Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι μια διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών που προκαλείται από το θάνατο των νεφρών και την αντικατάσταση τους από συνδετικό ιστό λόγω χρόνιας νεφρικής νόσου. Η συχνότητα αυτής της πάθησης κυμαίνεται από 100-600 άτομα ανά 1 000 000 ενήλικες.

Τι προκαλεί CRF;

Η αιτία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να είναι:

• χρόνια πυελονεφρίτιδα.
• χρόνια σπειραματονεφρίτιδα.
• διάμεση νεφρίτιδα.
• νεφρίτης ακτινοβολίας.
• υδρόνηφρωση;
• ουρολιθίαση;
• όγκους του ουρογεννητικού συστήματος.
• υπέρταση;
• στένωση (στένωση) των νεφρικών αρτηριών.
• συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού (συστημική σκληροδερμία, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αιμορραγική αγγειίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα).
• μεταβολικές ασθένειες (ουρική αρθρίτιδα, διαβήτης, αμυλοείδωση).
• συγγενείς νόσους των νεφρών (υποπλασία, πολυκυστικά, σύνδρομα Fanconi και Alport).

Τι συμβαίνει στο σώμα με χρόνια νεφρική νόσο

Ως αποτέλεσμα μιας χρόνιας παθολογικής διαδικασίας, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στο νεφρικό παρέγχυμα, που σχετίζονται με τη μείωση του αριθμού των νεφρών που λειτουργούν και την αντικατάσταση των προσβεβλημένων κυττάρων με συνδετικό ιστό. Κατά την πρώτη, υγιείς νεφρώνες αναλάβει τη λειτουργία του προσβεβλημένου, αλλά με την πάροδο του χρόνου η δυνατότητα αντισταθμιστικών νεφρικής εξαντλούνται, τα προϊόντα του μεταβολισμού δεν αποβάλλεται με τα ούρα και συσσωρεύεται στο σώμα, καταστρέφοντας άλλους ιστούς και όργανα:

• λόγω της παραβίασης της λειτουργίας αποβολής των νεφρών στο σώμα συσσωρεύονται προϊόντα μεταβολισμού αζώτου, τα οποία έχουν τοξική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
• η παραβίαση του ισοζυγίου νερού αυξάνει το φορτίο στην νεφρώνες, με αποτέλεσμα τη μειωμένη σχετική πυκνότητα των ούρων (gipostenuriya) και απουσία καθημερινές διακυμάνσεις της πυκνότητας του (izostenuriya)? συχνή ούρηση (νυκτουρία). στα αρχικά στάδια σημειώνονται αύξηση στην ποσότητα των ούρων (πολυουρία) και στο τερματικό περίοδο ο όγκος της παραγωγής ούρων μειώνεται σταδιακά (ολιγουρία) μέχρι την πλήρη παύση (ανουρία)?
• καθυστέρηση ουρίας οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού ορυκτών (έξοδος κέρδος νάτριο, κάλιο, ασβέστιο, φωσφορικά καθυστερημένη - συμβούν αρρυθμίες, δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, πολυνευροπάθεια)?
• οι νεφροί χάνουν την ικανότητά τους να συνθέτουν ερυθροποιητίνη (μια ουσία που προάγει το σχηματισμό ερυθροκυττάρων) - αναπτύσσεται αναιμία. η ανάπτυξή του συμβάλλει επίσης στις τοξικές επιδράσεις των ουρητικών τοξινών στον μυελό των οστών και στην αυξημένη ενδοαγγειακή αιμόλυση (καταστροφή) των ερυθροκυττάρων.
• το αποτέλεσμα της συσσώρευσης μεταβολικών προϊόντων είναι μια έλλειψη ισορροπίας μεταξύ οξέων - η ανάπτυξη της οξέωσης.
• ο μεταβολισμός των υδατανθράκων διαταράσσεται - το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται, η ανοχή του οργανισμού σε αυτό διαταράσσεται,
• η αναλογία των παραγόντων ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης διαταράσσεται, ως αποτέλεσμα της οποίας παρατηρείται επίμονη αρτηριακή υπέρταση.

CKD ταξινόμηση

Προηγουμένως, ο βαθμός χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας καθορίστηκε από το επίπεδο στο αίμα μιας ουσίας που ονομάζεται κρεατινίνη - το τελικό προϊόν του μεταβολισμού της πρωτεΐνης. Τώρα αποδεικνύεται ότι το επίπεδο κρεατινίνης εξαρτάται άμεσα από το φύλο, την ηλικία και το σωματικό βάρος ενός ατόμου και μπορεί να κυμαίνεται μεταξύ 50-115 μmol / L. Επί του παρόντος, για να αξιολογηθεί ο βαθμός CRF, χρησιμοποιείται ένας δείκτης όπως ρυθμός σπειραματικής διήθησης ή GFR, ο οποίος υπολογίζεται χρησιμοποιώντας έναν ειδικό τύπο.

Έτσι, ανάλογα με το GFR, διακρίνονται 5 βαθμοί χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / λεπτό.
• Ι - GFR 60-89 ml / λεπτό.
• II - GFR 30-59 ml / λεπτό.
• III - GFR 15-30 ml / λεπτό.
• IV - GFR ˂ 15 ml / λεπτό.

Ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις, υπάρχουν 4 στάδια CRF:

• λανθάνουσα (δεν εκδηλώνεται κλινικά, είναι δυνατή μόνο η ήπια κόπωση και η ξηροστομία).
• (οι κλινικές εκδηλώσεις του λανθάνουσας φάσης γίνονται πιο έντονες, συμβαίνουν συχνότερα, υπάρχει πολυουρία έως 2-2,5 λίτρα την ημέρα).
• διαλείπουσα (σπασμένα ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας, υπάρχουν παράπονα από γενική αδυναμία, κόπωση, μειωμένη ή απώλεια της όρεξης, δίψα, περιοδικά, λόγω της επιδείνωσης των ασθενών υποκειμένων κατάστασης ασθένειας επιδεινώνεται, και μετά τη θεραπεία θετική δυναμική)?
• (που χαρακτηρίζεται από έντονη δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων, οι μεταβολές σε αυτά είναι μη αναστρέψιμες).

Συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Το CKD μπορεί να εμφανιστεί με διάφορους τρόπους, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από μια αργή και σταθερή προοδευτική πορεία με διαδοχικές περιόδους παροξυσμών και ύφεσης. Το ESRD επιδεινώνεται έναντι οξείας μολυσματικής νόσου ή εξάρσεων της κύριας αιτίας της - νεφρική νόσο. Με την κατάλληλη θεραπεία της διαδικασίας που προκάλεσε την επιδείνωση, βελτιώνεται η νεφρική λειτουργία και τα συμπτώματα της οπισθοδρόμησης του CRF.

Με αυτήν την ασθένεια, είναι πιθανές οι καταγγελίες από οποιοδήποτε σύστημα του σώματος μας. Εξετάστε το καθένα ξεχωριστά.

• χλωμό, κιτρινωπό χρώμα του δέρματος, λόγω της συσσώρευσης ουροχρωμίου σε αυτό?
• "Ουραμικό παγετό" - η εναπόθεση κρυστάλλων λευκής ουρίας πάνω στο δέρμα.
• ξηρό δέρμα?
• κνησμός;
• πρήξιμο του προσώπου.

Βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα:

• βήχας;
• το άσθμα επιτίθεται σε πνευμονικό οίδημα (ονομάζεται ουραιμικό οίδημα).
• τάση για λοιμώξεις.

Η ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος:

• αύξηση της αρτηριακής πίεσης, συχνά σε υπερβολικά μεγάλους αριθμούς (μέχρι 280-300 mm υδραργύρου), που δεν μπορούν να προσαρμοστούν με αντιυπερτασικά φάρμακα.
• αίσθημα εξασθένισης, διακοπές στο έργο της καρδιάς,
• μείωση του αριθμού καρδιακών παλμών.
• έντονος παλμός.

Βλάβη του ουροποιητικού συστήματος:

• πρώτη πολυουρία, στο τερματικό στάδιο του ολιγο και της ανουρίας.
• μείωση της πυκνότητας των ούρων (εξωτερικά, τα ούρα είναι σχεδόν διαφανή, άχρωμα).
• συχνή νυκτερινή ούρηση (νυκτουρία).

Βλάβες στο νευρικό σύστημα:

• κακουχία;
• υπνηλία ή αϋπνία.
• τρόμος (τρόμος);
• βλάβη της μνήμης.
• ευερεθιστότητα.
• αργή ομιλία.
• λήθαργο;
• διαταραχές της συνείδησης (λήθαργος, κώμα).
• πολυνευροπάθεια;
• σπασμούς.
• νευρικά τικ?
• "Σιωπηρή ουραιμία" - μια προοδευτική αύξηση της απάθειας.
• "Θορυβώδης ουραιμία" - εκλαμψία (σπασμοί + οίδημα + αυξημένη αρτηριακή πίεση).
• κτυπήματα.

Βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα:

• ναυτία και έμετο.
• δίψα?
• γκρίζα γεύση?
• μείωση ή πλήρη έλλειψη όρεξης.
• συμπτώματα της στοματίτιδας (έλκος του στοματικού βλεννογόνου), παρωτίτιδα (φλεγμονή των παρωτιδικών σιελογόνων αδένων).
• συμπτώματα γαστρίτιδας (πόνος "κάτω από το κουτάλι", δυσφορία, βαρύτητα στο στομάχι)?
• συμπτώματα ελκωτικών εντερικών βλαβών (σοβαρός κοιλιακός πόνος, γαστρεντερική αιμορραγία).
• μείωση σωματικού βάρους ·
• διάρροια

Η ήττα του σκελετικού συστήματος:

• επιβράδυνση της ανάπτυξης.
• οστεοδυστροφία και μαλάκυνση των οστών (οστεομαλακία), που εκδηλώνεται από τον πόνο κατά μήκος των οστών και των μυών, την εμφάνιση παθολογικών καταγμάτων και παραμορφώσεων των οστών.
• συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού (μυϊκή αδυναμία, κόπωση, πόνος στα οστά, μακρόχρονα ρήγματα επούλωσης, παραμορφώσεις του σκελετού).

• μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.
• μυρωδιά ούρων από το στόμα.
• γενική αδυναμία.
• συχνές λοιμώδεις νόσοι (δείχνουν μείωση της ανοσίας).
• μείωση της ανθρώπινης κοινωνικής δραστηριότητας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προχωρεί γρήγορα, φτάνοντας στο τελικό στάδιο ήδη 6-8 εβδομάδες μετά την εμφάνιση της νόσου.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Η νεφρική ανεπάρκεια αντιμετωπίζεται από νεφρολόγο. δερματολόγο (όταν εκφράζεται φαγούρα, ξύσιμο, μολυσμένες πληγές), μία πνευμονική (πνευμονία), καρδιολόγο (σε ανθεκτική στη θεραπεία, υπέρταση) νευρολόγος (με εγκεφαλικές βλάβες ή περιφερειακά νεύρα): Σε βλάβες σε διάφορα όργανα και συστήματα μπορούν να εκχωρηθεί περαιτέρω διαβουλεύσεις έναν γαστρεντερολόγο (με την ανάπτυξη αιμορραγίας), έναν οδοντίατρο (με στοματίτιδα) και, τέλος, έναν τραυματολόγο ή έναν χειρουργό όταν εμφανίζονται κατάγματα.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - η σταδιακή εξάλειψη της νεφρικής λειτουργίας λόγω θανάτου νεφρών λόγω χρόνιας νεφρικής νόσου. Η βαθμιαία επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών οδηγεί σε διαταραχή της ζωτικής δραστηριότητας του σώματος, στην εμφάνιση επιπλοκών από διάφορα όργανα και συστήματα.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Αιτιολογία, παθογένεση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να γίνει έκβαση χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, νεφρίτιδα σε συστηματικές νόσους, κληρονομική νεφρίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, νεφρική αμυλοείδωση, πολυκυστική νόσος των νεφρών, nefroangioskleroz και άλλες ασθένειες που επηρεάζουν και τις δύο νεφρούς ή αποκλειστικό νεφρών.

Η βάση της παθογένειας είναι ο προοδευτικός θάνατος των νεφρών. Αρχικά, οι νεφρικές διαδικασίες καθίστανται λιγότερο αποτελεσματικές, και στη συνέχεια η νεφρική λειτουργία μειώνεται. Η μορφολογική εικόνα καθορίζεται από την υποκείμενη ασθένεια. Η ιστολογική εξέταση υποδεικνύει το θάνατο του παρεγχύματος, το οποίο αντικαθίσταται από τον συνδετικό ιστό.

Η ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε έναν ασθενή προηγείται από μια περίοδο που πάσχει από χρόνια νεφρική νόσο που διαρκεί από 2 έως 10 έτη ή περισσότερο. Η πορεία της νεφροπάθειας πριν από την εμφάνιση του CRF μπορεί να χωριστεί σε διάφορα στάδια. Ο ορισμός αυτών των σταδίων έχει πρακτικό ενδιαφέρον, καθώς επηρεάζει την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής.

Ταξινόμηση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Αναφέρονται τα ακόλουθα στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

1. Λανθάνουσα. Εισπράττει χωρίς συμπτώματα. Συνήθως ανιχνεύεται μόνο από τα αποτελέσματα κλινικών μελετών σε βάθος. Η περιστροφική διήθηση μειώθηκε στα 50-60 ml / λεπτό, σημειώνεται περιοδική πρωτεϊνουρία.
2. Αντισταθμισμένο. Ο ασθενής ανησυχεί για κόπωση, αίσθημα ξηροστομίας. Αυξημένος όγκος ούρων μειώνοντας τη σχετική πυκνότητα. Μείωση της σπειραματικής διήθησης στα 49-30 ml / min. Τα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας αυξήθηκαν.
3. Διαλείπουσα Η σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν επιπλοκές που προκαλούνται από την αύξηση του CRF. Η κατάσταση του ασθενούς αλλάζει σε κύματα. Μείωση της σπειραματικής διήθησης στα 29-15 ml / min, οξέωση, επίμονη αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης.
4. Τερματικό. Διαχωρίζεται σε τέσσερις περιόδους:

• I. Diuresis περισσότερο από ένα λίτρο την ημέρα. Σπειροειδής διήθηση 14-10 ml / λεπτό.
• ΙΙα. Ο όγκος των ούρων μειώνεται στα 500 ml, υπάρχει υπερνατριαιμία και υπερασβεσταιμία, αύξηση των σημείων κατακράτησης υγρών, μη αντιρροπούμενη οξέωση,
• IIb. Τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα, χαρακτηρίζονται από τα φαινόμενα της καρδιακής ανεπάρκειας, της συμφόρησης στο ήπαρ και τους πνεύμονες.
• Iii. Σοβαρής δηλητηρίαση με ουραιμία, υπερκαλιαιμία, υπερμαγνησία, υποχλωραιμία, υπονατριαιμία, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, πολυσεροσίτιδα, ηπατική δυστροφία.

Βλάβη οργάνων και συστημάτων στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

• Αλλαγές αίματος

Η αναιμία στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται τόσο στην καταστολή του σχηματισμού αίματος όσο και στη μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σημαντικές διαταραχές της πηκτικότητας: επιμήκυνση του χρόνου αιμορραγίας, θρομβοπενία, μείωση της ποσότητας προθρομβίνης.

• Καρδιακές και πνευμονικές επιπλοκές

Αρτηριακή υπέρταση (περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς), συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα. Στα μεταγενέστερα στάδια αναπτύσσεται η ουραιμική πνευμονίτιδα.

• Νευρολογικές αλλαγές

Από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος στα αρχικά στάδια - απουσία σκέψης και διαταραχή του ύπνου, στα μεταγενέστερα στάδια - αναστολή, σύγχυση, σε μερικές περιπτώσεις παραληρητικές ιδέες και ψευδαισθήσεις. Από το περιφερικό νευρικό σύστημα - περιφερική πολυνευροπάθεια.

• Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος

Στα πρώτα στάδια - απώλεια της όρεξης, ξηροστομία. Αργότερα, εμφανίζονται μούχλα, ναυτία, έμετος και στοματίτιδα. Ως αποτέλεσμα ερεθισμού της βλεννογόνου μεμβράνης, η εντεροκολίτιδα και η ατροφική γαστρίτιδα αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της απέκκρισης των μεταβολικών προϊόντων. Επιφανειακά έλκη του στομάχου και των εντέρων σχηματίζονται, συχνά γίνονται πηγές αιμορραγίας.

• Παραβιάσεις του μυοσκελετικού συστήματος

Διάφορες μορφές οστεοδυστροφίας (οστεοπόρωση, οστεοσκλήρυνση, οστεομαλακία, ινώδης οστεΐτιδα) είναι χαρακτηριστικές της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Κλινικές εκδηλώσεις οστεοδυστροφίας είναι αυθόρμητα κατάγματα, σκελετικές παραμορφώσεις, συμπίεση των σπονδύλων, αρθρίτιδα, πόνος στα οστά και τους μύες.

• Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος

Όταν το CRF αναπτύσσει λεμφοκυτταροπενία. Η μειωμένη ανοσία προκαλεί μεγάλη συχνότητα εμφάνισης πυώδους-σηπτικής επιπλοκών.

Συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Στην περίοδο που προηγείται της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, παραμένουν οι νεφρικές διεργασίες. Το επίπεδο σπειραματικής διήθησης και σωληνοειδούς επαναρρόφησης δεν σπάνε. Στη συνέχεια, η σπειραματική διήθηση μειώνεται σταδιακά, οι νεφροί χάνουν την ικανότητά τους να συγκεντρώνουν τα ούρα και οι νεφρικές διαδικασίες αρχίζουν να υποφέρουν. Σε αυτό το στάδιο, η ομοιόσταση δεν έχει ακόμη σπάσει. Στη συνέχεια, ο αριθμός των νεφρών που λειτουργούν συνεχίζει να μειώνεται και καθώς η σπειραματική διήθηση μειώνεται στα 50-60 ml / min, ο ασθενής παρουσιάζει τα πρώτα σημάδια του CRF.

Οι ασθενείς με λανθάνουσα κατάσταση χρόνιας νεφρικής νόσου συνήθως δεν παρουσιάζουν παράπονα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σημειώνουν ήπια αδυναμία και μειωμένη απόδοση.

Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στην αντισταθμισμένη φάση ανησυχούν για μειωμένη απόδοση, αυξημένη κόπωση και περιοδική αίσθηση ξηροστομίας.

Στο διαλείπον στάδιο της χρόνιας νεφροπάθειας, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα. Αδυναμία αυξάνεται, οι ασθενείς παραπονιούνται για τη συνεχή δίψα και την ξηροστομία. Η όρεξη μειώθηκε. Το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό.

Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου χάνουν βάρος, το δέρμα τους γίνεται γκρίζο-κίτρινο, άθλιο. Χαρακτηρίζεται από κνησμώδες δέρμα, μειωμένο μυϊκό τόνο, τρόμο των χεριών και των δακτύλων, μικρές μυϊκές συσπάσεις. Η δίψα και η ξηροστομία εντείνονται. Οι ασθενείς είναι απαθείς, νωθριές, αδύνατον να συγκεντρωθούν.

Με αύξηση της δηλητηρίασης, χαρακτηριστική μυρωδιά αμμωνίας από το στόμα, ναυτία και έμετο. Οι περίοδοι απάθειας αντικαθίστανται από τον ενθουσιασμό, ο ασθενής παρεμποδίζεται, είναι ανεπαρκής. Η δυστροφία, η υποθερμία, η βραχνάδα, η έλλειψη όρεξης και η αφθώδης στοματίτιδα είναι χαρακτηριστικές. Πρησμένο στομάχι, συχνός έμετος, διάρροια. Η καρέκλα είναι σκοτεινή, άγρια. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για την επώδυνη δερματική φαγούρα και τη συχνή συστροφή των μυών. Η αναιμία αυξάνεται, αναπτύσσεται αιμορραγικό σύνδρομο και νεφρική οστεοδυστροφία. Τυπικές εκδηλώσεις της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε τελικό στάδιο είναι μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, εγκεφαλοπάθεια, πνευμονικό οίδημα, ασκίτη, γαστρεντερική αιμορραγία, ουραιμικό κώμα.

Διάγνωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Αν υποψιάζεστε την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ο ασθενής πρέπει να συμβουλευτεί νεφρολόγο και εργαστηριακές εξετάσεις: βιοχημική ανάλυση αίματος και ούρων, δοκιμή Reberg. Η βάση για τη διάγνωση είναι η μείωση της σπειραματικής διήθησης, η αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης και της ουρίας. Κατά τη διάρκεια του τεστ ο Zimnitsky αποκάλυψε την isohpostenuria. Ο υπέρηχος των νεφρών υποδεικνύει μείωση του πάχους του παρεγχύματος και μείωση του μεγέθους των νεφρών. Η μείωση της ενδοοργανικής και κύριας νεφρικής ροής αίματος ανιχνεύεται στο USDG των νεφρικών αγγείων.

Η ακτινοπροστατευτική ουρογραφία πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή λόγω της νεφροτοξικότητας πολλών μέσων αντίθεσης.

Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η σύγχρονη ουρολογία έχει εκτεταμένες δυνατότητες στη θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η πρώιμη θεραπεία που αποσκοπεί στην επίτευξη σταθερής ύφεσης συχνά επιβραδύνει σημαντικά την ανάπτυξη CRF και αναβάλλει την εμφάνιση σημαντικών κλινικών συμπτωμάτων. Κατά τη θεραπεία ασθενούς με πρώιμο στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου, δίδεται ιδιαίτερη προσοχή σε μέτρα για την πρόληψη της εξέλιξης της υποκείμενης νόσου.

Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου συνεχίζεται με διαταραχές των νεφρικών διεργασιών, αλλά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αυξάνεται η σημασία της συμπτωματικής θεραπείας. Ο ασθενής χρειάζεται μια ειδική διατροφή. Εάν είναι απαραίτητο, να συνταγογραφήσετε αντιβακτηριακά και αντιυπερτασικά φάρμακα. Εμφανίζεται η θεραπεία Spa. Απαιτείται έλεγχος του επιπέδου της σπειραματικής διήθησης, της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών, της νεφρικής ροής αίματος, της ουρίας και της κρεατινίνης.

Σε περίπτωση διαταραχών ομοιόστασης, η σύνθεση οξέος-βάσης, η αζωτεμία και η ισορροπία νερού-αλατιού του αίματος διορθώνονται. Η συμπτωματική θεραπεία είναι η θεραπεία των αναιμικών, αιμορραγικών και υπερτασικών συνδρόμων, διατηρώντας τη φυσιολογική καρδιακή δραστηριότητα.

Διατροφή

Ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν συνταγογραφήσει δίαιτα χαμηλών πρωτεϊνών με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες (περίπου 3000 θερμίδων), συμπεριλαμβανομένων των απαραίτητων αμινοξέων. Είναι απαραίτητο να μειωθεί η ποσότητα του αλατιού (έως και 2-3 g / ημέρα), και με την ανάπτυξη της σοβαρής υπέρτασης - για τη μεταφορά του ασθενούς σε δίαιτα χωρίς αλάτι.

Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στη διατροφή, ανάλογα με τον βαθμό της εξασθενημένης νεφρικής λειτουργίας:

1. σπειραματική διήθηση κάτω από 50 ml / λεπτό. Η ποσότητα της πρωτεΐνης μειώνεται στα 30-40 g / ημέρα.
2. σπειραματική διήθηση κάτω από 20 ml / λεπτό. Η ποσότητα πρωτεΐνης μειώνεται στα 20-24 g / ημέρα.

Συμπτωματική θεραπεία

Με την ανάπτυξη νεφρικής οστεοδυστροφίας, συνταγογραφείται βιταμίνη D (μέγιστη δόση 100 000 IU / ημέρα) και γλυκονικό ασβέστιο. Θα πρέπει να θυμόμαστε για τον κίνδυνο ασβεστοποίησης εσωτερικών οργάνων που προκαλείται από μεγάλες δόσεις βιταμίνης D με υπερφωσφαταιμία. Για την εξάλειψη της υπερφωσφαταιμίας που έχει συνταγογραφηθεί στο Almagel (5-10 ml 4 φορές την ημέρα). Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, παρακολουθείται το επίπεδο φωσφόρου και ασβεστίου στο αίμα.

Η διόρθωση της σύνθεσης όξινης βάσης πραγματοποιείται με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 5% ενδοφλεβίως. Σε περίπτωση ολιγουρίας, το lasix συνταγογραφείται για να αυξήσει την ποσότητα ούρων που χορηγείται σε δόση που παρέχει πολυουρία (μέγιστη δόση 1 g / ημέρα). Για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης με τη χρήση τυποποιημένων αντιυπερτασικών φαρμάκων σε συνδυασμό με lasix.

Για την αναιμία, παρασκευάζονται σκευάσματα σιδήρου, ανδρογόνα και φολικό οξύ και πραγματοποιούνται κλασματικές μεταγγίσεις μάζας ερυθροκυττάρων με μείωση του αιματοκρίτη στο 25%. Η δοσολογία των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων και των αντιβιοτικών προσδιορίζεται ανάλογα με τη μέθοδο αποβολής. Οι δόσεις σουλφοναμιδίων, ζεπορίνης, μεθικιλλίνης, αμπικιλλίνης και πενικιλλίνης μειώνονται κατά ένα συντελεστή 2-3. Κατά τη λήψη πολυμυξίνης, νεομυκίνης, μονομυκίνης και στρεπτομυκίνης, ακόμη και σε μικρές δόσεις, μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές (νευρίτιδα του ακουστικού νεύρου κ.λπ.). Ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο είναι αντενδείκνυται παράγωγα νιτροφουρανίων.

Κατά την έναρξη του τελικού σταδίου και την απουσία της επίδρασης της συμπτωματικής θεραπείας, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί για τακτική αιμοκάθαρση (2-3 φορές την εβδομάδα). Συνιστάται μετάφραση σε αιμοκάθαρση όταν η κάθαρση κρεατινίνης μειώνεται κάτω από 10 ml / min και το επίπεδο στο πλάσμα αυξάνεται σε 0,1 g / l. Επιλέγοντας την τακτική της θεραπείας, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανάπτυξη επιπλοκών στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μειώνει την επίδραση της αιμοκάθαρσης και εξαλείφει τη δυνατότητα μεταμόσχευσης νεφρού.

Η παρατεταμένη αποκατάσταση και η σημαντική παράταση του προσδόκιμου ζωής είναι δυνατές με έγκαιρη αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Η απόφαση για τη δυνατότητα αυτών των τύπων θεραπείας γίνεται από τους μεταμοσχεύστες και τους γιατρούς του κέντρου αιμοκάθαρσης.

Αιτιολογία και παθογένεια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Αιτιολογία

Παθογένεια

Η ουρολιθίαση είναι μια μεταβολική ασθένεια που προκαλείται από διάφορες ενδογενείς ή / και εξωγενείς αιτίες, συμπεριλαμβανομένης της κληρονομικής, και χαρακτηρίζεται από την παρουσία λίθων στους νεφρούς και στο ουροποιητικό σύστημα.

Η αιτιολογία της σπειραματονεφρίτιδας (GN), ιδιαίτερα η χρόνια, δεν είναι καλά κατανοητή. Οι παρατηρήσεις των τελευταίων ετών δείχνουν ότι προκαλείται όχι μόνο από τη στρεπτοκοκκική λοίμωξη, όπως πιστεύεται προηγουμένως. Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις οξείας ανεπάρκειας, όταν γίνεται προσεκτική εξέταση των στοιχείων του ασθενούς.

Το βακτερεμικό (ενδοτοξικό) σοκ σε ουρολογικούς ασθενείς είναι μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές των φλεγμονωδών ασθενειών και συνοδεύεται από υψηλή θνησιμότητα (30-70%). Προκαλείται από ενδοτοξίνες αμφοτέρων των θετικών κατά Gram και αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών, αλλά στη δεύτερη μορφή.

Η παραβίαση της εκροής στην νεφρική φλέβα με μείωση του αυλού σε οποιοδήποτε μέρος του κύριου φλεβικού κορμού οδηγεί σε συμφορητική νεφρική φλεβική υπέρταση. Αυτός είναι ο μηχανισμός για την αύξηση της φλεβικής πίεσης στον νεφρό με νεφρώδη νεφρά, θρόμβωση νεφρικής φλέβας, στένωση του κρανίου, οπισθοαρθρική εντοπισμός.

Η γενικώς αποδεκτή ταξινόμηση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας δεν υπάρχει. Οι περισσότερες από αυτές προσανατολίζουν τον κλινικό για την ανίχνευση και θεραπεία των τελευταίων σταδίων της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, με απώλεια 60-80% των νεφρών και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 30 ml / min, η οποία εφαρμόζεται.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό:
Στον κόσμο των φαρμάκων »» №1 1999 ΕΠΑΓΓΕΛΜΑ I.A. ΜΠΟΡΙΣΟΒ, ΠΡΟΕΔΡΟΣ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΥ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥ-ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΥ ΚΕΝΤΡΟΥ ΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΚΕΝΤΡΟΥ ΠΟΛΙΤΙΣΜΟΥ ΤΟΥ ΠΡΟΕΔΡΟΥ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι μια διαταραχή της ομοιόστασης που προκαλείται από μια μη αναστρέψιμη μείωση της μάζας των ενεργών νεφρών (MDN) των νεφρών. Εμφανίζεται σε όλες τις προοδευτικές ασθένειες των νεφρών και εκδηλώνεται ως πολυσυμπτωματικό σύμπλεγμα, αντικατοπτρίζοντας τη συμμετοχή σχεδόν όλων των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς σε αυτή τη διαδικασία.

Η δραστηριότητα των νεφρών εξασφαλίζει: 1) τη διατήρηση όγκων σωματικών υγρών και τη διατήρηση επαρκούς ποσότητας ιόντων και οσμωτικά δραστικών ουσιών σε αυτά. 2) διατήρηση της ισορροπίας οξέος-βάσης. 3) απέκκριση ενδογενών μεταβολιτών και εξωγενώς χορηγούμενων ουσιών, 4) σύνθεση πολλών βιολογικά δραστικών ουσιών (ρενίνη, προσταγλανδίνες, δραστικοί μεταβολίτες της βιταμίνης D3, νατριουρητικό πεπτιδικό ουροδιλατίνη κλπ.). 5) ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών, των λιπιδίων, των υδατανθράκων. Οι παραβιάσεις αυτών των λειτουργιών συνεπάγονται μια ποικιλία κλινικών συμπτωμάτων, αυξάνοντας με τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας. Τα νεφρά έχουν μεγάλη αντισταθμιστική ικανότητα, μόνο η απώλεια σημαντικού MDN, που προσεγγίζει το 60-70%, αρχίζει να συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα CRF. Τα αναπτυγμένα συμπτώματα του CRF, που ονομάζονται ουραιμία ή τερματική νεφρική ανεπάρκεια (ESRD), συμβαίνουν όταν το μέγεθος του υπόλοιπου πληθυσμού νεφρών πλησιάζει το 10%.

Οι συχνότερες αιτίες του CRF είναι η σπειραματονεφρίτιδα, η πυελονεφρίτιδα και άλλη διάμεση νεφρίτιδα, η διαβητική νεφροπάθεια (η τελευταία σε ορισμένες χώρες, ιδιαίτερα στις Ηνωμένες Πολιτείες, είναι μια από τις πρώτες θέσεις μεταξύ των αιτιών του ΕΣΑΚ που απαιτούν θεραπεία με αιμοκάθαρση). Ταυτόχρονα, είναι ολοένα και πιο συνηθισμένο να αντιμετωπίζουμε CRF που συμβαίνει σε ασθενείς με ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, νεφροπάθεια στο SLE και συστηματική αγγειίτιδα, ιατρογενή νεφροπάθεια, κλπ. Σε σχέση με τη γήρανση του πληθυσμού ανεπτυγμένων χωρών, η αγγειογόνος νεφροσκλήρυνση (υπερτασική, αθηροσκληρωτική) και οι ουρολογικές παθήσεις που συνοδεύονται από απόφραξη των ούρων (υπερτροφία του προστάτη, όγκοι, πέτρες) αποκτούν αυξανόμενη αναλογία μεταξύ των αιτίων του CRF.

Οι πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα της χρόνιας νεφροπάθειας είναι πολύ αμφιλεγόμενες, λόγω των διαφόρων δυνατοτήτων ανάλυσης του πληθυσμού αυτού του προβλήματος. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, σε έναν πληθυσμό της Μόσχας που ερευνήθηκε καλά, είναι 0,35%, ενώ σχεδόν το 90% των περιπτώσεων χρόνιας νεφροπάθειας εμφανίστηκε στους ηλικιωμένους. Ειδικότερα δεδομένα σχετικά με τη συχνότητα του ΕΣΑΑ. Κατά μέσο όρο, μπορεί να εκτιμηθεί κατά πάσα πιθανότητα σε 100-250 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού. Σύμφωνα με το Μητρώο Ευρωπαϊκή Νεφρική Association (ERA-EDTA) (1998), τη συχνότητα ESRD, η οποία ζητούσε τη θεραπεία υποκατάστασης της αιμοκάθαρσης, στη Δυτική Ευρώπη το 1995 ήταν 82 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού στην Ολλανδία με 163 περιπτώσεις στη Γερμανία (κατά μέσο όρο 91 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμό). Στις ΗΠΑ, ο αριθμός αυτός ήταν 211 άτομα ανά εκατομμύριο - στοιχεία του 1992. Παράλληλα, είναι εμφανής η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης του ESRD και του ESRD τον τελευταίο καιρό, ιδίως στις ιδιαίτερα ανεπτυγμένες χώρες. Το γεγονός αυτό συνδέεται με μια σημαντική γήρανση του πληθυσμού σε αυτές τις χώρες - δηλαδή τους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους, δυνάμει του involutive νεφρικής αλλαγών, οι οποίες μειώνουν σημαντικά λειτουργικά αποθεματικό τους, και επειδή multimorbid γεροντικής ασθενειών, μεταξύ των οποίων είναι η βλάβη στα νεφρά είναι αρκετά συχνές, και αποτελούν την κύρια μάζα του μέσου ασθενείς με CKD και TPN. Σύμφωνα με το ίδιο μητρώο, το ποσοστό ατόμων ηλικίας 60 ετών και άνω στη Γαλλία, για παράδειγμα, ήταν 58% και στην Ιταλία το 61%.

Παρά τις διαφορές στους αιτιολογικούς παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη CRF, οι μορφολογικές μεταβολές των νεφρών με προχωρημένο CRF είναι του ίδιου τύπου και χαρακτηρίζονται από σπειραματοσκλήρυνση, σωληνοειδείς ίνωση, σκλήρυνση των ενδοθηλιακών αρτηριών και αρτηρίων, υπερτροφία των υπόλοιπων νεφρών. Η μορφολογική εξειδίκευση της αρχικής βλάβης των νεφρών χάνεται. Οι μεταβολές της ενδοκρανιακής αιμοδυναμικής, χαρακτηριστικές της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, χαρακτηρίζονται από υπέρταση που προκαλείται από τη μείωση του τόνου των αρτηριολίων που εισάγουν σπειροειδές αίμα ή / και των εξερχομένων αρτηριδίων και από υπερδιήθηση με απώλεια λειτουργικού νεφρικού αποθεματικού. Οι λειτουργικές μεταβολές συνοδεύονται από σπειραματική υπερτροφία, η σοβαρότητα της οποίας, προφανώς, αφήνει την απόδοσή της στο ρυθμό περαιτέρω εξέλιξης του CRF.

Παθογένεια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η προοδευτική μείωση του MDN και / ή η μείωση της σπειραματικής διήθησης (CF) σε κάθε ξεχωριστά λειτουργούσα νεφρόνη συνοδεύεται από τη συσσώρευση μερικών (περισσότερες από 200 είναι ήδη γνωστές) και από ανεπάρκεια άλλων βιολογικώς δραστικών ουσιών. Οι προκύπτουσες ανισορροπίες των αναστολέων και των διεγερτικών των μεταβολικών διεργασιών οδηγούν σε μια κανονιστική ανισορροπία στο επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού - ένα πολύ περίπλοκο και ελάχιστα κατανοητό.

Η προσαρμογή σε αυτές τις συνθήκες, τόσο στο επίπεδο του νεφρού όσο και στο επίπεδο του οργανισμού, κλείνει πολλούς "φαύλους κύκλους", οδηγώντας τελικά στην ήττα όλων των ανθρώπινων οργάνων και συστημάτων. Το σωρευτικό αποτέλεσμα των ποικίλων βιοχημικών, μεταβολικών και παθοφυσιολογικών ανωμαλιών που είναι εγγενείς σε αυτή την κατάσταση είναι ότι πρέπει να δει κανείς την ουσία του CRF.

Παρ 'όλα αυτά, με ορισμένα προϊόντα μεταβολισμού πρωτεϊνών και αμινοξέων, ιδιαίτερα με ενώσεις γουανιδίνης (μεθυλ και διμεθυλγουανιδίνη, κρεατίνη, κρεατινίνη, γουανιδίνη ηλεκτρικό οξύ), τέτοια συμπτώματα CRF ως αδιαθεσία, ανορεξία, ναυτία, έμετος, πονοκέφαλος μπορούν να συσχετιστούν με ένα ορισμένο ποσοστό ανοχής. πόνος; με τη συσσώρευση μεθυλογουανιδίνης - υπερτριγλυκεριδαιμίας και μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο. με τη συσσώρευση λειτουργικών διαταραχών αιμοστατικής αιμοπεταλίων από γουανιδίνη ηλεκτρικό οξύ.

Με αζωτούχες ουσίες που έχουν υψηλότερο μοριακό βάρος, το λεγόμενο μεσαίου μεγέθους μόρια (με μοριακό βάρος από 300 έως 3500), όπως παρουσιάζεται συμπεριλαμβανομένων κοντά πολυπεπτιδικές ορμόνες, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης, γλυκαγόνης, παραθυρεοειδής ορμόνη (ΡΤΗ), ορμόνη ανάπτυξης, ορμόνη ωχρού σωματίου, δεσμεύουν την επίδραση στον αριθμό των ερυθροειδών κυττάρων στον μυελό των οστών των ασθενών και στην ενσωμάτωση του σιδήρου στην αιμοσφαιρίνη, την ανάπτυξη της πολυνευροπάθειας, την επίδραση στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων, την ανοσία. Ωστόσο, διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες έχουν διαφορετικές τοξικές επιδράσεις. Σαφέστερα εντοπιστεί στην τελευταία ΡΤΗ, η οποία, μαζί με την κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά και την ανάπτυξη της νόσου των οστών πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνη για την υπερτριγλυκεριδαιμία και aktselleratsiyu αθηροσκλήρωση, πολυνευροπάθεια, ανικανότητα και ορισμένες άλλες εκδηλώσεις της ουραιμία, που φέρνει στην έννοια της «καθολικής τοξίνης ουραιμικό.» Ωστόσο, ο μέσος όρος μόριο συσσωρεύεται στο αίμα των ασθενών, όχι μόνο στην ουραιμία, αλλά και σε έναν αριθμό άλλων σοβαρών ασθενειών (σοκ, κώμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μηνιγγίτιδα, παγκρεατίτιδα, κλπ), πράγμα που πιθανόν αντανακλά τη σοβαρότητα των ασθενών και οργάνων (πολυοργανική) ανεπάρκεια, αληθινή τους η σημασία της παθογένειας του ΕΣΑΚ παραμένει αμφισβητούμενη.

Ως αποτέλεσμα της προοδευτικής φθοράς της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, η κατάσταση τόσο του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος όσο και των κυττάρων με τις αλληλεπιδράσεις τους (για παράδειγμα, ο σχηματισμός συμπλόκων πεπτιδίου-ινσουλίνης αποκλείει τους συγκεκριμένους κυτταρικούς υποδοχείς ινσουλίνης και έτσι διαταράσσει τη χρήση γλυκόζης) και του οργανισμού συνολικά αλλάζει σημαντικά.

Η διάσπαση του διαμεμβρανικού ρευστού και της ροής ιόντων στο CRF συνοδεύεται από αύξηση της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό νάτριο, μείωση της ενδοκυτταρικής περιεκτικότητας σε κάλιο, οσμωτικά επαγόμενη από υπεραντιδάτωση των κυττάρων και από μια πτώση στο διακυτταρικό ηλεκτρικό δυναμικό. Υπάρχει μείωση της δραστικότητας ATP-ase, ιδιαίτερα στα ερυθροκύτταρα και στα εγκεφαλικά κύτταρα. Η λειτουργική ικανότητα των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων, των σκελετικών μυϊκών κυττάρων μεταβάλλεται σημαντικά, γεγονός που συσχετίζεται εύκολα με την αναιμία, την τάση για λοιμώξεις, αιμορραγίες, μυοπάθειες κ.λπ., χαρακτηριστικές της ουραιμίας.

Η ανικανότητα των νεφρών να παρέχουν ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών οδηγεί στη συσσώρευση περίσσειας νερού και νατρίου στο σώμα, σε ολική υπερδιένωση και αρτηριακή υπέρταση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ήδη με την έναρξη της μείωσης της σπειραματικής διήθησης υπάρχει σαφής τάση να αυξηθεί η αρτηριακή πίεση, ο σχηματισμός υπερτροφίας και η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Ο υπερινσουλινισμός πρώιμης εκδήλωσης, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός και οι μεταβολές στο προφίλ λιπιδίων του αίματος προδιαθέτουν στο σχηματισμό μεταβολικών πολυσυνδρομών με υψηλό αθηρωματικό δείκτη σε αυτούς τους ασθενείς.

Κλινικές εκδηλώσεις CKD και TPN

1. Παραβιάσεις ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών και KCHR. Η πιο θεμελιώδης λειτουργία των νεφρών, η ικανότητα να αποβάλλουν επαρκώς το νερό, αρχίζει να υποφέρει πολύ νωρίς. Αυτό οφείλεται στην παραβίαση της ικανότητάς τους να συγκεντρώνουν τα ούρα, με την προσέγγιση της ωσμωτικότητας των ούρων στην οσμωτικότητα του πλάσματος αίματος. Όταν φτάνουν στην κατάσταση της ισοσενουρίας για την έκκριση ενός επαρκούς αριθμού οσμωτικών μεταβολιτών (περίπου 600 mosm / kg νερού παράγονται ημερησίως), τα νεφρά πρέπει να απελευθερώνουν τουλάχιστον 2 λίτρα υποχρεωτικού νερού, γεγονός που οδηγεί σε αναγκαστική πολυουρία, ένα από τα πρώτα συμπτώματα του CRF. Ταυτόχρονα, το εύρος των διακυμάνσεων των απεκκριμένων ούρων περιορίζεται στο όριο και μια έντονη αλλαγή στο σχήμα πόσης του ασθενούς μπορεί να οδηγήσει τόσο στην ταχεία αφυδάτωση του οργανισμού όσο και στην ταχεία υπερδιύκλωσή του. Και οι δύο μπορεί να προκαλέσουν διάφορες καρδιαγγειακές διαταραχές και ανισορροπίες ηλεκτρολυτών, ιδιαίτερα επικίνδυνες για τους ηλικιωμένους και την γεροντική ηλικία.

Η ισορροπία του νατρίου, του καλίου και του μαγνησίου διατηρείται σχετικά επαρκώς μέχρι το τερματικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (έως ότου η CF μειωθεί κάτω από τα 15 ml / min), μετά την οποία οι νεφροί δεν μπορούν να ανταποκριθούν σε απότομες διακυμάνσεις της πρόσληψης τροφής. Η έλλειψη βρώσιμου νατρίου, καθώς και η υπερβολική χρήση διουρητικών, οδηγούν εύκολα στην αρνητική ισορροπία του, στην αύξηση της ποσότητας του εξωκυτταρικού υγρού, στη μείωση του ρυθμού της ΚΙ, στην ταχεία αύξηση της αζωτεμίας. Η μη συμμόρφωση με μια διατροφή με περιορισμένο κάλιο οδηγεί σε υπερκαλιαιμία, την οποία μπορεί να συμβάλει στην οξέωση. Ταυτόχρονα, η επίμονη υπερκαλιαιμία με φυσιολογική πρόσληψη καλίου, η απουσία ολιγουρίας και οξείας οξέωσης μπορεί να οφείλεται σε υπονεμωδικό υποαλδοστερονισμό. Το τελευταίο συχνά συνδυάζεται με διαβήτη. Η αύξηση της συγκέντρωσης μαγνησίου μπορεί να συνοδεύεται από αναπνευστική ανεπάρκεια και μυϊκή παράλυση. Η CSFR διατηρείται από το νεφρό λόγω της επαναρρόφησης δισανθρακικών από τους εγγύς σωληνίσκους και την έκκριση απομακρυσμένων ιόντων υδρογόνου με τη μορφή αμμωνίας και τιτλοδοτημένων οξέων. Τα μεγάλα λειτουργικά αποθέματα επιτρέπουν στο νεφρό να διατηρεί το φυσιολογικό KSchR, μέχρι και τη μείωση του MDN κατά 80% από τον κανόνα. Η αύξηση της οξέωσης συνοδεύεται από αναπνευστικές διαταραχές του τύπου των αναπνευστικών ρυθμών Amburget ή Kussmaul-Meier αναπνοή.

2. Παραβίαση ανταλλαγής φωσφόρου-kalyshchevogo. Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα πρώτα σημάδια διαταραχής του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου αναφέρονται αρκετά νωρίς. Ήδη με μείωση της KF στα 80-60 ml / min, με φυσιολογικές ή ελαφρώς μειωμένες συγκεντρώσεις ασβεστίου και φωσφόρου, διαπιστώθηκε μείωση του επιπέδου της καλσιτριόλης, παρεμπόδιση της απορρόφησης ασβεστίου στο έντερο και αύξηση του επιπέδου της ΡΤΗ. Είναι πιθανό ότι η μείωση της σύνθεσης καλσιτριόλης με επακόλουθη υπασβεστιαιμία ως αποτέλεσμα της μείωσης στην απορρόφηση της τελευταίας στο έντερο είναι το σημείο εκκίνησης για υπερβολική σύνθεση ΡΤΗ. Όταν το CF πέφτει στα 25 ml / min, παρατηρείται υπερφωσφαταιμία και υπασβεστιαιμία (ειδικά λόγω ιονισμένου ασβεστίου). Η οξείδωση αυξάνει το ιονισμένο κλάσμα του ασβεστίου και η ταχεία διόρθωση της οξέωσης μπορεί να μειώσει δραματικά το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου και να προκαλέσει οξεία υπασβεστιαιμία με τετανία και επιληπτικές κρίσεις. Η υποκαλιαιμία προωθείται από ένα υψηλό επίπεδο καλσιτονίνης, το οποίο εμποδίζει τη διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων ασβεστίου και μια ανεπάρκεια στην παραγωγή νεφρών 1,25 (ΟΗ) 2D3 (ενεργό παράγωγο της βιταμίνης D), η οποία παρεμποδίζει την απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο. Η υποκαλιαιμία διεγείρει περαιτέρω σύνθεση της ΡΤΗ, η απέκκριση της οποίας και από τα νεφρά μειώνεται επίσης. Μια ξεχωριστή εικόνα του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού αναπτύσσεται με ινώδη οστεΐτιδα - οστεοπόρωση, οστεοφλάρωση, συχνά με οστεομαλακία, η παθογένεια της οποίας δεν είναι απολύτως σαφής. Μαζί με τις μεταβολές των οστών που συνδυάζονται με τον όρο «νεφρική οστεοδυστροφία», οι ουρομυικοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν εξωκυτταρική ή μεταστατική ασβεστοποίηση, ειδικά όταν το προϊόν ασβεστίου-φωσφόρου υπερβαίνει τα 60. Οι συνήθεις θέσεις μεταστατικής ασβεστοποίησης είναι αιμοφόρα αγγεία μέσου διαμετρήματος, υποδόριος ιστός, αρθρικοί και περιαρθωτικοί ιστοί, τα μάτια, το μυοκάρδιο και τους πνεύμονες. Οι εκδηλώσεις αυτής της διαδικασίας μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα των κόκκινων ματιών, εξουθενωτικός κνησμός, αρθροπάθεια, σύνδρομο ψευδοϋπερπενίας στην ασβεστοποίηση της βραγχιακής αρτηρίας, ασβεστοποίηση της καρδιάς και εγκεφαλικές αρτηρίες (καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο), σύνδρομο πνευμονικής υπέρτασης, ολική διαταραχή μικροκυκλοφορίας. Το σύμπτωμα του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ως αποτέλεσμα μιας πολύπλευρης δράση της ΡΤΗ μπορεί να συμπληρωθεί με την περιφερική νευροπάθεια, εγκεφαλοπάθεια, καρδιομυοπάθεια, διαβρωτική και ελκώδεις αλλοιώσεις του στομάχου και του εντέρου, ανικανότητα.

3. Μεταβολισμός πρωτεϊνών, υδατανθράκων, λιπών. Η ήττα του εγγύς σωληναρίου των νεφρών, ο οποίος μεταβολίζει πεπτίδια με μοριακό βάρος μικρότερο από 60.000, οδηγεί σε ανεπάρκεια αμινοξέων, ιδιαίτερα ουσιαστικών, η ιστιδίνη μεταφράζεται στην ίδια απαλλαγή. Με ανεπαρκή πρόσληψη αμινοξέων με τρόφιμα (δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες), ανεπάρκεια πρωτεϊνών, απώλεια μυϊκής μάζας, πρόοδος καχεξίας, διεργασίες αποκατάστασης ιστών διαταράσσονται.

Ο υπερινσουλινισμός, η αντίσταση στην ινσουλίνη του ιστού και η διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη, δηλ. Ανιχνεύονται νωρίς σε ασθενείς με CRF (ήδη με μείωση σε KF στα 80 ml / min). το λεγόμενο ουραιμικό ψευδο-διαβήτη με εξαιρετικά σπάνια ανάπτυξη κετοξέωσης. Ο καταβολισμός αυξάνεται σε απόκριση της ενεργειακής ανεπάρκειας, με ιστούς των οποίων ο ενεργειακός μεταβολισμός παρέχεται από τη γλυκόζη (τον εγκέφαλο), που κυρίως υποφέρει. Η συσσώρευση αναστολέων γλυκονεογένεσης οδηγεί στην ενεργοποίηση μιας εναλλακτικής οδού με το σχηματισμό γαλακτικού οξέος, ως αποτέλεσμα του οποίου αυτοί οι ασθενείς είναι επιρρεπείς στην εμφάνιση γαλακτικής οξέωσης.

Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ακόμη και σε ανυψωμένες κρεατινίνη αίματος προς 3 mg κάθαρση% μειώθηκε μεβαλονικό οξύ - κύρια πρόδρομος της σύνθεσης της χοληστερόλης, μείωση του ρυθμού της απομάκρυνσης των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα ταυτόχρονα λόγω της αναστολής της δραστικότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης μειώνεται διάσπασης τους διεγείρεται σύνθεση της VLDL. Υπάρχει επίσης μια αλλαγή στα υποκλάσματα λιπιδίων - μείωση των επιπέδων HDL και αύξηση της αναλογίας μεταξύ των λιποπρωτεϊνών apo Ε και apo Α. Όλα αυτά συμβάλλουν στην επιτάχυνση της αθηρογένεσης και οδηγούν σε υψηλή θνησιμότητα αυτών των ασθενών από καρδιαγγειακές παθήσεις (σε 50-60% των περιπτώσεων).

4. Αλλαγές στο σύστημα αίματος. Οι πιο εντυπωσιακές εκδηλώσεις αλλαγών στο σύστημα αίματος σε ασθενείς με CRF είναι η αναιμία και η αιμορραγική διάθεση. Αναιμία, η οποία παρατηρείται στο 80% των ασθενών με αντιρροπούμενη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και σε 100% - με ESRD οφείλεται τόσο μια προοδευτική μείωση στο νεφρό ερυθροποιητίνη σύνθεσης και αλλαγές ερυθροκύτταρα ίδιοι όλο και πιο άκαμπτο και επιρρεπή σε συγκόλληση και αιμόλυση. Η σύνθεση αιμοσφαιρίνης επηρεάζεται επίσης από τη συσσώρευση των αναστολέων της.

Στην ουραιμία, η λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι μειωμένη. Συνδέεται, ειδικότερα, με τη συσσώρευση γουανιδίνης ηλεκτρικού οξέος και άλλων αναστολέων της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα είναι η αύξηση του χρόνου αιμορραγίας, αν και ο χρόνος πήξης, η προθρομβίνη και ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης παραμένουν εντός της κανονικής κλίμακας. Η συνέπεια αυτού είναι η εύκολη εμφάνιση της εκχύμωσης, των μώλωπες, της εσωτερικής αιμορραγίας.

5. Η ήττα του νευρικού συστήματος. Από την πλευρά του περιφερικού νευρικού συστήματος δηλώνεται η προοδευτική περιφερική πολυνευροπάθεια. Αρχικά, η ήττα των αισθητηρίων νεύρων είναι πιο έντονη από τις κινητικές. τα κάτω άκρα επηρεάζονται σε μεγαλύτερο βαθμό, καθώς και τα άπω άκρα. Οι αρχικές του εκδηλώσεις μπορεί να χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη ευαισθησία στις κραδασμούς, παραισθησίες, αίσθημα καύσου του δέρματος των άκρων και σύνδρομο "ανήσυχων ποδιών". Στο μέλλον, συνδυάστε μυϊκή αδυναμία, μυϊκές συσπάσεις, τρόμο χεριών, κράμπες στους μύες των μοσχαριών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί πάρεση των άκρων.

Η συμπτωματολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος υφίσταται δυναμική από ταχεία κόπωση, απώλεια μνήμης, διαταραχές ύπνου έως σοβαρή αναστολή και διέγερση, οξεία ψύχωση, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές εγκεφαλικής κυκλοφορίας, κώμα. Αυτό οφείλεται στην εξασθένηση της ενυδάτωσης των εγκεφαλικών κυττάρων και στην εξασθένηση της ενδοκυτταρικής ενέργειας.

6. Βλάβες του καρδιαγγειακού συστήματος και των πνευμόνων. Σχετικά με τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες - παραβίαση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, προσταγλανδίνες έλλειμμα, η αύξηση του εξωκυττάριου όγκου ρευστού, διακυμάνσεις στην απέκκριση νατρίου, υπερκαλιαιμία, κλπ Η πιο κοινή επιπλοκή της CKD είναι η υπέρταση παρατηρήθηκε στο 50-80% των ασθενών.. Ένα μικρό μέρος αυτών αναπτύσσει κακοήθη αρτηριακή υπέρταση με σοβαρή υπερρεναιμία, εγκεφαλοπάθεια, σπασμωδικές επιληπτικές κρίσεις, πλασμοπάθειες στον αμφιβληστροειδή και οίδημα του οπτικού νεύρου.

Στην πλειοψηφία των ασθενών σε προχωρημένα στάδια χρόνιας νεφρικής νόσου, διαπιστώνεται καρδιομυοπάθεια, η οποία, εκτός από την υπερφόρτωση της καρδιάς με υπέρταση και υπερβολία, βασίζεται στην αναιμία, την οξέωση, την ανισορροπία των ηλεκτρολυτών, τις βλάβες της στεφανιαίας αρτηρίας κ.λπ. Οι εκδηλώσεις είναι μια ποικιλία διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Μία από τις πιο τρομερές επιπλοκές της ουρεμίας είναι η περικαρδίτιδα. Η γένεση του δεν παραμένει αρκετά σαφής. σε αντίθεση με την περικαρδίτιδα μιας άλλης αιτιολογίας, συνοδεύεται από το σχηματισμό ενός αιμορραγικού υγρού στην περικαρδιακή κοιλότητα. Περικαρδίτιδα μπορεί να είναι η αιτία της καρδιακής ταμπόνασης, της σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας, της "πανοπλίας". Καταλαμβάνει ένα από τα κορυφαία σημεία μεταξύ των "ουραιμικών" αιτιών θανάτου, η ιδέα του ως "θανάτου του ουραιμικού" μπορεί να αλλάξει μόνο με τη βοήθεια έγκαιρης και εντατικής αιμοκάθαρσης. Η κατακράτηση υγρών στο σώμα μπορεί να συνοδεύεται από την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Ωστόσο, ακόμη και αν δεν υπάρχει υπερυδάτωση, σε σχέση με την κανονική ή ελαφρώς αυξημένη ενδοκαρδιακή και πνευμονική πίεση, μπορεί να παρατηρηθεί ένα ιδιαίτερο σχέδιο "πνευμονικού νερού", χαρακτηριστικό μόνο της ουραιμίας. Ακτινογραφικά, χαρακτηρίζεται από τη μορφή "πτέρυγας πεταλούδας", η οποία αντανακλά τη στασιμότητα του αίματος στα αγγεία των ριζών των πνευμόνων και την αυξημένη διαπερατότητα των μεμβρανών των τριχοειδών κυψελίδων. Αυτό το πνευμονικό οίδημα διορθώνεται εύκολα με έντονη αιμοκάθαρση.

Με την ουραιμία είναι επίσης δυνατή η πνευμονίτιδα που εκδηλώνεται μορφολογικά από τη μείωση της ελαστικότητας του ιστού των πνευμόνων, κυρίως λόγω της υαλώσεως των κυψελιδικών μεμβρανών και του ενδιάμεσου κυψελιδικού οιδήματος. Ωστόσο, αυτή η παθολογία δεν έχει τυπικές κλινικές εκδηλώσεις.

7. Η ήττα του πεπτικού συστήματος. Το λεγόμενο δυσπεπτικό σύνδρομο παρατηρείται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, αν και η σοβαρότητα τους δεν συσχετίζεται πάντοτε με τον βαθμό της αζωθεμίας. Πιστεύεται ότι στην γένεση ιδιαίτερη σημασία της ανήκει δοτή προοδευτικά αυξανόμενη συνάρτηση του γαστρεντερικού σωλήνα (εντερική ureoliz μπορεί να αυξήσει τον σχηματισμό αμμωνίας σε 5-6 φορές), γαστρίνη περιεχόμενο συσσώρευση λόγω να μειώσει το μεταβολισμό του στο νεφρό, δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Η συνέπεια αυτής είναι η ανάπτυξη διαβρωτικής και ελκώδους γαστρεντεροκολίτιδας, που συχνά περιπλέκεται από αιμορραγία από διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα. Η εμφάνιση του τελευταίου συμβάλλει στην παραβίαση της αιμόστασης των αιμοπεταλίων.

Για όλους τους ασθενείς με σοβαρό CKD, είναι τυπικά τα συμπτώματα απώλειας όρεξης ή ανορεξίας, ναυτίας και εμέτου. Η ουραιμική μυρωδιά του στόματος που προκαλείται από τη μετατροπή της ουρίας του σάλιου σε αμμωνία είναι χαρακτηριστική, η εμφάνιση του τελευταίου συχνά συνδυάζεται με δυσάρεστες γευστικές αισθήσεις.

Είναι πιθανό η ανάπτυξη αντιδραστικής παγκρεατίτιδας, που εκδηλώνεται από τους πόνους που περιβάλλουν, την κατακράτηση αερίων και κοπράνων, την υπεραμυλασαιμία. Σπάνια εμφανίζεται η ουραιμική ψευδοπεριτονίτιδα με χαρακτηριστική απουσία υπερθερμίας και μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας.

Με το TPN, η ηπατική βλάβη είναι πιθανή με προοδευτική υποπρωτεϊναιμία και υποκυτταρινούμωση, αύξηση της σύνθεσης μελανίνης και ουροχρωμίων και μείωση της απέκκρισης. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η χρώση του δέρματος - κίτρινο-καφέ με τόνο άσβεστου.

8. Μειωμένη ασυλία. Διαταραχές του ανοσοποιητικού σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται πρωτογενή νόσο, η οποία οδήγησε σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, για παράδειγμα σπειραματονεφρίτιδα, λύκο, συστηματική αγγειίτιδα, κλπ, η θεραπεία των υποκείμενων στεροειδών νόσου ή κυτταροστατικά, επίδραση στα κύτταρα ανοσοϊκανά ουραιμία. Τα λευκοκύτταρα ασθενών με ουραιμία τείνουν να μειώνουν τη χημειοταξία και τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας υποφέρουν. Οι αντιδράσεις αντισωμάτων σε μερικά αντιγόνα (για παράδειγμα, τετάνου, διφθερίτιδας) παραμένουν φυσιολογικές, ενώ άλλες (για παράδειγμα, τυφοειδές Ο και Η, γρίπη) μειώνονται.

Οι λοιμώξεις είναι μία από τις συχνότερες αιτίες θανάτου για ασθενείς με ΣΕΑΑ. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι μολυσματικών επιπλοκών στην εποχή της προdialysis ήταν η πνευμονία και η κολική κεφαλαλγία σήψη. σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με αιμοκάθαρση, η αγγειογενής σήψη, η πηγή της οποίας γίνεται αγγειακή πρόσβαση, ήρθε στην πρώτη θέση. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αγγειογενετικής σήψης είναι σχεδόν πάντα Gram-θετική χλωρίδα, και συχνά εμφανίζεται σηψαιμία, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης σηπτικής ενδοκαρδίτιδας.

Έτσι, το CRF και ιδιαίτερα το ESRD είναι κλινικά σύνδρομα τόσο εκτεταμένα, που καλύπτουν τόσους πολλούς τομείς της εσωτερικής ιατρικής, που στη μελέτη τους «υπάρχει αρκετός χώρος για όλους».

Το CKD μπορεί να είναι αναστρέψιμο μόνο σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις. Κατά κανόνα, προχωράει (ακόμη και όταν οι αρχικές ασθένειες των νεφρών χάνουν την οξύτητά τους και περνούν στην λανθάνουσα φάση) και τελειώνουν με το τερματικό στάδιο, το οποίο απαιτεί τη συμπερίληψη μεθόδων αντικατάστασης νεφρικής λειτουργίας. Η διαδικασία στα νεφρά μπορεί να αποκτήσει τα χαρακτηριστικά της μη-φλεγμονώδους νεφροσκλήρυνσης και ο ρυθμός CF συνεχίζει να μειώνεται σχεδόν γραμμικά στο χρόνο. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία μπορεί να επιταχυνθεί υπό την επίδραση της οξείας αφυδάτωσης και της υποογκαιμίας (έντονος περιορισμός του διαιτητικού νατρίου, υπερβολική διουρητική θεραπεία), απόφραξη και λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, υπερασβεστιαιμία και υπερουριχαιμία. Παράγοντες κινδύνου για την εξέλιξη της νεφρικής νόσου, ανεξάρτητα από την υποκείμενη νόσο, είναι: αρτηριακή υπέρταση, σοβαρή πρωτεϊνουρία, κάπνισμα, υπερλιπιδαιμία και υπερομοκυστεϊναιμία. Στην περίπτωση αυτή, οι τρεις πρώτοι από αυτούς τους παράγοντες είναι, σύμφωνα με πολυμεταβλητές αναλύσεις, πολύ σημαντικοί και ανεξάρτητοι.

Ιδιαίτερη σημασία για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της νεφρικής ανεπάρκειας είναι ο προσδιορισμός της στάθμης της κρεατινίνης ορού ή της κάθαρσης κρεατινίνης (CK). Ο δυναμικός έλεγχος στο επίπεδο της κρεατινίνης αίματος ή το αντίστροφο μέτρο του επιπέδου κρεατινίνης (1 / επίπεδο κρεατινίνης), καθώς και ο ρυθμός του CF, σας επιτρέπει να έχετε μια αρκετά σαφή ιδέα για το στάδιο της CRF και την εξέλιξή της.

Θεραπεία του ESRD και του ESRD

Η θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας πραγματοποιείται κυρίως με συντηρητικές μεθόδους, τη θεραπεία του ESRD με μεθόδους που αντικαθιστούν τη νεφρική λειτουργία (αιμοκάθαρση προγράμματος, χρόνια περιτοναϊκή κάθαρση, μεταμόσχευση νεφρού).

Για το σκοπό της δευτερογενούς προφύλαξης της χρόνιας νεφρικής νόσου θα πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά για τη δραστηριότητα της αρχικής νεφρικής διαδικασίας, τη συστηματική και επαρκή θεραπεία, την ενεργή κλινική εξέταση των ασθενών.

θεραπεία CRF είναι τόσο συμπτωματική και παθογενετική και κατευθύνονται στη διόρθωση διαταραχές υγρών και ηλεκτρολυτών, ομαλοποίηση της πιέσεως του αίματος, η διόρθωση της αναιμίας, του υπερπαραθυρεοειδισμού και υπερφωσφαταιμία, προειδοποιώντας συσσώρευση στο σώμα των τοξικών μεταβολικών προϊόντων.

Το πιο σημαντικό συστατικό της σύνθετης θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η διατροφή. Με τη βοήθεια μιας δίαιτας, είναι δυνατό να μειωθεί η σοβαρότητα της δηλητηρίασης, να μειωθούν οι εκδηλώσεις του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, να μειωθεί ο ρυθμός εξέλιξης του CRF και συνεπώς να καθυστερήσει η μετάβαση στη θεραπεία νεφρικής αντικατάστασης.

Οι στόχοι της θεραπείας διατροφής επιτυγχάνονται με την προϋπόθεση του βέλτιστου περιορισμού του διαιτητικού αζώτου και του φωσφόρου, την επαρκή ενεργειακή αξία των τροφίμων, την ικανοποίηση των αναγκών του οργανισμού για απαραίτητα αμινοξέα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, τη βέλτιστη χορήγηση υγρών και αλάτων.

Η θεραπεία με δίαιτα θα πρέπει να αρχίζει σε αρχικό στάδιο του CRF όταν η κρεατινίνη του αίματος αρχίζει να υπερβαίνει το φυσιολογικό όριο. Βασίζεται στον περιορισμό της πρωτεΐνης και του φωσφόρου με την ταυτόχρονη προσθήκη βασικών αμινοξέων, συμπεριλαμβανομένης της ιστιδίνης. Όταν συνταγογραφείται μια δίαιτα, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη το στερεότυπο και οι συνήθειες του ασθενούς.

Στο στάδιο της πλήρους αποζημίωσης του CRF, διατηρείται μια κανονική διατροφή ασθενούς με περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη περίπου 1 g / kg σωματικού βάρους, δεν απαιτείται προσθήκη αμινοξέων. Στο βήμα αζωθαιμία απαιτεί διαιτητικό πρωτεϊνικό περιορισμό (0,8-0,5-0,4 g / kg σωματικού βάρους, ανάλογα με το επίπεδο της αζωθαιμία) και φωσφόρου (εξαλείφονται κρόκο αυγού και τα πουλερικά, και το βόειο κρέας, τα ψάρια, το ρύζι, οι πατάτες βρασμένες επανειλημμένα σε μεγάλες ποσότητες νερού, που επιτρέπει τη μείωση της ποσότητας φωσφορικών σε 6-7 mg / kg / ημέρα, δηλαδή σχεδόν δύο φορές). Συνιστάται η προσθήκη βασικών οξέων με τη μορφή δισκίων κετοστερίλης 4-6-8 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα. Η παρουσία στην σύνθεση άλατα ασβεστίου κετοστερίλης συμβάλλει στη δέσμευση φωσφορικών στο έντερο.

Όταν μεταφέρεται ένας ασθενής σε θεραπεία αιμοκάθαρσης, η κατανάλωση πρωτεΐνης επεκτείνεται σε 1,0-1,3 g / kg σωματικού βάρους, η διατήρηση των απαραίτητων αμινοξέων διατηρείται. Η ενεργειακή αξία των τροφίμων πρέπει να αντιστοιχεί σε 30-35 kcal / kg / ημέρα, πράγμα που επιτυγχάνεται με την κατανάλωση επαρκούς ποσότητας υδατανθράκων (περίπου 450 g) και λιπών (περίπου 90 g). Οι ανάγκες σε ενέργεια μετά από 50 χρόνια μειώνονται κατά 5%, και μετά από 60 χρόνια - κατά 10% σε κάθε επόμενη δεκαετία. Η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται συγκρίνεται με διούρηση και δεν πρέπει να υπερβαίνει την ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται με 500 ml. Η κατανάλωση νατρίου κατά μέσο όρο περιορίζεται στα 5-7 g / ημέρα, παρόλο που είναι καλύτερα να υπολογίζεται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της απέκκρισης, την παρουσία ή την απουσία αρτηριακής υπέρτασης και οίδημα. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το αλατισμένο κρέας και τα ψάρια, τα σκληρά τυριά και το συνηθισμένο ψήσιμο ψωμιού.

Στη θεραπεία της hypervolemia, το φάρμακο πρώτης γραμμής είναι η φουροσεμίδη σε μεγάλες δόσεις, με αναποτελεσματικότητα, μπορεί να συνδυαστεί με θειαζίδες.

Για τη διόρθωση της αρτηριακής υπέρτασης, τα φάρμακα πρώτης γραμμής είναι αναστολείς του ΜΕΑ και αναστολείς των υποδοχέων αγγειοϊσίνης, καθώς παρεμποδίζουν την πρόοδο του CRF, της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και της στεφανιαίας νόσου. Ωστόσο, με την αύξηση των επιπέδων της κρεατινίνης 300 umol / L εκχωρήσει τους να συνοδεύεται από αυστηρό έλεγχο τόσο της πίεσης του αίματος και την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, λόγω της πιθανότητας των απότομη και μερικές φορές ανεπανόρθωτες πτώση αυτή οφείλεται σε χαμηλότερο τόνο απαγωγών αρτηριδίων σπείραμα, μειώνουν υδροστατική και διήθηση πίεση σε αυτό. Θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης υπερκαλιαιμίας και επιδείνωσης της αναιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτά τα φάρμακα. Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου παραμένουν δεύτερης γραμμής φάρμακα. Το φάρμακο και η δόση του επιλέγονται ξεχωριστά. Θεωρώντας ότι η αρτηριακή υπέρταση είναι ένας πολύ σημαντικός και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την πρόοδο του CRF, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί όχι μείωση, αλλά ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης σε αυτούς τους ασθενείς. Θα πρέπει να δοθεί σοβαρή προσοχή στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Στην φωσφορικά της καθυστέρησης γένεση ύλη, οδηγώντας σε αναστολή της 1-αλφα-υδροξυλάσης και μειωμένη νεφρική σύνθεση της 1,25 (ΟΗ) 2 βιταμίνη D, ακατάλληλης έκκρισης χαμηλού καλσιτριόλη κατάστασης υπερέκκριση της ΡΤΗ.

Για την πρόληψη της ανάπτυξης και εξέλιξης της άλατος ασβεστίου της που χρησιμοποιούνται, κατά προτίμηση ανθρακικό ασβέστιο και 3-4 g / ημέρα (θα πρέπει να ληφθεί υπόψη το ενδεχόμενο της υπερασβεστιαιμίας), παραθυρεοειδή επίπεδα ορμονών αυξάνοντας το δυνατόν περισσότερο από 2-3 φορές εκχώρηση μικρών δόσεων της 1,25 (OH) 2 βιταμίνη D. Μια ελεγχόμενη μελέτη με χρήση εικονικού φαρμάκου έδειξε ότι ήταν μικρές δόσεις αυτής της βιταμίνης που εμποδίζουν την αύξηση της ΡΤΗ χωρίς αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και στα ούρα. Ίσως η χρήση του rocaltrol (calcitriol), ξεκινώντας επίσης με μικρές δόσεις (0,25 mg ανά ημέρα).

Στη θεραπεία της αναιμίας, σήμερα χρησιμοποιούνται ευρέως ανασυνδυασμένες ερυθροποιητίνες - Recordon (Eprex) μέχρι 2.000 U, 3 φορές την εβδομάδα. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με ταυτόχρονη ενδοφλέβια χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου (ferrum-lek).

Για να μειωθούν οι εκδηλώσεις του δυσπεπτικού συνδρόμου, είναι δυνατή η χρήση του hofitol (καθαρισμένο εκχύλισμα φρέσκου χυμού αγκινάρας από το πεδίο), κατά προτίμηση ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως αργά 1-2 φορές την ημέρα για 5-10 ml.

Προκειμένου να βελτιωθεί η σεξουαλική λειτουργία στους άνδρες είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν παρασκευάσματα τεστοστερόνης (Andriol για στοματική χορήγηση των 80-120 mg / ημέρα ή silfadenil), οι γυναίκες - συζευγμένα οιστρογόνα και προγεσταγόνα (ιδιαίτερα σε υψηλό επίπεδο ανωορρηξία και ωχρινοτρόπου ορμόνης). Η δυσλιπιδαιμία και η υπερομοκυστεϊναιμία ως παράγοντες αθηρογένεσης και εξέλιξης του CKD απαιτούν επίσης ιδιαίτερη προσοχή. Για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας, προφανώς, η ατορβαστατίνη, η οποία επηρεάζει τα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων, μπορεί να γίνει φάρμακο πρώτης γραμμής. Για να διορθωθεί η ομοκυστεϊναιμία, η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος χρειάζεται να συμπληρωθεί, δηλ. χορήγηση φολικού οξέος.

Οι στοματικοί sorbents (άνθρακας SNK, οξειδωμένο άμυλο, άνθρακας καρύδας), για τον οποίο είχαν προηγουμένως προστεθεί ορισμένες ελπίδες, δεν δικαιολογούσαν αυτές τις ελπίδες λόγω ανεπαρκούς εξαγωγής από το σώμα κυρίως κρεατινίνης και νερού. Η προετοιμασία του ασθενούς για θεραπεία με αιμοκάθαρση, μαζί με την ψυχολογική προετοιμασία, απαιτεί την έγκαιρη επιβολή αγγειακής πρόσβασης (πιστεύεται ότι αυτό πρέπει να γίνει ήδη με πτώση του CF στα 25-20 ml / min) και τον εμβολιασμό κατά της ηπατίτιδας Β.