό αρνητικό φορτίο. Ως εκ τούτου, στην πραγματικότητα, αναφέρεται σε ανιονικούς πολυηλεκτρολύτες. Λόγω του αρνητικού φορτίου στο αίμα, η ηπαρίνη συνδυάζεται με θετικά φορτισμένα σύμπλοκα, απορροφάται στην επιφάνεια των μεμβρανών των ενδοθηλιακών κυττάρων, των μακροφάγων, περιορίζοντας έτσι τη συσσωμάτωση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων. Η δράση της ηπαρίνης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συγκέντρωση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ στο πλάσμα.

Φαρμακολογικές επιδράσεις της ηπαρίνης:

1) η ηπαρίνη έχει αντιπηκτικό αποτέλεσμα, καθώς ενεργοποιεί την αντιθρομβίνη ΙΙΙ και αναστέλλει αναστρέψιμα τους παράγοντες IXa, Xa, Xia και XIIa του συστήματος πήξης.

2) μειώνει μετρίως τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

3) Η ηπαρίνη μειώνει το ιξώδες του αίματος, μειώνει την αγγειακή διαπερατότητα, γεγονός που διευκολύνει και επιταχύνει τη ροή του αίματος, εμποδίζει την ανάπτυξη της στάσης (ένας από τους παράγοντες που συμβάλλουν στη θρόμβωση).

4) μείωση της περιεκτικότητας σε ζάχαρη των λιπιδίων και χυλομικρών στο αίμα, έχει αντι-αρτηριοσκληρωτική δράση, ορισμένες συνιστώσες συγχαρώ δεσμεύεται, αναστέλλει την σύνθεση των ανοσοσφαιρινών, ACTH, αλδοστερόνης, και επίσης δεσμεύει ισταμίνη, σεροτονίνη, δείχνοντας έτσι αντιαλλεργική δράση?

5) Η ηπαρίνη έχει προστατευτικά του καλίου, αντιφλεγμονώδη, αναλγητικά αποτελέσματα. Επιπλέον, η ηπαρίνη συμβάλλει στην αύξηση της διούρησης και μειώνει την αγγειακή αντίσταση λόγω της επέκτασης των αντιστατικών αγγείων, εξαλείφει τον σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών.

Ενδείξεις χρήσης:

1) σε οξεία θρόμβωση, θρομβοεμβολισμό (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρόμβωση πνευμονικής αρτηρίας, νεφρικές φλέβες, ιχνοστοιχεία), θρομβοεμβολή σε έγκυες γυναίκες,

2) όταν εργάζεστε με καρδιά-πνεύμονα, τεχνητό νεφρό και καρδιά?

3) στην εργαστηριακή πρακτική.

4) για εγκαύματα και κρυοπάγημα (βελτιωμένη μικροκυκλοφορία).

5) στη θεραπεία ασθενών στα αρχικά στάδια του DIC (με κεραυνοβόλο πορφύρα, σοβαρή γαστρεντερίτιδα).

6) στη θεραπεία ασθενών με βρογχικό άσθμα, ρευματισμούς, καθώς και στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με σπειραματονεφρίτιδα.

7) κατά τη διάρκεια της εξωσωματικής αιμοκάθαρσης, της ηρεμοποίησης και της καταναγκαστικής διούρησης.

8) με υπεραλδοστερονισμό.

9) ως αντιαλλεργικό παράγοντα (βρογχικό άσθμα).

10) στο συγκρότημα θεραπευτικών μέτρων σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση.

Παρενέργειες:

1) ανάπτυξη αιμορραγιών, θρομβοπενία (30%),

2) ζάλη, ναυτία, έμετος, ανορεξία, διάρροια,

3) αλλεργικές αντιδράσεις, υπερθερμία.

Για να εξαλειφθούν οι επιπλοκές (αιμορραγίες), ενίονται μέσα στη φλέβα αντίδοτα ηπαρίνης (θειική πρωταμίνη με τη μορφή διαλύματος 5% ή POLIBREN, 1 mg θειικής πρωταμίνης εξουδετερώνει 85 IU ηπαρίνης, ενίεται αργά).

Για οξεία θρόμβωση, κατά μέσο όρο, χορηγούνται ενδοφλεβίως 10.000 IU κάθε φορά. Ανά ημέρα μέχρι 40.000 - 50.000 IU ενδοφλέβια, ενίεται αργά. Μπορείτε να εισάγετε ενδομυϊκά και υποδόρια (στην περιοχή της ελάχιστης αγγειοποίησης). Τα τελευταία χρόνια, για την πρόληψη της θρόμβωσης, συνιστάται η ένεση 5,000 IU ηπαρίνης υποδορίως, ή ενδοδερμικά, κάθε 6-8 ώρες. Η αλοιφή ηπαρίνης παράγεται επίσης σε σωλήνες των 25,0 (2500 U). Η εισπνοή υπό τη μορφή αερολύματος, ως αντιαλλεργικού παράγοντα, χορηγείται το φάρμακο με χρήση συσκευής εισπνοής υπερήχων στα 500 U / kg ανά ημέρα. Η εισπνοή ξοδεύεται 2-3 φορές την εβδομάδα. Μία εφάπαξ δόση αραιώνεται σε απεσταγμένο νερό σε αναλογία 1: 4.

Η HIRUDIN και τα παρασκευάσματά της (hirudont, κλπ.) Είναι προϊόν βδέλλων. Χρησιμοποιούνται τα αντιπηκτικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα αυτών των παραγόντων. Ειδικό τοπικώς (αλοιφές και γέλες) σε μια επιφανειακή φλεγμονή των φλεβών, φλεβική θρόμβωση, φλεβικά έλκη κνήμης για γδαρσίματα, φλεγμονή των λεμφαδένων, για τη βελτίωση της επούλωσης μετά από τραυματισμό ραφές και εγκαυμάτων.

Παρενέργειες - αλλεργικές αντιδράσεις (εξάνθημα, κνησμός, αγγειοοίδημα).

Το HYDROCYTRATE SODIUM χρησιμοποιείται μόνο για τη διατήρηση του αίματος. Το κιτρικό ανιόν συνδυάζεται με το ιόν ασβεστίου, το οποίο δεσμεύει τη δραστηριότητα του τελευταίου. Η ουσία προστίθεται σε περίσσεια. Ο ασθενής δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί, δεδομένου ότι το υδροκιτρικό νάτριο θα εμποδίσει τα ιόντα ασβεστίου και ο ασθενής θα ξεκινήσει μια αρρυθμία, μπορεί να αναπτύξει καρδιακή ανεπάρκεια και καρδιακή ανακοπή.

Μερικές φορές συνταγογραφούνται στο εσωτερικό για την εξάλειψη της υπερασβεσταιμίας και της θεραπείας της δηλητηρίασης με καρδιακές γλυκοσίδες.

Εάν ο ασθενής χυθεί μέχρι 500 ml κονσερβοποιημένου αίματος, τότε αυτό δεν απαιτεί πρόσθετα μέτρα. Εάν το αίμα μεταγγίζεται σε όγκο μεγαλύτερο των 500 ml, στη συνέχεια για κάθε 50 ml που υπερβαίνει τα 500 ml του όγκου του αίματος που έχει μεταγγίσει, προσθέστε 5 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 10%.

ΑΝΤΙΠΡΟΣΘΕΣΕΙΣ ΑΜΕΣΗΣ ΔΡΑΣΗΣ (ΣΤΟΜΑΤΙΚΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ)

Από τον μεγάλο αριθμό αντιπηκτικών, τα πιο κοινά φάρμακα είναι η ομάδα κουμαρίνης. Είναι πολλά παρασκευάσματα, αλλά συχνότερα χρησιμοποιούνται νεικικουμαρίνη (pelentan), sinkumar, fepromarone, fenilin, amefin, farfavin.

Το NEODICUMARIN (Neodicumarinum, στην καρδιά του 0, 05 και 0, 1), το cincumar, η δισκουμαρίνη, η φεπρομαρόνη, η ομεφίνη και η φαινυλική είναι παράγωγα της φαινυλινδανδιόνης, πολύ παρόμοια στη φαρμακοδυναμική. Ο μηχανισμός της δράσης τους οφείλεται στο γεγονός ότι είναι αντιβιταμίνες Κ, δηλαδή ενεργούν ως ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ.

Με την καταστολή της δραστικότητάς τους, οι παράγοντες αυτοί αναστέλλουν τη σύνθεση της προ-κονβερτίνης (παράγοντας VII), της προθρομβίνης (παράγοντας II), καθώς και των παραγόντων πήξης αίματος ΙΧ και Χ που είναι απαραίτητες για ομοιοστασία πήξης, δηλαδή για το σχηματισμό θρόμβων ινώδους. Αυτά τα φάρμακα δεν δρουν αμέσως, αλλά μετά από 8-24 ώρες, δηλαδή, αυτά είναι παράγοντες βραδείας δράσης με σωρευτικές ιδιότητες. Ταυτόχρονα, διαφορετικά φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν διαφορετική ταχύτητα και δύναμη δράσης, διαφορετικούς βαθμούς συσσώρευσης. Ένα άλλο χαρακτηριστικό της δράσης τους είναι η μεγάλη διάρκεια της δράσης.

Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο στο εσωτερικό, απορροφούνται επίσης και στη συνέχεια μεταφέρονται ξανά στο αίμα η ροή του αίματος, κατανέμονται στον αυλό τους και απορροφούνται και πάλι (ανακυκλοφορία). Όλα τα φάρμακα εισέρχονται σε έναν εύθραυστο δεσμό με τις πρωτεΐνες του πλάσματος και μετακινούνται εύκολα από αυτό με άλλα φάρμακα. Μόνο in vivo.

Ενδείξεις χρήσης:

1) για τη μείωση της πήξης του αίματος για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης, της θρομβοφλεβίτιδας και του θρομβοεμβολισμού (έμφραγμα του μυοκαρδίου), των εμβολικών εγκεφαλικών επεισοδίων.

2) σε χειρουργική επέμβαση για την πρόληψη θρόμβων αίματος στην μετεγχειρητική περίοδο.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες σπάνια καταγράφονται με τη μορφή δυσπεπτικού συνδρόμου (ναυτία, έμετος, διάρροια, απώλεια όρεξης). Κατά τη διάρκεια της φαρμακοθεραπείας με παρασκευάσματα τύπου neodicoumarin, υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή αιμορραγίας, λόγω υπερδοσολογίας, με σωστά επιλεγμένη δόση, αλλά χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η αλληλεπίδραση των φαρμάκων. Για παράδειγμα, με το ταυτόχρονο διορισμό της neodicoumarin και του butadion ή των σαλικυλιών. Σε αυτή την περίπτωση, η αιμορραγία μέσω του ανέπαφου αγγειακού τοιχώματος είναι επίσης δυνατή, για παράδειγμα, σε ασθενείς με νόσο πεπτικού έλκους. Η θεραπεία πρέπει να διεξάγεται υπό συνεχή παρακολούθηση του επιπέδου της προθρομβίνης στο αίμα. Όταν αιμορραγία εγχέεται διάλυμα vikasola, βιταμίνη P, ρουτίνη, χλωριούχο ασβέστιο, καθώς και να πραγματοποιήσει τη μετάγγιση των 70-100 ml του δότη αίματος.

Η θεραπεία με αντιπηκτικά αποτελεί πρόκληση για το γιατρό. Είναι απαραίτητο να παρακολουθήσετε τον δείκτη προθρομβίνης, ο οποίος πρέπει να είναι 40-50. Η θεραπεία είναι αυστηρά ξεχωριστή.

Υπάρχουν ορισμένες αντενδείξεις για τη χρήση αυτής της ομάδας χρημάτων:

1) ανοικτές πληγές, έλκη στομάχου,

3) ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος,

4) απειλούνται με άμβλωση.

5) νόσος των νεφρών.

ΙΝΒΡΙΝΟΛΙΤΙΚΗ (ΘΡΟΜΒΟΛΙΤΙΚΗ)

1. Απευθείας δράση - φιβολολιζίνη (πλασμίνη).

2. Έμμεση δράση (ενεργοποιητές πλασμινογόνου: ακτιλύση, στρεπτοκινάση, streptodekaza, ουροκινάση).

Το FIBRINOLIZIN (διαθέσιμο σε μορφή σκόνης σε φιαλίδια που περιέχουν 10, 20, 30 και 40 χιλιάδες U) είναι ένα παλιό φάρμακο που είναι ένας ινωδολυτικός παράγοντας. Αποκτήστε το από το πλάσμα αίματος του δότη. Ως πρωτεολυτικό ένζυμο, διασπά το ινώδες, ενεργώντας στην επιφάνεια ενός θρόμβου. Εξαλείφει μόνο θρόμβους ινώδους κατά τη διάρκεια των πρώτων ημερών του σχηματισμού τους, διαλύει μόνο νωπά νημάτια ινώδους στις φλέβες, οδηγώντας σε επανεισαγωγή των αγγείων.

Τα προϊόντα αποικοδόμησης ινιδίνης έχουν αντιπηκτικές ιδιότητες, καθώς αναστέλλουν τον πολυμερισμό μονομερών ινώδους και τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης.

Η φιμπρινολυσίνη είναι ένα επείγον φάρμακο που συνταγογραφείται για τις θρομβοεμβολικές καταστάσεις:

- περιφερική αγγειακή απόφραξη.

- θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων, μάτια.

- κατά την αφαίρεση ενός θρόμβου αίματος από μια αγγειακή απόρριψη.

Αυτό το φάρμακο έχει σημαντικά μειονεκτήματα:

- Είναι πολύ ακριβό (από αίμα δότη).

- δεν είναι πολύ ενεργή, διεισδύει ελάχιστα στον θρόμβο.

παρενέργειες όταν χορηγείται ινωδολυσίνη, ξένης πρωτεΐνης μπορεί να πραγματοποιηθεί με τη μορφή των αλλεργικών αντιδράσεων, καθώς και μη ειδικές αντιδράσεις στην πρωτεΐνη (υπεραιμία, πόνος κατά μήκος της φλέβας, και επίσης για το στέρνο και στο στομάχι) ή με τη μορφή του πυρετού, κνίδωση.

Πριν από τη χρήση, το φάρμακο διαλύεται σε ισοτονικό διάλυμα με ρυθμό 100-160 IU ινινολυσίνης ανά 1 ml διαλύτη. Το παρασκευασθέν διάλυμα χύνεται ενδοφλεβίως (10-15 σταγόνες ανά λεπτό).

ΙΝΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΙΝΒΕΡΙΝΟΛΙΤΙΚΩΝ

Η στρεπτοκινάση (στρεπτάση, αβελυσίνη · διαθέσιμη σε ενισχυτή που περιέχει 250.000 και 500.000 U του φαρμάκου) είναι ένα πιο σύγχρονο φάρμακο, έμμεσο ινωδολυτικό. Προέρχεται από βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο. Αυτό είναι ένα πιο ενεργό και φθηνό φάρμακο. Διεγείρει τη μετάβαση του προενεργοποιητή στον ενεργοποιητή που μετατρέπει τη profibrinolysin σε ινωδολυσίνη (πλασμίνη). Το φάρμακο είναι ικανό να διεισδύσει στον θρόμβο (ενεργοποιώντας την ινωδόλυση σε αυτό), το οποίο το διακρίνει ευνοϊκά από την ινωδολυσίνη. Η στρεπτοκινάση είναι πιο αποτελεσματική όταν ενεργεί σε ένα θρόμβο που σχηματίστηκε πριν από επτά ημέρες. Επιπλέον, αυτό το ινωδολυτικό είναι σε θέση να αποκαταστήσει τη βατότητα των αιμοφόρων αγγείων, την κατάρρευση των θρόμβων αίματος.

Ενδείξεις χρήσης:

1) στη θεραπεία ασθενών με επιφανειακή και βαθιά θρομβοφλεβίτιδα.

2) με θρομβοεμβολή των πνευμονικών αγγείων και αγγείων του οφθαλμού.

3) με σηπτική θρόμβωση.

4) με φρέσκο ​​(οξύ) έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Παρενέργειες:

1) αλλεργικές αντιδράσεις (αντισώματα σε στρεπτόκοκκους).

3) μείωση της αιμοσφαιρίνης, αιμόλυση ερυθροκυττάρων (άμεση τοξική επίδραση),

4) Αγγειοπάθεια (σχηματισμός της CEC).

Η στρεπτοκινάση που συντίθεται με βάση τη στρεπτοκινάση στη χώρα μας, είναι ένα παρόμοιο φάρμακο που είναι πιο μόνιμα ενεργό. Αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης πιθανές με αυτό το φάρμακο.

UROKINASE - ένα φάρμακο που συντίθεται από τα ούρα. Θεωρείται ένα πιο σύγχρονο μέσο, ​​σε μικρότερο βαθμό δίνει αλλεργικές αντιδράσεις από τη στρεπτοκινάση.

Γενική παρατήρηση: όταν χρησιμοποιείται μεγάλος αριθμός ινωδολυτικών στο σώμα, οι διαδικασίες θρόμβωσης του αίματος αναπτύσσονται αντισταθμιστικές. Επομένως, όλα αυτά τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται μαζί με ηπαρίνη. Επιπλέον, με τη χρήση αυτής της ομάδας παραγόντων, παρακολουθείται συνεχώς το επίπεδο ινωδογόνου και χρόνου θρομβίνης.

194.48.155.245 © studopedia.ru δεν είναι ο συντάκτης των υλικών που δημοσιεύονται. Παρέχει όμως τη δυνατότητα δωρεάν χρήσης. Υπάρχει παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων; Γράψτε μας | Ανατροφοδότηση.

Απενεργοποιήστε το adBlock!
και ανανεώστε τη σελίδα (F5)
πολύ αναγκαία