Σχετικά με το ρόλο του φωσφόρου και του ασβεστίου στο σώμα, πιο συγκεκριμένα, ο μεταβολισμός ασβεστίου-φωσφόρου και οι παραβιάσεις του έγραψαν ολόκληρα επιστημονικά έργα. Αυτά τα δύο στοιχεία είναι στενά αλληλένδετα. συνήθως, όσο περισσότερο φωσφόρο στο αίμα, τόσο λιγότερο ασβέστιο - και αντίστροφα. Εν τω μεταξύ, τα δύο στοιχεία είναι επειγόντως αναγκαία, η κανονική λειτουργία του ανθρώπινου σώματος χωρίς την "σωστή" αναλογία είναι αδύνατη.

Τι κάνει το ασβέστιο στο σώμα; Και πολλά πράγματα, λένε οι επιστήμονες. Οι κύριες λειτουργίες του ασβεστίου στο σώμα περιλαμβάνουν:

- δομικά (σχηματίζει οστά και δόντια).

- σήμα (ενεργεί ως ενδιάμεσος ενδοκυτταρικός δευτερεύων αγγελιοφόρος) ·

- ενζυματικό (επηρεάζει την πήξη του αίματος),

- νευρομυϊκή (ελέγχει τη διέγερση, την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών, μέσω των οποίων η μετάδοση ενός ηλεκτρικού παλμού από το νευρικό κύτταρο προκαλεί μυϊκές συσπάσεις).

Στο σώμα ενός υγιούς ενήλικα περιέχει περίπου 1-2 κιλά ασβεστίου, μέχρι το 98% των οποίων είναι στη σύνθεση του σκελετού. Αυτό είναι περίπου το 2% του σωματικού βάρους. Στο αίμα, το επίπεδο ασβεστίου είναι 9-11 mg / 100 ml, στο εξωκυτταρικό υγρό - περίπου 20 mg / 100 ml.

Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, η ημερήσια πρόσληψη ασβεστίου στο σώμα δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 1-1,2 g ημερησίως (για έναν ενήλικα) και εξαρτάται από την ηλικία. Στο σώμα πρέπει να είναι σε κάποια αναλογία με τον φώσφορο. Η βέλτιστη αναλογία αυτών των στοιχείων θεωρείται ότι είναι 1 έως 1,5 (Ca έως P).

Ο φωσφόρος στους ανθρώπους είναι μικρότερος - περίπου 670 g, περίπου 1% του σωματικού βάρους. Συμμετέχει επίσης στο σχηματισμό οστών (που περιέχουν έως και 90% του συνολικού φωσφόρου) και στον μεταβολισμό της κυτταρικής ενέργειας. Ο φωσφόρος εμπλέκεται σε πολλές διεργασίες στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του μεταβολισμού της λιπώδους και πρωτεϊνικής σύνθεσης, βοηθά στη λειτουργία του μυϊκού ιστού (σκελετικούς μύες και καρδιακούς μυς).

Η καθημερινή ανάγκη φωσφόρου σε έναν ενήλικα είναι περίπου 1,2 γραμ. Με την υψηλή κατανάλωση ενέργειας (σκληρή σωματική εργασία, μεγάλο μυϊκό φορτίο σε αθλητές κλπ.) Η ανάγκη για φωσφόρο αυξάνεται 1,5-2 φορές. Οι έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες πρέπει να αυξήσουν την ημερήσια ποσότητα φωσφόρου στο 1,5 g.

Η αποτυχία των νεφρών σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση οδηγεί σε περίσσεια φωσφόρου στο σώμα - όπως η ουρία, το κάλιο ή το νερό, δεν "αφαιρείται" από τους νεφρούς με τον "συνηθισμένο" τρόπο. Για την βοήθεια προέρχονται μικροί, επονομαζόμενοι παραθυρεοειδείς αδένες (υπάρχουν τέσσερις), που βρίσκονται στις πλευρές του θυρεοειδούς αδένα. Αρχίζουν να παράγουν ενεργά παραθυρεοειδή ορμόνη (παραθυρεοειδής ορμόνη), η οποία τελικά μειώνει την περιεκτικότητα σε φώσφορο στο αίμα και αυξάνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο (συνήθως διαλύεται από τα οστά).

Στην πραγματικότητα, αυτή η διαδικασία είναι πολύ πιο περίπλοκη από ό, τι περιγράφουμε, είναι πολύ δύσκολο να την σταματήσουμε και συχνά οδηγεί σε οστεοπόρωση, μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μείωση της οστικής πυκνότητας, παραβίαση της μικροαρχιτεκτονικής και αυξημένη ευθραυστότητα.

Τι να κάνετε σε αυτή την περίπτωση; Η αιμοκάθαρση βοηθά ασθενώς · ο διαιρέτης «τραβάει» τον φώσφορο εύκολα από το αίμα, αλλά μεγάλο μέρος του φωσφόρου βρίσκεται στους ιστούς, οι οποίοι σχεδόν δεν ξεπλένονται κατά την τυπική διαδικασία 4 ωρών. Στο τέλος της αιμοκάθαρσης, τα φωσφορικά μέσα στο σώμα αναμειγνύονται γρήγορα - και το επίπεδο του φωσφόρου στο αίμα σχεδόν επιστρέφει στο αρχικό του επίπεδο.

Ένας από τους τρόπους για την καταπολέμηση της περίσσειας φωσφόρου, οι γιατροί καλούν τη μετάβαση σε καθημερινή (αλλά μικρότερη) αιμοκάθαρση. Τα αποτελέσματα των πειραματικών ομάδων ήταν πολύ εντυπωσιακά. Δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι αυτό το πρόβλημα είναι εντελώς άσχετο για τους ασθενείς που υποβάλλονται σε περιτοναϊκή κάθαρση, όπου ο καθαρισμός λαμβάνει χώρα συνεχώς, όπως και στους «υγιείς» νεφρούς.

Ωστόσο, η μετάβαση στην καθημερινή αιμοκάθαρση συναντά την έντονη αντίσταση των περισσότερων ασθενών - είναι να μην μετατραπεί η ζωή σε μόνιμη, μόνιμη διαδικασία θεραπείας.

Στη συνέχεια, ίσως, για να κάνετε το ίδιο όπως στην περίπτωση του καλίου ή του νατρίου (αλάτι) - πηγαίνετε σε μια δίαιτα που αποκλείει τα τρόφιμα πλούσια σε φωσφόρο, άπαχο περισσότερο στα προϊόντα "υψηλής περιεκτικότητας σε ασβέστιο"; Δυστυχώς, αποδεικνύεται ότι τα τρόφιμα αυτά τα στοιχεία είναι στενά αλληλοσυνδεόμενα μεταξύ τους. Επιπλέον, συνδέονται με πρωτεΐνες, ζωτικής σημασίας dializniku. Επιδιώκετε να αυξήσετε το επίπεδο του ασβεστίου - απορροφήστε ακούσια και "περιττό" φώσφορο. Επιπλέον, το ασβέστιο απορροφάται ελάχιστα στο αίμα, καθώς δεν υπάρχει ενεργός μεταβολίτης της βιταμίνης D3. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούν να προστεθούν στα τρόφιμα συνθετικά ανάλογα βιταμίνης D3 (αλφαδόλη-ασβέστιο, άλφα D3-Teva, etalfa) αλλά αυξάνουν επίσης την απορρόφηση όχι μόνο του ασβεστίου αλλά του φωσφόρου στο αίμα.

Σχετική διέξοδος από αυτό το αδιέξοδο είναι η χρήση φαρμάκων που επιτρέπουν την «επιβράδυνση» της απορρόφησης του φωσφόρου στο έντερο. Αυτά είναι τα λεγόμενα παρασκευάσματα ασβεστίου που δεσμεύουν συνδετικά με φωσφόρο-φωσφορικό (ή συνδετικά - από συνδετικό συνδετικό υλικό). Μεταξύ των πιο γνωστών είναι: CaCO3 (ανθρακικό), οξικό ασβέστιο, σιλαλάμερ (re-gel), almagel.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα πρέπει να ληφθούν πριν από τα γεύματα ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων (almagel - μετά τα γεύματα). Διαφορετικά, δεν θα έχουν αποτέλεσμα.

Ένας άλλος τρόπος είναι να προσπαθήσουμε να εμποδίσουμε την παραγωγή παραθυρεοειδών αδένων της παραθυρεοειδούς ορμόνης με φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία των αδένων υποδοχέα στο εξωκυτταρικό ασβέστιο (cinacalcet / mimpara). Ή, αυτή είναι μια ακραία περίπτωση, αφαιρέστε εντελώς τους παραθυρεοειδείς αδένες με χειρουργική επέμβαση. Είναι αλήθεια ότι πρόκειται για μια πολύ περίπλοκη υπόθεση, τα μεγέθη τους είναι οδυνηρά μικρά και συχνά βρίσκονται πολύ άτυπα. Επιπλέον, χωρίς την παραθυρεοειδή ορμόνη, τα οστά θα γερνούν γρήγορα, βοηθώντας τα να ενημερώνονται.

Εδώ είμαστε πίσω στο τραπέζι μας. Οποιαδήποτε φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται με βάση μια κατάλληλη διατροφή. Ονομάζουμε μόνο μερικές τροφές υψηλής φωσφόρου που πρέπει να αποφεύγονται:

- γαλακτοκομικά προϊόντα (τυριά, μάζες τυριών, γλυκό συμπυκνωμένο γάλα, γάλα, γιαούρτια, γαλακτοκομικά) ·

- παραπροϊόντα (ήπαρ, νεφρό, καρδιά κ.λπ.) ·

- προϊόντα ψαριών (καπνιστό ψάρι, σκουμπρί, σαρδέλες, πέστροφα, χαβιάρι από ψιλό σολομό, χαβιάρι από στιφάδο) ·

- φρούτα (μανιτάρια, ξηροί καρποί, σπόροι) ·

- προϊόντα αρτοποιίας (πίτουρο, σαρδέλες από σιτάρι).

Δεν είναι πάντα δυνατόν να πιστέψουμε τη διαφήμιση. Στην Οδησσό Privoz:

Χρήσιμες συμβουλές για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση

Αρχική σελίδα> Έγγραφο

Χρήσιμες συμβουλές για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Ένας ασθενής που λαμβάνει αιμοκάθαρση πρέπει επίσης να αποκλείει το αλάτι από την κατανάλωση και εδώ γιατί. Απουσία ή μικρή ποσότητα ούρων, η περίσσεια νατρίου δεν εκκρίνεται από το σώμα, αλλά εισέρχεται στον ιστό, οδηγώντας σε οίδημα, συμπεριλαμβανομένων ζωτικών οργάνων. Έτσι, το πνευμονικό οίδημα μπορεί να είναι θανατηφόρο. Η ποσότητα του αίματος που διέρχεται από τα αγγεία αυξάνεται επίσης, γεγονός που οδηγεί σε πρόσθετο άγχος στην καρδιά, η λειτουργία του οποίου είναι ήδη εξασθενημένη από πολλά χρόνια υπέρτασης. Σύμφωνα με τον μηχανισμό που περιγράφεται παραπάνω, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Ένας ασθενής αιμοκάθαρσης που καταναλώνει αλκοολούχα ποτά σε πολλά υγρά και έρχεται στην επόμενη συνεδρία της αιμοκάθαρσης με σημαντική αύξηση του βάρους. Η απομάκρυνση μιας τέτοιας ποσότητας υγρού κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας αιμοκάθαρσης οδηγεί σε απότομη πτώση της πίεσης και μπορεί να μην καταλήγει πάντα σε αβλαβή. Το πιο συνηθισμένο λάθος είναι να τραφεί ο ασθενής αιμοκάθαρσης με μαύρο χαβιάρι (που πωλεί το τελευταίο πουκάμισο) "για να αυξήσει την αιμοσφαιρίνη". Αυτό είναι και άχρηστο και, όπως καταλαβαίνετε τώρα, δεν είναι ασφαλές.

Ποτέ μην τρώτε τρόφιμα "από τα χέρια κάποιου άλλου", δηλ. φαγητό μαγειρεμένο από κάποιον, είτε πρόκειται για εταιρεία τροφοδοσίας, για εργοστάσιο ζαχαροπλαστικής ή για τον παλιό σας φίλο σχολείο. Πρέπει να είστε βέβαιοι ότι δεν χρησιμοποιήθηκε αλάτι στην προετοιμασία του. Ακόμα και η δική του σύζυγος πρέπει να έχει εμπιστοσύνη, αλλά να ελέγχεται.

Ο αναδευτήρας αλατιού πρέπει να βρίσκεται στο τραπέζι, όχι κοντά στην πλάκα - αφήστε τα υπόλοιπα μέλη της οικογένειας να αλατίζουν το φαγητό που υπάρχει ήδη στο πιάτο και θα πρέπει να φτιάξετε έναν ξεχωριστό αναδευτήρα αλατιού, να μετρήσετε 2 γρ. Άλατος το πρωί και να βάζετε αρκετούς κόκκους σε κάθε πιάτο κατά τη διάρκεια της ημέρας. Και δεν υπάρχει άλλο κρύσταλλο - αυτό είναι το όριο σας. Με την ευκαιρία, με αυτή τη χρήση των γεύσεων αλάτι πολύ ισχυρότερη.

Για να αποφύγετε τη φρεσκάδα του φαγητού, χρησιμοποιήστε οποιοδήποτε καρύκευμα: πιπέρι, κρεμμύδι, σκόρδο, χόρτα, χρένο, μουστάρδα, χυμό λεμονιού, ντομάτες. Δεν μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μαγιονέζα, σάλτσες σαλάτας, κέτσαπ, σάλτσα σόγιας ως καρυκεύματα - όλα περιέχουν πολύ αλάτι.

Εάν είστε συνηθισμένοι να έχετε πρωινό με σάντουιτς, χρησιμοποιήστε το βούτυρο χωρίς βούτυρο ή το χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τυρί cottage για να το κάνετε, βάλτε μια φέτα ντομάτα ή αγγούρι στην κορυφή, ένα φύλλο σαλάτας και ένα ήπιο αυγό είναι επίσης κατάλληλο. Μπορείτε να φτιάξετε ένα σάντουιτς με φρυγανισμένη φέτα κολοκυθάκι ή μελιτζάνα με σκόρδο. Ποτέ μην τρώτε κονσέρβες, λουκάνικα, λουκάνικα, μπισκότα, τυρί, πατέ, έτοιμες σαλάτες από την "μαγειρική", σύμφωνα με την αρχή που καθορίζεται στην πρώτη παράγραφο.

Περιορίστε σημαντικά τη χρήση σούπας και ζωμού (μπορεί να μείνει η χορτοφαγική σούπα).

Το κρέας, η χρήση ψαριών βράζεται μόνο 3 φορές την εβδομάδα.

Για να αποκλειστεί από τη χρήση προϊόντων που περιέχουν κάλιο: σταφίδες, αποξηραμένα βερίκοκα, αποξηραμένα βερίκοκα, βερίκοκα, κεράσια, δαμάσκηνα, πορτοκάλια, μανταρίνια, μπανάνες, τηγανιτές ή ψητές πατάτες.

Εξαλείψτε τη χρήση του τυριού, ειδικά επεξεργασμένο.

Να αποκλείεται από τη χρήση κονσερβοποιημένου κρέατος και αλιευτικών προϊόντων.

Εάν εργάζεστε, προσπαθήστε να οργανώσετε ένα "γεύμα" χωρίς αλάτι στην εργασία. Ας συμπεριλάβουμε, για παράδειγμα, στιγμιαία πλιγούρι βρώμης με πρόσθετα φρούτων, αλλά σε καμία περίπτωση δεν είναι μια τσάντα σούπας και γίνονται δημοφιλή noodles σε ένα ποτήρι. Μπορείτε επίσης να φάτε φρούτα, λαχανικά, ψωμί με λίγο αλάτι (ειδικό αλάτι ή πίτυρο), κρέας ή ψάρι, βρασμένο ή τηγανισμένο χωρίς τη χρήση αλατιού, καθώς και γιαούρτι και τυρί cottage.

Μην ξεχνάτε ότι το μεταλλικό νερό, το οποίο συχνά συνιστάται για νεφρική νόσο, ακόμη και γιατροί, και σόδα, μερικές φορές χρησιμοποιείται για καούρα, είναι επίσης πηγή τεράστιων ποσοτήτων νατρίου.

Αν δεν γνωρίζετε αν το πιάτο περιέχει αλάτι, διαβάστε την ετικέτα (αν πρόκειται για εισαγόμενο προϊόν, πρέπει να αναγράφεται η σύνθεσή του). Με την παραμικρή αμφιβολία, είναι προτιμότερο να μην τρώτε αυτό το φαγητό καθόλου.

Συνιστώμενα προϊόντα από σόγια, τυρί cottage, ξινή κρέμα, γάλα, αυγά, φυτικό έλαιο, δημητριακά, μπιζέλια, φασόλια, βρασμένο ήπαρ, ραβδάκια καβουριών, βραστά λουκάνικα.

Η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται (όλες) ανά ημέρα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 500 ml του όγκου των ούρων που εκκρίνεται ανά ημέρα.

Από τα προϊόντα - πηγές υδατανθράκων - ψωμί σίκαλης, πίτουρο ψωμί, φαγόπυρο, πλιγούρι βρώμης και κριθάρι απαιτούν προσοχή. Η υπερβολική κατανάλωση μπορεί να δυσκολέψει τη διόρθωση της υπερφαφωσφαταιμίας. Από την κρουαζιέρα, το ασφαλέστερο ρύζι. Το ψωμί άσπρου σιταριού είναι ένα από τα πιο ισορροπημένα προϊόντα. Εμείς, οι Ρώσοι, δεν μπορούμε να έχουμε μαύρο ψωμί με κανέναν τρόπο, αλλά η κατανάλωσή του συχνά προκαλεί μετεωρισμό ακόμη και χωρίς ανεπάρκεια των πεπτικών ενζύμων.

Είναι καλύτερο για τον ασθενή με αιμοκάθαρση να μην χρησιμοποιεί κανένα κονσερβοποιημένο φαγητό. Δεν είμαστε πάντα βέβαιοι ότι χρησιμοποιούνται ασφαλή συντηρητικά στα κονσερβοποιημένα τρόφιμα και η βλάβη των οξειδίων μετάλλων από κονσέρβες κασσίτερου είναι γνωστή. Για τους ίδιους λόγους, δεν πρέπει να καταναλώνουμε μόνο κονσερβοποιημένα κρέατα και ψάρια, αλλά και κονσέρβες χυμούς και αναψυκτικά. Δυστυχώς, τα λουκάνικα, τα λουκάνικα και παρόμοια προϊόντα θα πρέπει να αποφεύγονται μόνο και μόνο επειδή η παραποίηση τους έχει εξαπλωθεί απίστευτα και κανείς δεν ξέρει τι είναι κατασκευασμένα.

Λαχανικά, φρούτα, μούρα, φρούτα.

Αυτό το φαγητό είναι κυρίως πηγή καλίου και νερού. Ο περιορισμός τους έχει νόημα εάν ο ασθενής έχει επίπεδο καλίου πάνω από 5,5 mmol / l πριν από την αιμοκάθαρση.

Τα φρούτα και τα μούρα δεν έχουν ιδιαίτερα πολύτιμη αξία βιταμινών, αλλά διαφοροποιούν τα τρόφιμα στη γεύση, προάγουν την όρεξη, διεγείρουν την έκκριση των πεπτικών χυμών και της κινητικότητας του εντέρου.

Ένας ασθενής που διυλίζεται δεν υποφέρει από έλλειψη όρεξης. Επομένως, το "ξηρό" βάρος μπορεί να αυξηθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:

ένας ασθενής με ουραιμία στο στάδιο της αποζημίωσης, ο οποίος άρχισε να υποβληθεί σε αιμοκάθαρση και είχε όρεξη, έμετο σταμάτησε, οι διαιτητικοί περιορισμοί της περιόδου προdialysis ακυρώθηκαν. εάν έχει γίνει σοβαρή χειρουργική επέμβαση στον ασθενή με αιμοκάθαρση και φυσικά έχει χάσει βάρος μετά από αυτό, αλλά στην κανονική αιμοκάθαρση απέκτησε "ξηρό" βάρος κοντά στην προεγχειρητική. κατά τη μετάβαση από την ανεπαρκή αιμοκάθαρση σε επαρκή; μετά από όλα, καλή αιμοκάθαρση δεν είναι η Herbalife, δεν χάνουν βάρος από αυτό.

Η σταθερότητα του βάρους υποδηλώνει καλή ποιότητα αιμοκάθαρσης. Μια ταχεία μείωση του ξηρού βάρους σημαίνει ότι η αιμοκάθαρση είναι ανεπαρκής ή ο ασθενής έχει μια αλληλοεξαρτώμενη ασθένεια με την οποία θα αντιμετωπίσει.

Έτσι, στις διατροφικές συστάσεις για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, πρέπει πρώτα να δοθεί προσοχή:

Ας σταματήσουμε μόνο στον αδένα. Κανένα προϊόν δεν είναι μια πλήρης πηγή σιδήρου όταν είναι ανεπαρκής σε έναν ασθενή αιμοκάθαρσης. Για να αντισταθμιστεί η έλλειψη σιδήρου μπορούν μόνο φάρμακα, κατά προτίμηση μέσα και υπό τον έλεγχο του σιδήρου ορού, της τρανσφερίνης και της φερριτίνης. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αντισταθμιστεί η έλλειψη σιδήρου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με eprex, όταν συμβαίνει εντατική χρήση σιδήρου για σύνθεση αιμοσφαιρίνης.

Σκίουροι. Η δίαιτα των ασθενών που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση πρέπει να είναι υψηλή σε πρωτεΐνες. Η μη συμμόρφωση με αυτόν τον κανόνα μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της μυϊκής μάζας, εξάντλησης και δυστροφικών αλλαγών. Πρέπει να καταναλώνετε 1 - 1,2 g πρωτεΐνης ανά kg συνιστώμενου βάρους σώματος ανά ημέρα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ζωική πρωτεΐνη πρέπει να είναι 75% πρωτεΐνη, δεδομένου ότι είναι πιο πλήρης σύνθεση αμινοξέων (χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά βοδινού, κοτόπουλου, γαλοπούλας, κουνελιού, γλώσσας). Η καλύτερη μέθοδος μαγειρέματος - βρασμού, επειδή 30% φώσφορο όταν βράζει πηγαίνει σε ζωμό. Άλλες πηγές ζωικών πρωτεϊνών (ψάρια, γαλακτοκομικά προϊόντα, αυγά) συνιστώνται ανάλογα με τους δείκτες φωσφόρου: με τους φυσιολογικούς δείκτες φωσφόρου, τα ψάρια στη διατροφή σας πρέπει να είναι 1 φορά την εβδομάδα, ένα γαλακτοκομικό προϊόν ανά ημέρα, 4 αυγά με κρόκο την εβδομάδα. Κατά την αύξηση των δεικτών φωσφόρου η ποσότητα των προϊόντων που περιέχουν φωσφόρο είναι περιορισμένη και διορίζονται φάρμακα που δεσμεύουν το φώσφορο. Η φυτική πρωτεΐνη πρέπει να είναι 25% της συνολικής πρωτεΐνης. Ισχυρές πηγές φυτικών πρωτεϊνών, όπως τα όσπρια, τα μανιτάρια, τα καρύδια, οι σπόροι, εξαιρούνται, επειδή περιέχουν πολύ καλίου και φωσφόρου. Οι μέτριες πηγές φυτικών πρωτεϊνών (ψητά και δημητριακά) είναι περιορισμένες. Περίπου 150 g ψωμιού συνιστώνται ανά ημέρα. Από την προτίμηση των σιτηρών

στα πλιγούρια ρυζιού. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφούνται αναντικατάστατα παρασκευάσματα αμινοξέων από τον θεράποντα ιατρό.

Θερμίδες. Η ανάγκη για ενέργεια σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία αιμοκάθαρσης είναι υψηλή. Συνήθως είναι 30-35 kcal ανά κιλό σωματικού βάρους ανά ημέρα και εξαρτάται από τη σωματική δραστηριότητα. Όσο μεγαλύτερη είναι η σωματική δραστηριότητα, τόσο μεγαλύτερη είναι η ανάγκη για ενέργεια. Ένα σημαντικό μέρος των ενεργειακών αναγκών πρέπει να καλύπτεται από λίπη και υδατάνθρακες. Για να αυξηθεί η ενεργειακή αξία των τροφίμων επιτρέπεται να τηγανίζετε βραστά προϊόντα. Προκειμένου να προκληθεί μια όρεξη σε έναν ασθενή, δεν συνιστώνται μόνο πικάντικα χόρτα, αλλά και σε περιορισμένη ποσότητα από βακκίνια, λεμόνι, πορτοκάλι, καραβόπανα, ροφήματα, ξηρό κρασί, Cahors, κονιάκ δεν απαγορεύονται σε μικρές δόσεις.

Λίπος Η ποσότητα του λίπους στη διατροφή πρέπει να είναι η βέλτιστη. Επιτρεπόμενο βούτυρο (20 γρ. Την ημέρα), ξινή κρέμα, φυτικό έλαιο 2 κουταλιές της σούπας την ημέρα (ηλιέλαιο, ελαιόλαδο, βαμβακέλαιο κλπ.). Τα φυτικά έλαια δεν είναι μόνο καλής γεύσης, αλλά συμβάλλουν επίσης στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού της χοληστερόλης.

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΛΙΠΩΝ ΣΤΟ ΤΡΟΦΙΜΟΣ

Λίπη - ένα ουσιαστικό μέρος μιας πλήρους διατροφής.

Είναι μια σημαντική πηγή ενέργειας, παρέχουν μια φυσιολογική πορεία μεταβολικών διεργασιών, προωθούν την απορρόφηση πρωτεϊνών και λιποδιαλυτών βιταμινών (A, D, E, K), βελτιώνουν τη γεύση των τροφίμων.

Ένας ενήλικας πρέπει να λαμβάνει 1,5 g λίπους ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα.

Με την ηλικία, η ανάγκη για λίπη μειώνεται. Η υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών μειώνει την όρεξη, συμβάλλει στην επιδείνωση των ασθενειών του ήπατος, του ουροποιητικού συστήματος, μεταβολές στο αίμα, διάρρηξη άλλων διαδικασιών στο σώμα, ανάπτυξη αρτηριοσκληρώσεως.

Το 70% της καθημερινής απαίτησης για τα λίπη θα πρέπει να είναι ζωικά λίπη και 30% - λαχανικά.

Το φυτικό έλαιο βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα, έχει συγκεκριμένη επίδραση στα αγγεία, χολερετικό και καθαρτικό αποτέλεσμα.

Υδατάνθρακες. Η ποσότητα των υδατανθράκων στη δίαιτα των ασθενών που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση πρέπει να είναι η βέλτιστη. Οι ασθενείς με σωματική ανεπάρκεια επιτρέπεται να αυξάνουν το θερμιδικό περιεχόμενο της διατροφής τους λόγω των υδατανθράκων (γλυκά πιάτα - ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδα, marshmallows, καραμέλες, φιλέτα, μους, κλπ.). Τα πιάτα και τα πλάγια πιάτα από δημητριακά και ζυμαρικά είναι περιορισμένα. Χρησιμοποιείται με τη μορφή pilau με φρούτα, κατσαρόλες. Οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να παρακολουθούνται για την πρόσληψη υδατανθράκων υπό την κάλυψη των φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη (ινσουλίνη) υπό την επίβλεψη του γιατρού.

Φώσφορος. Η αύξηση των δεικτών φωσφόρου στο αίμα για ορισμένο χρονικό διάστημα μπορεί να οδηγήσει σε εξασθενημένο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου, μια ασθένεια των οστών και των παραθυρεοειδών αδένων. Ένας από τους τρόπους για την πρόληψη αυτών των επιπλοκών είναι ο περιορισμός των προϊόντων με υψηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο:

Τυριά, μάζα τυριού, ζαχαρούχο συμπυκνωμένο γάλα με ζάχαρη, γάλα, γιαούρτια, κλπ.

Πώς να μειώσετε τον φώσφορο αίματος στην αιμοκάθαρση

Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η αιμοκάθαρση χρησιμοποιείται επιτυχώς για την απομάκρυνση της περίσσειας υγρών, προϊόντων μεταβολισμού πρωτεϊνών, απόβλητα μεταβολικών διεργασιών, τοξίνες από το σώμα. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, το αίμα του ασθενή αντλείται από ειδική συσκευή - διαλυτή, μεμβράνες και υγρό διαπίδυσης. Η διαδικασία πραγματοποιείται τακτικά, αρκετές φορές την εβδομάδα. Τα νεφρά του ασθενούς πρακτικά δεν λειτουργούν, το σώμα συσσωρεύει διάφορες βλαβερές ουσίες. Για να μειωθούν οι δυσάρεστες συνέπειες είναι δυνατόν, ακολουθώντας ορισμένους κανόνες, οι διαιτητικοί περιορισμοί.

Οι βασικές αρχές της διατροφής

· Μείωση της πρόσληψης υγρών.

· Μείωση εισερχόμενου αλατιού.

· Αύξηση της αναλογίας πρωτεϊνικών τροφίμων ·

· Αυξήστε την περιεκτικότητα σε θερμίδες των πιάτων.

· Περιορισμός της πρόσληψης τροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο, φώσφορο.

Για την κανονική λειτουργία του ανθρώπινου σώματος απαιτούνται διάφορα ιχνοστοιχεία. Με αύξηση της συγκέντρωσής τους στο ανθρώπινο αίμα, προκαλούν βλάβη σε διάφορα συστήματα και όργανα. Ένα τέτοιο στοιχείο είναι ο φώσφορος.

Ο ρόλος του φωσφόρου στους ανθρώπους

Στη ζωή και τη λειτουργία του σώματος, ο φώσφορος εμπλέκεται στις ακόλουθες διαδικασίες:

· Σχηματισμός οστικών οστών. Τα ανθρώπινα οστά περιέχουν 86% φώσφορο.

ανταλλαγή ενέργειας των κυττάρων. Οι διαδικασίες ανταλλαγής ενέργειας κυττάρων, μυών, ιστών συμβαίνουν με τη βοήθεια του ΑΤΡ - οξέος και της φωσφορικής κρεατίνης. ATP - αποθήκευση ενέργειας ·

· Μεταβολισμός λίπους. Οι ενώσεις φωσφατάσης φωσφόρου είναι ένζυμα υπεύθυνα για χημικές αντιδράσεις που εμφανίζονται στα κύτταρα.

· Σύνθεση πρωτεϊνών. Με τις πρωτεΐνες, τα φωσφορικά άλατα σχηματίζουν το υλικό του σχηματισμού κυτταρικών μεμβρανών - λεκιθίνης.

· Το έργο του μυϊκού ιστού. Οι φωσφορικές ενώσεις είναι υπεύθυνες για την ανθρώπινη κίνηση. Ο φωσφόρος είναι ένα συστατικό των φωσφολιπιδίων και των φωσφοπρωτεϊνών στις κυτταρικές μεμβράνες.

· Η λειτουργία του εγκεφάλου. Ο φωσφόρος έχει μεγάλη σημασία για τη σκέψη, τη συμμετοχή στην μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων.

· Αναπνοή, ζύμωση. Οι βασικές λειτουργίες ζωής είναι αδύνατες χωρίς φωσφορικό οξύ.

· Απορρόφηση βιταμινών. Ο φωσφόρος, ξεκινώντας ενζυματικές αντιδράσεις, προωθεί το σχηματισμό των ενεργών μορφών του.

· Κανονικοποίηση της ισορροπίας μεταξύ οξέος και βάσης.

Παράγοντες δέσμευσης φωσφορικών: χαρακτηριστικά

Ο υπερβολικός φώσφορος έχει αρνητικές επιπτώσεις. Υπεύθυνος για την αύξηση του περιεχομένου του στο αίμα, οι παραθυρεοειδείς αδένες θα ενεργοποιηθούν μειώνοντας τη συγκέντρωση. Μια παρενέργεια των αδένων είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο στα οστά, γεγονός που οδηγεί στην ευθραυστότητα τους. Η περίσσεια φωσφόρου παραβιάζει την απορρόφηση του μαγνησίου, προκαλώντας ημικρανίες, αρρυθμίες, πόνο στην πλάτη. Δυστυχώς, κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας αιμοκάθαρσης, ο φωσφόρος πρακτικά δεν εκκρίνεται από το σώμα. Η κύρια συσσώρευση του εμφανίζεται στους ιστούς.

Για την επιτυχή απομάκρυνση, η ημερήσια αιμοκάθαρση αποδείχθηκε καλά, επιδεινώνοντας την ποιότητα ζωής ενός ασθενούς που είναι καταδικασμένος σε συνεχή θεραπεία. Έξοδος - λαμβάνοντας ειδικά φάρμακα που δεσμεύουν τον φώσφορο, επιβραδύνουν την απορρόφηση του εντέρου.

Παρασκευάσματα οξικού ασβεστίου, νεφροσόρος, αναστένωση, Sevelamer, aludrox, λανθάνιο, σύλληψη φωσφορικών στο έντερο, εμποδίζοντας τους να εισέλθουν στο αίμα. Σύνδεση στο έντερο, ασβέστιο και φωσφορικό ίζημα και απεκκρίνονται στα κόπρανα. Μεταξύ αυτών των φαρμάκων, το οξικό ασβέστιο είναι το παλαιότερο, αποδεδειγμένο και αποτελεσματικό. Συνήθως ομαλοποιεί το μεταβολισμό του φωσφόρου-ασβεστίου.

Υπάρχουν πολλοί κανόνες που απαιτούνται όταν λαμβάνετε φάρμακα:

· Τα φάρμακα λαμβάνονται αυστηρά κατά τη διάρκεια των γευμάτων.

· Μην πάρετε το φάρμακο μετά τα γεύματα.

· Είναι απαραίτητο να μεταφέρετε πολλά δισκία του φαρμάκου σε περίπτωση μη προγραμματισμένου σνακ.

Η λήψη φαρμάκων θα βοηθήσει στην ανακούφιση της κατάστασης, στη στήριξη του σώματος.

Πώς να μειώσετε τον φώσφορο αίματος στην αιμοκάθαρση

Πλούσια σε φωσφόρο τρόφιμα και δίαιτα με αιμοκάθαρση.

Η διατροφή είναι το πιο σημαντικό μέρος της ανθρώπινης υγείας. Μια υγιεινή διατροφή αποτελείται από μια τεράστια ποσότητα θρεπτικών συστατικών και μετάλλων. Ωστόσο.

με την παρουσία της παθολογίας, είναι απαραίτητο να αναθεωρηθεί χωρίς διακοπή η δίαιτα. Εάν διαγνωστεί η παθολογία των νεφρών και η αιμοκάθαρση έχει γίνει μια εναλλακτική θεραπεία, τότε τα βασικά στοιχεία της διατροφής πρέπει να αλλάξουν ριζικά.

Πρώτα απ 'όλα, χρειάζεστε:

· Περιορίστε την ποσότητα όλων των τύπων υγρού που καταναλώνετε.

· Η αύξηση της πρόσληψης θερμίδων, καθώς το βάρος χάθηκε σημαντικά σε αυτή την παθολογία.

· Περιορίστε την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε κάλιο, φώσφορο, αλάτι και άλλα μέταλλα.

Το κύκλωμα ισχύος απαιτεί συνεχώς ρυθμίσεις. Εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, καθώς και από την πορεία της νόσου.

Η αιμοκάθαρση αφαιρεί όλες τις επιβλαβείς ουσίες από το αίμα. Αυτή η διαδικασία αντικαθιστά εν μέρει τη λειτουργία των νεφρών, η οποία σας επιτρέπει να ζήσετε μια πλήρη ζωή για χρόνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιμοκάθαρση μπορεί να επιστρέψει στην εργασία.

Μία από τις πιο συχνές επιπλοκές σε ασθενείς με CKD είναι η ανάπτυξη υπερφωσφαταιμίας. Όταν συμβαίνει αυτό, η συσσώρευση ανόργανων ενώσεων φωσφόρου στο αίμα του ασθενούς. Αυτή η επιπλοκή συνεπάγεται παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου. Και, ως αποτέλεσμα, σε ασθενείς που λαμβάνουν HD, αναπτύσσονται δευτερογενείς υπερπαραθεσίες και βλάβες στα οστά. Επομένως, κατά τη σύνταξη μιας διατροφής, πρέπει να δώσετε προσοχή στα προϊόντα που περιέχουν φώσφορο.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι με μια μεικτή διατροφή, η πεπτικότητα του φωσφόρου είναι περίπου 60-70%, ενώ τα περισσότερα από τα μέταλλα απορροφώνται με τη μορφή ανόργανων φωσφορικών αλάτων. Η εξαίρεση σε αυτόν τον κανόνα είναι τα ψάρια. Ο φώσφορος που περιέχεται στα ψάρια απορροφάται σχεδόν εντελώς. Είναι επίσης απαραίτητο να θυμόμαστε ότι ο ανόργανος φωσφόρος από ζωικά προϊόντα απορροφάται καλύτερα από ότι από προϊόντα φυτικής προέλευσης. Ως εκ τούτου, η ποσότητα ανόργανου φωσφόρου στα τρόφιμα θα πρέπει να κυμαίνεται από 0,8-1,0 g

Ο φωσφόρος είναι ένα ζωτικό στοιχείο. Είναι απαραίτητο για τη λειτουργία του mogz, για την υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος, για την κανονική λειτουργία των μυών. Αυτό το ιχνοστοιχείο είναι το κύριο δομικό συστατικό των φωσφολιπιδίων. Είναι απαραίτητο για την κατασκευή βιταμινών και πολλών ενζύμων. Η έλλειψη φωσφόρου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη παθολογιών του σώματος.

Στοιχείο ιχνοστοιχείων στο σώμα με διαφορετικά τρόφιμα. Επομένως, μην ανησυχείτε για την έλλειψη. Μια πιο σοβαρή ανησυχία για τους ασθενείς με HD είναι η περίσσεια αυτής της ουσίας στα τρόφιμα. Όταν μια υπερβολική ποσότητα αυτού του ιχνοστοιχείου είναι παραβίαση της απορρόφησης ασβεστίου, σιδήρου, μαγνησίου.

Για να αποφευχθούν οι επιπλοκές και η ανάπτυξη δευτερογενών παθολογιών, είναι απαραίτητο να γίνει μια δίαιτα λαμβάνοντας υπόψη τη σχέση φωσφόρου-πρωτεΐνης. Πρέπει να είναι μικρότερη από 20 (ο λόγος φωσφόρου / πρωτεΐνης υπολογίζεται από τον τύπο: φωσφόρος με mg / πρωτεΐνη σε g).

Πλούσια σε φωσφόρο τρόφιμα θα πρέπει επίσης να αποφεύγονται. Αυτά περιλαμβάνουν:

· Γαλακτοκομικά προϊόντα (ιδιαίτερα πλήρες γάλα, συμπυκνωμένο γάλα,

όλα τα είδη σκληρών τυριών, πολλές μάζες τυροκομίας, κλπ.).

· Υποπροϊόντα (καρδιά, νεφρά, ήπαρ κλπ.).

· Ψάρια: όλα τα είδη (συμπεριλαμβανομένων των αλιευτικών προϊόντων, του χαβιαριού κ.λπ.).

· Όλοι οι τύποι καρπών και σπόρων.

· Ποτά με βάση το γάλα και τη σοκολάτα.

· Ορισμένα είδη προϊόντων αρτοποιίας (πίτουρο, τορτίγια, αρτοποιείο

προϊόντα με σοκολάτα, αρτοσκευάσματα κλπ.).

Για να εξισορροπηθεί η διατροφή, οι γιατροί συνταγογραφούν φάρμακα για ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, μειώνοντας την περιεκτικότητα του ανόργανου φωσφόρου στο αίμα.

Ένα σημαντικό σημείο είναι ο έλεγχος της πρόσληψης ασβεστίου. Αυτά τα δύο ιχνοστοιχεία εμπλέκονται ενεργά στις μεταβολικές διεργασίες και αμφότερα τα στοιχεία είναι αλληλένδετα. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η αιμοδιύλιση συχνά συνταγογραφεί φάρμακα που περιέχουν ασβέστιο που περιέχει δεσμό φωσφόρου, τα λεγόμενα φωσφορικά συνδετικά. Αυτό πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη κατά τη σύνταξη μιας διατροφής.

Όταν ο φωσφόρος συσσωρεύεται στο αίμα, το σώμα αρχίζει να τραβάει το ασβέστιο που λείπει από όλα τα οστά, πράγμα που οδηγεί στην ανάπτυξη δευτερογενών παθολογιών. Ο κίνδυνος έγκειται στο γεγονός ότι ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου το επίπεδο φωσφόρου καθίσταται πολύ υψηλό. Χωρίς συστηματική παρακολούθηση και προσαρμογή της διατροφής, είναι δύσκολο να προβλεφθεί η ανάπτυξη δευτερογενούς παθολογίας. Συνεπώς, αμέσως μετά τη διάγνωση του CNP, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση προϊόντων που περιέχουν φώσφορο. Ωστόσο, τα τρόφιμα που έχουν χαμηλή περιεκτικότητα σε φωσφορικά άλατα πρέπει να παραμείνουν στη διατροφή. Αυτά τα προϊόντα περιλαμβάνουν το βούτυρο, τη μαργαρίνη, ορισμένα είδη τυριού κρέμας, μερικούς τύπους sorbet, κρέμα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά κλπ..

Όταν σχεδιάζετε μια δίαιτα, θα πρέπει να μελετήσετε προσεκτικά όλες τις ετικέτες για να δείτε ποια και πόσες ουσίες που περιέχουν φώσφορο περιέχονται σε αυτά τα προϊόντα. Είναι απαραίτητο να αποφευχθούν εκείνα τα είδη στα οποία τα στοιχεία του φωσφόρου βρίσκονται στην κορυφή του καταλόγου.

Μια σημαντική απόχρωση είναι η χρήση φρούτων και λαχανικών. Ο φωσφόρος μπορεί να υπάρχει σε μικρές ποσότητες, αλλά μπορεί να περιέχει πολύ κάλιο, το οποίο επίσης γίνεται επικίνδυνο σε αυτή την ασθένεια. Όταν τα νεφρά αποτυγχάνουν να λειτουργούν κανονικά, το κάλιο συσσωρεύεται εξαιρετικά γρήγορα. Τα υψηλά επίπεδα καλίου οδηγούν σε επικίνδυνους καρδιακούς ρυθμούς, οι οποίοι συνήθως είναι θανατηφόροι..

Ως εκ τούτου, η διατροφή θα πρέπει να είναι μήλα, δαμάσκηνα, κεράσια, ροδάκινα, μανταρίνια, σταφύλια, αχλάδια, καρπούζι, ανανά, μούρα. Η κατανάλωση σταφίδας, ακτινιδίων, αποξηραμένων φρούτων, νεκταρινιών, χυμών φρούτων, μπανανών, πεπονιών πρέπει να εξαλειφθεί ή να περιοριστεί.

Ένας έμπειρος επαγγελματίας διατροφολόγος θα βοηθήσει στην εξισορρόπηση της διατροφής και για κάθε ασθενή καταρτίζεται ένας ειδικός τύπος τροφής, ο οποίος λαμβάνει υπόψη τα χαρακτηριστικά του οργανισμού, καθώς και την πορεία και τη σοβαρότητα της νόσου. Ένα σημαντικό σημείο είναι η συνεχής παρακολούθηση της πρόσληψης βάρους και θερμίδων. Οι θερμίδες θα πρέπει να επαρκούν για τη διατήρηση της υγείας και της ικανοποιητικής κατάστασης, καθώς και για την πρόληψη της διάσπασης των ιστών στο σώμα.

Συστάσεις για τη διατροφή και τη διατροφή κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης

Ο Alexander Myasnikov στο πρόγραμμα "Σχετικά με τα πιο σημαντικά" λέει για το πώς να θεραπεύσει τις ασθένειες του KIDNEY και τι πρέπει να πάρει.

Η σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί αιμοκάθαρση. Αυτή η διαδικασία είναι δύσκολο να εκτελεστεί και διεξάγεται σε ειδικό τμήμα του νοσοκομείου. Η διατροφή με αιμοκάθαρση έχει σχεδιαστεί για να μειώνει την επιβάρυνση των νεφρών, βελτιώνοντας έτσι τα αποτελέσματα της θεραπείας.

Χαρακτηριστικά ισχύος

Στις νεφρικές παθήσεις του σοβαρού σταδίου συνιστώνται χαμηλές πρωτεΐνες δίαιτες, καθώς η πρωτεΐνη αποσυντίθεται σε κακώς επεξεργασμένη κρεατινίνη, αμμωνία, χολερυθρίνη, ουρία. Αλλά εάν η αιμοκάθαρση συνταγογραφείται στον ασθενή, η πρωτεΐνη αποσυντίθεται πολύ γρήγορα, έτσι ώστε η διατροφή σε αυτή την περίπτωση θα είναι διαφορετική. Η ιατρική διατροφή κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης αναπτύχθηκε πριν από περισσότερα από 30 χρόνια, αλλά δεν έχασε τη σημασία της. Είναι απαραίτητο συστατικό της θεραπείας για άτομα με νεφρική νόσο τελικού σταδίου.

Τα γεύματα πρέπει να είναι ισορροπημένα. Συγκεντρώνεται από ειδικό σε ατομική βάση, λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου, τη συχνότητα και το "μήκος" της αιμοκάθαρσης και τις εργαστηριακές παραμέτρους των νεφρών. Οι περισσότερες ουσίες που απομακρύνει αιμοκάθαρση εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Το κύριο καθήκον είναι να βελτιστοποιήσετε το έργο των νεφρών και να διατηρήσετε όλες τις λειτουργίες του σώματος στο σωστό επίπεδο.

Αρχές διατροφής

Ο βασικός κανόνας της διατροφής - η κατανάλωση επαρκούς ποσότητας πρωτεΐνης. Αν τα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια πριν από τον καθορισμό της αιμοκάθαρσης, η πρωτεΐνη είναι σοβαρά περιορισμένη, τότε κατά τη διάρκεια των διαδικασιών είναι απαραίτητο να το φάτε περισσότερο από ένα υγιές άτομο. Στη διαδικασία της αιμοκάθαρσης, οι ασθενείς χάνουν όλα τα αμινοξέα και πρέπει να αναπληρώνονται. Η μέση πρόσληψη πρωτεΐνης είναι 1,2 g / kg σωματικού βάρους ανά ημέρα.

Τα λίπη και οι υδατάνθρακες καταναλώνονται επίσης σε κανονική ποσότητα, αν φυσικά ο ασθενής δεν χρειάζεται να μειώσει το σωματικό βάρος ή δεν έχει διαγνωστεί με διαβήτη. Άλλες σημαντικές κατευθυντήριες γραμμές διατροφής:

1. Περιορισμός του καλίου. Πριν από τη διαπίδυση σε άτομο με νεφρική ανεπάρκεια, μπορεί να αναπτυχθεί μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, η υπερκαλιαιμία. Καθώς εκτελούνται οι διαδικασίες, η ποσότητα του καλίου πέφτει, αλλά μεταξύ των συνεδριών η ανάλυση εξακολουθεί να δείχνει την περίσσεια του δείκτη. Επομένως, τα προϊόντα που περιέχουν ένα στοιχείο πρέπει να είναι αυστηρά περιορισμένα (μερικά φρούτα, αποξηραμένα φρούτα).
2. Διόρθωση του μεταβολισμού του φωσφόρου και του ασβεστίου. Πολλοί άνθρωποι που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση αναπτύσσουν οστεοπόρωση, η λειτουργία του παραθυρεοειδούς αδένα εξασθενεί. Η πρόσληψη παρασκευασμάτων ασβεστίου και βιταμίνης D3, καθώς και ο περιορισμός των τροφίμων που περιέχουν φώσφορο - γαλακτοκομικά προϊόντα, όσπρια, ψωμί, δημητριακά.
3. Κανονικοποίηση του επιπέδου αλουμινίου. Αυτό το στοιχείο είναι πολύ τοξικό για τα νεφρά, οδηγώντας σε μια σειρά επιπλοκών από τα οστά, το νευρικό σύστημα, το μυελό των οστών. Οι ασθενείς θα πρέπει να αποκλείουν το μαγείρεμα σε αλουμινένια πιάτα και επίσης να μην τρώνε φαγητό με αυτή την ουσία (φιστίκια, μπιζέλια, ακτινίδιο).
4. Ειδικό καθεστώς νερού. Η απέκκριση ούρων σε ασθενείς με αιμοκάθαρση διαταράσσεται καθώς η νεφρική ανεπάρκεια εξελίσσεται. Περιορισμοί στην πρόσληψη υγρών είναι σημαντικοί, ειδικά εάν υπάρχει υπέρταση ή καρδιακή ανεπάρκεια. Υπάρχει ένας κανόνας: από τη σύνοδο σε σύνοδο για να πίνετε νερό σε ποσότητα που δεν υπερβαίνει το 4% του σωματικού βάρους.
5. Εξαίρεση αλμυρού φαγητού. Όλες οι μάρκες, τα κράκερ, τα αλατισμένα ψάρια και άλλα προϊόντα διατηρούν υγρό και θα πρέπει να αποκλείονται.

Η σύνθεση της διατροφής

Για τους ασθενείς, η δίαιτα Νο 7g με ατομική διόρθωση είναι κατάλληλη. Χαρακτηρίζεται από επαρκή πρόσληψη πρωτεΐνης, περιορισμό του καλίου, χλωριούχο νάτριο και μείωση της πρόσληψης νερού. Τα βασικά αμινοξέα απορροφώνται με το κρέας, τα αυγά, σε μικρότερο βαθμό με τα ψάρια. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα καταναλώνονται σε ελάχιστες ποσότητες.

Πιάτα για τον ασθενή θα πρέπει να είναι η συνήθης θερμοκρασία. Διατροφή - 5 φορές την ημέρα. Η χημική σύνθεση της δίαιτας έχει ως εξής (δίνονται ενδεικτικά):

• πρωτεΐνες - 60 g, από τα οποία το 70% είναι ζωικές πρωτεΐνες.
• Λίπος - 100 g, εκ των οποίων το 30% είναι λαχανικό.
• υδατάνθρακες - 450 g.
• κάλιο - λιγότερο από 2,5 g.
• νερό - έως 0,8 λίτρα.
• θερμιδικό περιεχόμενο - 2900 kcal.
• άλας - 2-6 g (ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου).

Επιτρεπόμενο και απαγορευμένο φαγητό

Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν τέτοια προϊόντα:

1. Κρέας, ψάρι. Κατά προτίμηση άπαχο βόειο κρέας, κουνέλι, κοτόπουλο, γαλοπούλα, προϊόντα ψαριών - μπακαλιάρος, ροζ σολομός. Είναι απαραίτητο να τρώτε κρέας σε μια βρασμένη, ατμισμένη μορφή ατμού.
2. Γαλακτοκομικά προϊόντα. Σε μικρές ποσότητες (έως 100 γραμμάρια) γάλα, τυρί cottage, ξινή κρέμα επιτρέπονται.
3. Ψωμί Μπορείτε μόνο σίκαλη, σιτάρι χωρίς αλάτι (ανά ημέρα - μέχρι 150 g).
4. Σούπες Μπορείτε να φάτε χορτοφαγική σούπα με λαχανικά, σπάνια με βάση δημητριακά, γάλα. Πρόβλεψη σούπας ανά ημέρα - μέχρι 300 γραμ
5. Αυγά Μέχρι 2-3 αυγά ανά ημέρα δεν θα βλάψουν τον ασθενή.
6. Δημητριακά. Είναι καλύτερα να τρώτε μόνο ρύζι, σάγκο, που δεν συνδυάζεται με το κρέας (μέχρι 200 ​​γραμμάρια ανά ημέρα).
7. Λαχανικά. Επιτρέπεται να φάει 300 γραμμάρια πατάτας, και άλλα λαχανικά - λιγότερο από 400 γραμμάρια (λάχανο, αγγούρια, καρότα, τεύτλα, ντομάτες, χόρτα).
8. Φρούτα, μούρα. Μπορείτε να φάτε τα πάντα εκτός από μαύρη σταφίδα, κεράσια, σταφύλια, ροδάκινα, βερίκοκα, σύκα, μπανάνες.
9. Γλυκά Επιτρέπεται να φάει μους, ζελέ, ζελέ, κάποια ζάχαρη, μέλι.
10. Μπαχαρικά Είναι απαραίτητο να γεμίσετε τα πιάτα με κιτρικό οξύ, κύμινο, πολύ περιορισμένο να τρώνε πιπέρι, χρένο, μουστάρδα, κέτσαπ.
11. Έλαια. Φάτε 65 g φυτικού ελαίου, 35 g βούτυρο.

• λιπαρές σούπες;
• κάθε ζωμό?
• τουρσιά?
• κονσερβοποιημένα τρόφιμα?
• λουκάνικο ·
• καπνιστό κρέας.
• τυριά ·
• όσπρια ·
• μανιτάρια ·
• σπανάκι ·
• εσπεριδοειδές;
• τουρσιά?
• ραβέντι?
• γλυκιά ζύμη?
• σοκολάτα;
• αποξηραμένα φρούτα ·
• κακάο

Δείγμα μενού

1. Πρωινό: χυλό ρύζι, μέλι, μαύρο τσάι.
2. Δεύτερο πρωινό: σαλάτα μήλου με λεμόνι, 25 γραμμάρια τυρί cottage.
3. Μεσημεριανό: σούπα λαχανικών, βραστό βόειο κρέας με πατάτες πουρέ, σαλάτα αγγουριού, φέτα ψωμιού, τσάι βοτάνων.
4. Ασφαλής,: kissel cowberry.
5. Δείπνο: πατάτες ατμού, κομμάτι ψημένου ψαριού, σαλάτα από ντομάτες, ποτό.

Κουρασμένος από την καταπολέμηση της νεφρικής νόσου;

Πρήξιμο του προσώπου και των ποδιών, πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης, συνεχής αδυναμία και γρήγορη κόπωση, οδυνηρή ούρηση; Εάν έχετε αυτά τα συμπτώματα, τότε η πιθανότητα εμφάνισης νεφροπάθειας είναι 95%.

Αν δεν διστάζετε για την υγεία σας, διαβάστε τη γνώμη του ουρολόγου με 24 χρόνια εμπειρίας. Στο άρθρο του μιλάει για τις κάψουλες RENON DUO.

Πρόκειται για ένα γερμανικό εργαλείο επιδιόρθωσης νεφρών υψηλής ταχύτητας που έχει χρησιμοποιηθεί σε ολόκληρο τον κόσμο εδώ και πολλά χρόνια. Η μοναδικότητα του φαρμάκου είναι:

• Εξαλείφει την αιτία του πόνου και οδηγεί στην αρχική κατάσταση των νεφρών.
• Οι γερμανικές κάψουλες εξαλείφουν τον πόνο ήδη κατά την πρώτη εφαρμογή και βοηθούν στην πλήρη θεραπεία της ασθένειας.
• Δεν υπάρχουν παρενέργειες και καμία αλλεργική αντίδραση.

Φωσφόρος στο αίμα

Ο φωσφόρος είναι ένα ενδοκυτταρικό ανιόν το οποίο εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες στο σώμα, στο σχηματισμό νευρικού και οστικού ιστού, για τη διατήρηση της ισορροπίας μεταξύ οξέος και βάσης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης αυτού του ιχνοστοιχείου στον ορό χρησιμοποιείται στη νευρολογία, ενδοκρινολογία, νεφρολογία, ουρολογία και γαστρεντερολογία. Η ερμηνεία των λαμβανόμενων τιμών βασίζεται στα αποτελέσματα των βιοχημικών εξετάσεων αίματος, στις δοκιμές για τους ηλεκτρολύτες και τις ορμόνες στον ορό. Η μελέτη είναι απαραίτητη για τον εντοπισμό ασθενειών των οστών και των νευρικών συστημάτων, των παθολογιών των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα και των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και κατά τη διάρκεια της θεραπείας τους για την παρακολούθηση της δυναμικής. Το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα. Για τη μελέτη χρησιμοποιείται χρωματομετρική μέθοδος με μολυβδαινικό αμμώνιο. Ελλείψει παραβιάσεων, οι λαμβανόμενες τιμές κυμαίνονται από 0,81 έως 1,45 mmol / l. Η περίοδος ανάλυσης είναι 1 ημέρα.

Ο φωσφόρος είναι ένα ενδοκυτταρικό ανιόν το οποίο εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες στο σώμα, στο σχηματισμό νευρικού και οστικού ιστού, για τη διατήρηση της ισορροπίας μεταξύ οξέος και βάσης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης αυτού του ιχνοστοιχείου στον ορό χρησιμοποιείται στη νευρολογία, ενδοκρινολογία, νεφρολογία, ουρολογία και γαστρεντερολογία. Η ερμηνεία των λαμβανόμενων τιμών βασίζεται στα αποτελέσματα των βιοχημικών εξετάσεων αίματος, στις δοκιμές για τους ηλεκτρολύτες και τις ορμόνες στον ορό. Η μελέτη είναι απαραίτητη για τον εντοπισμό ασθενειών των οστών και των νευρικών συστημάτων, των παθολογιών των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα και των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και κατά τη διάρκεια της θεραπείας τους για την παρακολούθηση της δυναμικής. Το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα. Για τη μελέτη χρησιμοποιείται χρωματομετρική μέθοδος με μολυβδαινικό αμμώνιο. Ελλείψει παραβιάσεων, οι λαμβανόμενες τιμές κυμαίνονται από 0,81 έως 1,45 mmol / l. Η περίοδος ανάλυσης είναι 1 ημέρα.

Φωσφόρος στο αίμα - ένας δείκτης που αντικατοπτρίζει την ποσότητα ανόργανου φωσφορικού άλατος στον ορό. Η ανάλυση πραγματοποιείται για τον εντοπισμό παραβιάσεων του μεταβολισμού του ιχνοστοιχείου. Ο φωσφόρος είναι το κύριο ανιόν μέσα στα κύτταρα του σώματος, εξασφαλίζει την κανονική λειτουργία του νευρικού συστήματος, υπάρχει στη σύνθεση του οστικού ιστού, των κυτταρικών μεμβρανών και των νουκλεϊνικών οξέων. Είναι ένα συστατικό της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) και των φωσφορικών αλάτων κρεατίνης που συσσωρεύουν ενέργεια και εξασφαλίζουν τη ροή των περισσότερων βιοχημικών αντιδράσεων στο σώμα. Οι συνθήκες υπογλυκαιμίας και υπερφωσφαταιμίας εκδηλώνονται με μυϊκή αδυναμία, σπασμούς, σύγχυση και λιποθυμία.

Στον οργανισμό φθάνει ο φώσφορος με τα τρόφιμα. Οι κυριότερες πηγές είναι το φυτικό έλαιο, το κρέας, τα ψάρια, τα δημητριακά και τα όσπρια. Η απορρόφηση των ιχνοστοιχείων συμβαίνει στο λεπτό έντερο. Διανέμεται με τη συμμετοχή της παραθυρεοειδούς ορμόνης, της καλσιτονίνης και της βιταμίνης D. Τα οστά και τα δόντια περιέχουν μέχρι 80% του συνολικού φωσφόρου, στον μυϊκό ιστό - περίπου 10%, στο πλάσμα του αίματος - 1%. Ο οργανισμός ρυθμίζει τα επίπεδα φωσφορικών διαμέσου των διαδικασιών απορρόφησης στο λεπτό έντερο και απέκκριση μέσω των νεφρών.

Η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφόρου προσδιορίζεται στον ορό και σε μερίδια των καθημερινών ούρων. Η ανάλυση πραγματοποιείται με χρωματομετρική μέθοδο, συχνά χρησιμοποιείται ως αντιδραστήριο μολυβδαινικό αμμώνιο. Σημαντικά η αναλογία του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, του ανόργανου φωσφόρου στο αίμα και τα ούρα. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται ευρέως στην ουρολογική, νεφρολογική, ενδοκρινολογική και γαστρεντερολογική πρακτική.

Ενδείξεις

Μια εξέταση αίματος για τον φωσφόρο αποδίδεται για την αξιολόγηση του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου και για τον εντοπισμό των διαταραχών του σε διάφορες ασθένειες. Πιο συχνά, η μελέτη διεξάγεται σε συνδυασμό με μια δοκιμασία για το επίπεδο ασβεστίου, παραθυρεοειδούς ορμόνης και βιταμίνης D. λιποθυμία. Ως εκ τούτου, ο λόγος για την ανάλυση του φωσφόρου στο αίμα μπορεί να είναι η απόκλιση των αποτελεσμάτων της δοκιμής για το ασβέστιο. Άλλες εργαστηριακές ενδείξεις που υποδεικνύουν παραβίαση του μεταβολισμού του φωσφόρου είναι τα σφαιρικά ερυθρά αιμοσφαίρια, η αιμόλυση, η μειωμένη φαγοκυτταρική λειτουργία των λευκοκυττάρων, η βραχύτερη ζωή των αιμοπεταλίων, τα αυξημένα επίπεδα διττανθρακικού, νατρίου, μαγνησίου και ασβεστίου στα ούρα.

Η ανάλυση του φωσφόρου στο αίμα ενδείκνυται στη διάγνωση και τον έλεγχο της θεραπείας ασθενειών (καταστάσεων) που συνεπάγονται παραβίαση του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου: διαβήτης, διαταραχές ισορροπίας οξέος, οστεοπόρωση, νεφρική, γαστρεντερική και παραθυρεοειδής ασθένεια. Με σκοπό την έγκαιρη ανίχνευση αλλαγών στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών, η μελέτη διεξάγεται σε ασθενείς από ομάδες κινδύνου: που υποβάλλονται σε διαδικασίες αιμοκάθαρσης, οι οποίοι βρίσκονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας και λαμβάνουν ενδοφλέβια θρέψη.

Μια ανάλυση του φωσφόρου του αίματος σε περιπτώσεις υποψίας ανεπάρκειας μπορεί να μην είναι ενημερωτική για πρόσφατη μαζική βλάβη ιστών (εγκαύματα, τραυματισμοί) και γλυκόζη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το επίπεδο των φωσφορικών στο αίμα μειώνεται λόγω της μετάβασής τους στα κύτταρα των ιστών. Λόγω της αδυναμίας λήψης αίματος, η μελέτη δεν διεξάγεται σε ασθενείς με σοβαρή αναιμία και υπόταση, διαταραγμένη αιμόσταση, σε κατάσταση ψυχικής και κινητικής διέγερσης. Το πλεονέκτημα αυτής της μελέτης είναι η απλότητα και η σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας της διαδικασίας ανάλυσης.

Προετοιμασία για ανάλυση και δειγματοληψία

Πριν από τη δωρεά αίματος για τη μελέτη της φωσφόρου ειδική εκπαίδευση δεν απαιτείται. Η διαδικασία πραγματοποιείται το πρωί, με άδειο στομάχι. Αν το φράχτη γίνει μετά από γεύμα, τα αποτελέσματα θα είναι ψευδώς υψηλά. Για μισή ώρα δεν χρειάζεται να καπνίζετε, μην φορτώνετε σωματικά το σώμα, αποφεύγετε το στρες. Πολλά φάρμακα επηρεάζουν το επίπεδο του φωσφόρου στο αίμα, οπότε ο γιατρός που συνταγογραφεί την ανάλυση θα πρέπει να προειδοποιείται για τη χρήση τους.

Η δειγματοληψία αίματος εκτελείται, κατά κανόνα, από την πρυμναία φλέβα με σύντομη επικάλυψη του περιστρεφόμενου και χωρίς μυϊκό φορτίο. Το υλικό αποθηκεύεται σε θερμοκρασία δωματίου και αποστέλλεται στο εργαστήριο εντός 1-3 ωρών. Μετά την φυγοκέντρηση, ο λαμβανόμενος ορός εξετάζεται με φωτοχρωματομετρική μέθοδο που βασίζεται στην ικανότητα του φωσφόρου να αλληλεπιδρά με το μολυβδαινικό αμμώνιο, ως αποτέλεσμα του οποίου σχηματίζεται φωσφομολυβδαινικό οξύ, το οποίο μειώνεται σε μπλε μολυβδαίνιο με λαμπερό χρώμα. Ο βαθμός χρώματος του διαλύματος προσδιορίζεται από την ποσότητα φωσφόρου στο δείγμα. Στην κανονική λειτουργία του εργαστηρίου, η μελέτη διαρκεί λιγότερο από 1 ημέρα.

Κανονικές τιμές

Κανονικά, τα υψηλότερα επίπεδα φωσφόρου στο αίμα προσδιορίζονται σε παιδιά κάτω των 2 ετών - 1,54-2,16 mmol / l. Μεταξύ των ηλικιών 2 και 12 ετών, οι τιμές αναφοράς ελαφρώς μειώνονται και ανέρχονται σε 1,45-1,78 mmol / l, στους ενήλικες - 0,87-1,45 mmol / l. Μετά από 60 χρόνια, η ποσότητα φωσφόρου στο αίμα μειώνεται ελαφρώς, αλλά δεν υπερβαίνει τις χαμηλότερες τιμές του κανόνα. Η φυσιολογική μείωση της συγκέντρωσης ηλεκτρολύτη στο αίμα συμβαίνει κατά την εντατική ανάρρωση και ανάπτυξη των ιστών: κατά την εφηβεία, κατά τη διάρκεια της επούλωσης κατάγματος, στην περίοδο μετά το κάψιμο.

Αυξημένος φωσφόρος

Η υπερφωσφαταιμία προκαλείται συχνά από εξασθενημένη νεφρική λειτουργία και ουραιμία. Οι αιτίες των υψηλών επιπέδων φωσφόρου στο αίμα μπορεί να είναι η χρόνια ή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η πυελονεφρίτιδα. Με ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές - υποπαραθυρεοειδισμός, ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός, διαβητική κετοξέωση - η επαναρρόφηση ηλεκτρολυτών από τα πρωτογενή ούρα αυξάνεται, η ποσότητα φωσφόρου στο πλάσμα αυξάνεται. Μεταξύ άλλων παθήσεων του ορμονικού συστήματος που μπορεί να προκαλέσουν αύξηση του επιπέδου του φωσφόρου στο αίμα είναι η νόσος του Addison, η ακρομεγαλία, ο υπερθυρεοειδισμός. Η ανακατανομή του μικροστοιχείου με την απελευθέρωση στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει σε οστεοπόρωση, οστεοσαρκώματα, μεταστατικές αλλοιώσεις των οστών, μυέλωμα, ραβδομυόλυση, αιμόλυση και κακοήθη υπερθερμία. Η αύξηση της ποσότητας φωσφόρου στο αίμα οδηγεί σε υπερβολική δόση φαρμάκων που περιέχουν φωσφόρο και βιταμίνης D, λαμβάνοντας αναβολικά στεροειδή, β-αναστολείς, φουροσεμίδη, υποθειαζίδη, αυξητική ορμόνη.

Μειωμένος φώσφορος

Μία συχνή αιτία υποφωσφαταιμία ή μειωμένα επίπεδα φωσφόρου στο αίμα είναι αυξημένη απέκκριση του στις ενδοκρινικές και νεφρική παθολογίες: Fanconi σύνδρομο, σωληναριοπάθεια, υπερκορτικοϊδισμός, διαβήτη, πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, η ανεπάρκεια βιταμίνης D ή νεκρά κύτταρα αυτά. Η ανακατανομή του ιχνοστοιχείου στο σώμα, στην οποία εισέρχεται ο φώσφορος στα κύτταρα και η ποσότητα του στο αίμα, εμφανίζεται κατά τη μεταβολική και αναπνευστική αλκάλωση, τη μετάβαση από τον μακροχρόνιο καταβολισμό στον αναβολισμό (μετά από εγκαύματα, εισαγωγή γλυκόζης). Οι εκφρασμένες διατροφικές διαταραχές και η δυσαπορρόφηση είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν μείωση της στάθμης του φωσφόρου στο αίμα, κατά κανόνα αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια χρόνιας νηστείας ή παρεντερικής σίτισης. Από τα φάρμακα μπορεί να επηρεάσει το επίπεδο των αντιόξινων ηλεκτρολυτών, των γλυκοκορτικοειδών, των αναισθητικών, της ινσουλίνης, των οιστρογόνων.

Θεραπεία ανωμαλιών

Ο φωσφόρος στο αίμα είναι ένας σημαντικός δείκτης του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου, ο οποίος διαταράσσεται από ασθένειες των οστών, των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα και των ενδοκρινών αδένων. Η μελέτη χρησιμοποιείται ευρέως σε συναφείς τομείς της ιατρικής πρακτικής: στη γαστρεντερολογία, τη νεφρολογία, την τραυματολογία, την ενδοκρινολογία και άλλους. Εάν τα αποτελέσματα αποκλίνουν από τον κανόνα, η θεραπεία συνταγογραφείται από το γιατρό, ο οποίος αποστέλλεται στη μελέτη και καθιερώνει την κύρια διάγνωση. Η φυσιολογική μείωση του επιπέδου του φωσφόρου στο αίμα μπορεί να διορθωθεί αλλάζοντας τη διατροφή εισάγοντας τις ακόλουθες πηγές μικροστοιχείων στη διατροφή: ψάρι, αυγά, δημητριακά, όσπρια, τυρί cottage, τυρί, κρέας.

Επιλογή φαρμάκου που δεσμεύει φωσφορικά για τη θεραπεία της υπερφωσφαταιμίας στη χρόνια νεφρική νόσο: επιδράσεις στην ασβεστοποίηση και θνησιμότητα της αρτηρίας

Η υπερφωσφαταιμία σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (CKD) όχι μόνο διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλάβης των οστών, αλλά αυξάνει επίσης τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια. Τα αποτελέσματα ελεγχόμενων κλινικών μελετών έδειξαν ότι φάρμακα που δεσμεύουν φωσφορικά που δεν περιέχουν ασβέστιο, μπορεί να καθυστερήσουν την ανάπτυξη ασβεστοποίησης των στεφανιαίων και άλλων αρτηριών και να βελτιώσουν την επιβίωση σε ασθενείς με προδιάταση και αιμοκάθαρση με CKD.

Λέξεις κλειδιά Διαταραχές υπερφωσφαταιμίας, ορυκτών και οστικών, χρόνια νεφροπάθεια, φάρμακα που δεσμεύουν φωσφορικά, Sevelamer.

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι μία από τις κύριες αιτίες θανάτου για ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ο κίνδυνος θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια, προσαρμοσμένος ανάλογα με την ηλικία, τη φυλή, το φύλο και την παρουσία διαβήτη σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία αντικατάστασης νεφρού, είναι 10-20 φορές υψηλότερος από τον γενικό πληθυσμό [1]. Σύμφωνα με τη στεφανιαία αγγειογραφία, σημαντική μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης συσχετίζεται με σημαντική αύξηση της συχνότητας εμφάνισης σοβαρής στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης των τριών στεφανιαίων αρτηριών και του κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας [2]. Εκτός από τους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου όπως η υπέρταση, το κάπνισμα, ο διαβήτης και άλλοι, οι επιπλέον παράγοντες κινδύνου διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων σε ασθενείς με χρόνιο νεφρικό πόνο (CKD), ιδιαίτερα διαταραχές οστών και οστών (MCN) οι οποίες στο τερματικό στάδιο βρίσκονται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Σύμφωνα με τις συστάσεις KDIGO [3] MCS-CKD αντιπροσωπεύουν την κατάσταση του συστήματος, η οποία χαρακτηρίζεται όχι μόνο μια παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου, του φωσφόρου, βιταμίνης D, παραθυροειδούς ορμόνης (ΡΤΗ) και αλλοιώσεις των οστών, αλλά επίσης κοινές ασβεστοποίηση της στεφανιαίας και άλλων αρτηριών, προκαλώντας μια αύξηση καρδιαγγειακής και ολικής θνησιμότητας [4]. Βασικός ρόλος στην ανάπτυξη

Το MCN-CKD διαδραματίζει την κατακράτηση φωσφορικών και την υπερφωσφαταιμία [5]. Πολλές μελέτες έχουν καταλήξει σε μια σύνδεση μεταξύ αυξημένων επιπέδων φωσφόρου στον ορό και θνησιμότητας σε ασθενείς με CKD [6]. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη 40.538 Αμερικανών που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αιμοκάθαρση, βρέθηκε μια σχέση σχήματος U μεταξύ των επιπέδων φωσφόρου στον ορό του αρχικού επιπέδου και του κινδύνου θανάτου από οποιεσδήποτε αιτίες [7]. Η αύξηση του επιπέδου του φωσφόρου στον ορό του 1 mg / dL συνοδεύτηκε από αύξηση του κινδύνου από οποιεσδήποτε και καρδιαγγειακές αιτίες κατά 4% και 9% αντίστοιχα [8]. Οι τρέχουσες συστάσεις δείχνουν την ανάγκη για ομαλοποίηση των επιπέδων φωσφορικού ορού σε ασθενείς με στάδιο CKD 3-5, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που υποβάλλονται σε θεραπεία διάλυσης [9]. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα δέσμευσης φωσφορικών που περιέχουν και δεν περιέχουν ασβέστιο, τα οποία έχουν συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της υπερφωσφαταιμίας, αλλά μπορεί να διαφέρουν ως προς την επίδρασή τους στο επίπεδο του ασβεστίου στον ορό και την ανάπτυξη αγγειακής ασβεστοποίησης και, συνεπώς, καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων.

Παθογένεια υπερφωσφαταιμίας και αγγειακής ασβεστοποίησης σε CKD
Η ανταλλαγή φωσφόρου και ασβεστίου στο σώμα ρυθμίζεται κυρίως από την PTH, η οποία αυξάνει την έκκριση φωσφορικών στα ούρα και τον ενεργό μεταβολίτη της βιταμίνης D - 1,25-διυδροξυβιταμίνης D₃ (καλσιτριόλη), ενεργοποιώντας υποδοχείς βιταμίνης D και ενισχύοντας την απορρόφηση φωσφορικών στο έντερο [10]. Τα τελευταία χρόνια εντοπίστηκαν και άλλοι παράγοντες (φωσφατονίνες), οι οποίοι επίσης ελέγχουν τη νεφρική απέκκριση φωσφορικών αλάτων [11]. Μία από αυτές τις ορμόνες είναι ο αυξητικός παράγοντας των ινοβλαστών-23 (FGF-23), που εκκρίνεται από τα οστεοκύτταρα. Μειώνει την έκφραση εξαρτώμενων από το νάτριο συν-μεταφορέων φωσφορικών αλάτων τύπου 2a (NaPi-2a) σε κύτταρα των εγγύς νεφρικών σωληναρίων και τη δράση της Ια-υδροξυλάσης, η οποία μετατρέπει την 25-υδροξυβιταμίνη D₃ στην καλσιτριόλη [12]. Η δράση του FGF-23 διαμεσολαβείται από τα Klotho bekami, τα οποία σχηματίζουν ένα σύμπλοκο με υποδοχείς FGF και δρουν ως υποχρεωμένοι συν-υποδοχείς [13,14]. Οι πρωτεΐνες Klotho εκφράζονται στον απομακρυσμένο αγωγό συλλογής, αλλά έχουν πρωταρχική επίδραση στα κύτταρα του εγγύς νεφρού σωληναρίου. Οι πρωτεΐνες Klotho συντίθενται επίσης στον ιστό των παραθυρεοειδών αδένων. Οι πρωτεΐνες PTH και Klotho αυξάνουν την έκκριση του FGF-23 από τα οστεοκύτταρα, ενώ ο FGF-23 αναστέλλει την απελευθέρωση της ΡΤΗ.

Ήδη στα πρώιμα στάδια της CKD, το φωσφορικό άλας καθυστερεί λόγω της σταδιακής μείωσης της κάθαρσης από τα νεφρά [5]. Η ανάπτυξη της υπερφωσφαταιμίας παρεμποδίζεται από την αύξηση της έκκρισης των FGF-23 και ΡΤΗ, οι οποίες καταστέλλουν την επαναπορρόφηση των φωσφορικών στα νεφρά και την απορρόφησή τους στο έντερο (λόγω της μείωσης του σχηματισμού καλσιτριόλης). Εάν ο φυσιολογικός FGF-23 μειώνει την έκκριση της ΡΤΗ, τότε παραβιάζοντας τη λειτουργία των νεφρών, αναπτύσσεται αντίσταση στη δράση της λόγω της μείωσης της έκφρασης πρωτεϊνών Klotho στους παραθυρεοειδείς αδένες και στους νεφρούς. Με την προοδευτική μείωση της μάζας των λειτουργικών σπειραμάτων, αυτοί οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί δεν μας επιτρέπουν πλέον να διατηρούμε φυσιολογικά επίπεδα φωσφορικών στον ορό, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υπερφωσφαταιμίας παρά τα υψηλά επίπεδα ΡΤΗ και FGF-23.

Η υπερφωσφαταιμία εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Σύμφωνα με μια διεθνή μελέτη που διεξήχθη το 2005 σε αντιπροσωπευτικά δείγματα ασθενών με αιμοκάθαρση σε 7 χώρες (Γαλλία, Γερμανία, Ιταλία, Ιαπωνία, Ισπανία, Ηνωμένο Βασίλειο και ΗΠΑ), ο επιπολασμός της υπερφωσφαταιμίας δεν ήταν σημαντικά διαφορετικός και ήταν 49,4% στην Ευρώπη και 53, 6% στην Ιαπωνία, αν και οι περισσότεροι ασθενείς έλαβαν φωσφορικά συνδετικά [8]. Ωστόσο, στη μελέτη DOPPS τα τελευταία χρόνια, παρατηρήθηκε μείωση της συχνότητας υπερφωσφαταιμίας σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου [15].

Οι μεταβολές στον μεταβολισμό των ορυκτών στο CKD οδήγησαν στην ανάπτυξη νεφρικής οστεοδυστροφίας, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένη οστική απορρόφηση και εξασθενημένο σχηματισμό και ανοργανοποίηση. Το κλασικό ιστολογικό χαρακτηριστικό της νεφρικής οστεοδυστροφίας είναι η ινώδης οστεΐτιδα, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη οστική αναδιαμόρφωση και από ίνωση μυελού των οστών. Η νεφρική οστεοδυστροφία εκδηλώνεται με κατάγματα, πόνο στα οστά, παραμόρφωση των οστών και μαστίγωση στα παιδιά.

Οι χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της MBD-CKD περιλαμβάνουν επίσης εκτοπική ασβεστοποίηση - την απόθεση φωσφορικού ασβεστίου στις αρτηρίες, καρδιακή βαλβίδα, μυοκάρδιο, καθώς επίσης μαλακές tkanyaz, η οποία επιταχύνεται με τη μείωση της μάζας των δραστικών νεφρώνες και συχνή σε ασθενείς με CKD είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες από το γενικό πληθυσμό. Αρχικά πιστεύθηκε ότι η ασβεστοποίηση είναι μια παθητική καθίζηση φωσφορικού ασβεστίου με αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου και φωσφορικών στο ορό. Ωστόσο, βρέθηκε αργότερα ότι η αγγειακή αποτιτάνωση - μια ενεργή διαδικασία, η οποία βασίζεται σε ένα μετασχηματισμό των κυττάρων λείου μυός σε οστεοβλάστες κύτταρα, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των διαφόρων παραγόντων, συμπεριλαμβανομένης της υπερφωσφαταιμία, μική τοξίνες Ουρ και αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου, καθώς και μειωμένη έκφραση αναστολής πρωτεΐνες, όπως πρωτεΐνη Gla matrix και fetuin Α [16]. Αυξημένα επίπεδα φωσφορικού ορού και CaXP σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου συσχετίστηκαν στενά με τη σοβαρότητα της ασβεστοποίησης των αρτηριών και η επώαση των λείων μυϊκών κυττάρων με ένα διάλυμα φωσφορικών προκάλεσε τη διαφοροποίησή τους σε όμοια με οστεοβλάστες κύτταρα. Μία συμβολή στην ανάπτυξη της ουραιμικής αρτηριοπάθειας επηρεάζεται από την προστατευτική επίδραση του FGF-23 στα αγγεία, η οποία συνδέεται εν μέρει με τη μείωση της έκφρασης πρωτεϊνών Klotho.

Αγγειακή ασβεστοποίηση μπορεί να συμβεί στην περιοχή τόσο της εσωτερικής όσο και της μεσαίας (μυϊκής) αρτηρίας. Στην πρώτη περίπτωση, συμβάλλει στην επιτάχυνση της ανάπτυξης της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας, η οποία στηρίζεται στην ανάπτυξη της στηθάγχης, του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού επεισοδίου. Στη δεύτερη περίπτωση, αποτιτάνωση των αρτηριακών τοιχωμάτων αυξάνει την ακαμψία, προκαλώντας μια αύξηση στην ταχύτητα του κύματος παλμού και η πίεση παλμού και τελικά οδηγεί σε αριστερή κοιλιακή υπερτροφία και καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και προάγει στεφανιαία ανεπάρκεια [9]. Μια πιο σπάνια αλλά σοβαρή μορφή ασβεστοποίησης του μυϊκού τοιχώματος των μικρών αρτηριών είναι η ασβεστίου ή η ασβεστοποιητική ουραιμική αρτηριοπάθεια, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επώδυνων ισχαιμικών δερματικών ελκών και βακτηριακών επιπολικών. Η αγγειακή ασβεστοποίηση συχνά συνοδεύεται από ασβεστοποίηση των βαλβίδων της καρδιάς [17].

Διάγνωση αρτηριακής ασβεστοποίησης
Η ηλεκτρονική δέσμη και η πολυσυστηματική υπολογιστική τομογραφία θεωρούνται οι πιο αξιόπιστες μέθοδοι για την εκτίμηση της αρτηριακής ασβεστοποίησης. Η σοβαρότητα της ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών προσδιορίζεται από την κλίμακα Agatson, λαμβάνοντας υπόψη την πυκνότητα και την περιοχή των εναποθέσεων ασβεστίου. Με βάση αυτούς τους δείκτες, ο δείκτης ασβεστοποίησης ή ο αριθμός ασβεστίου θα υπολογιστεί ως το προϊόν της πυκνότητας και της επιφάνειας των αποθέσεων ασβεστίου χρησιμοποιώντας ειδικό λογισμικό [9]. Η έλλειψη υπολογιστικής τομογραφίας είναι το υψηλό κόστος της μεθόδου, το οποίο εμποδίζει την ευρεία χρήση της για σκοπούς διαλογής. Οι εναλλακτικές μέθοδοι περιλαμβάνουν τη μέτρηση της παλικής πίεσης και της ταχύτητας παλμικού κύματος, το πάχος του συμπλέγματος της έμφραξης του καρωτιδίου, την ακτινογραφία της κοιλιακής αορτής στην πλευρική προβολή, την ηχοκαρδιογραφία (ασβεστοποίηση βαλβίδας). Σε μία μελέτη, η συσχέτιση μεταξύ της πίεσης παλμού και του δείκτη της στεφανιαίας ασβέστωσης αρτηρίας απουσιάζει, ενώ η αποτιτάνωση της κοιλιακής αορτής και βαλβίδες, οι οποίες αξιολογήθηκαν με συμβατική ραδιογραφία και ηχώ καρδιογραφία, αντιστοίχως, συνδέονται μεταξύ τους με τα αποτελέσματα των ηλεκτρονίων πορείας υπολογιστική τομογραφία της στεφανιαίας αρτηρίας [18 ]. Το υποκατάστατο σημάδι ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών μπορεί επίσης να χρησιμεύσει ως ταχύτητα παλμικού κύματος, αλλά η μέτρησή του απαιτεί ειδικό εξοπλισμό. Ταυτόχρονα, το πάχος του συμπλέγματος των μέσων μαζικής ενημέρωσης αποδείχθηκε ότι ήταν λίγο ενημερωτικός δείκτης. Οι συστάσεις του KDIGO [3] δείχνουν ότι σε ασθενείς με CKD 3-5D στάδια για τη διάγνωση αγγειακής ασβεστοποίησης, αντί για υπολογιστική τομογραφία υψηλής ανάλυσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πλευρική προβολή της κοιλιακής κοιλότητας και ηχοκαρδιογραφία.

Στις ίδιες συστάσεις, αναλύθηκαν τα αποτελέσματα από 25 μελέτες στις οποίες μελετήθηκε η επίπτωση αγγειακής και βαλβιδικής ασβεστοποίησης σε περισσότερους από 4.000 ασθενείς με διάφορα στάδια CKD (στα περισσότερα στάδια 5D). Σε ενήλικες ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αιμοκάθαρση, η συχνότητα ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών ήταν 51-93% και η συχνότητα ασβεστοποίησης των καρδιακών βαλβίδων ήταν 20-47%. Σε 8 μελέτες, μελετήθηκε η φυσική πορεία της αγγειακής ασβεστοποίησης για 1-3 χρόνια. Γενικά, έχει αποδειχθεί ότι η ασβεστοποίηση συνήθως εξελίσσεται και είναι ένας ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης καρδιαγγειακής και ολικής θνησιμότητας. Συνεπώς, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων σε ασθενείς με στάδια CKD 3-5D, στους οποίους προσδιορίζεται η ασβεστοποίηση των αιμοφόρων αγγείων και / ή των βαλβίδων, θα πρέπει να θεωρείται πολύ υψηλό [3]. Ο έλεγχος αγγειακής ασβεστοποίησης είναι λογικός σε ασθενείς με επίμονη υπερφωσφαταιμία που απαιτεί φάρμακα που δεσμεύουν φωσφορικά, ασθενείς σε λίστα αναμονής για μεταμόσχευση νεφρού και σε όλες τις άλλες περιπτώσεις όπου πληροφορίες σχετικά με την παρουσία ή τη σοβαρότητα της ασβεστοποίησης μπορεί να είναι σημαντικές για την επιλογή περαιτέρω τακτικής διαχείρισης ασθενών [9].

Μέθοδοι θεραπείας υπερφωσφαταιμίας
Η βάση για τον έλεγχο των επιπέδων φωσφορικού ορού σε ασθενείς με CKD είναι τα αποτελέσματα επιδημιολογικών μελετών που υποδηλώνουν ότι η υπερφωσφαταιμία αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακές αιτίες [19-22] και συμβάλλει στην ανάπτυξη εκτοπικής ασβεστοποίησης αιμοφόρων αγγείων, βαλβίδων και μαλακών ιστών [23]. Πρόσφατα, μια μελέτη DOPPS έδειξε ότι η σχέση μεταξύ των αυξημένων επιπέδων φωσφόρου στον ορό και του σχετικού κινδύνου θανάτου από οποιαδήποτε αιτία είναι συγκρίσιμη στις διάφορες χώρες [15]. Στις περισσότερες μελέτες, ο κίνδυνος θανάτου άρχισε να αυξάνεται όταν το επίπεδο φωσφόρου ξεπέρασε τα 1,6-1,8 mmol / l [9]. Τα επιδημιολογικά δεδομένα υποστηρίζονται από πειραματικά αποτελέσματα που υποδηλώνουν μια άμεση αιτιώδη συνάφεια μεταξύ των αυξημένων επιπέδων φωσφορικών και άλλων συστατικών του MCN-CKD, συμπεριλαμβανομένου του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, της βλάβης των οστών, της ανεπάρκειας καλσιτριόλης και της εκτοπικής ασβεστοποίησης [3].

Στις εθνικές κατευθυντήριες γραμμές για το MCN-CKD [9], συνιστώνται ασθενείς με στάδιο CKD 3-5 για τη διατήρηση των επιπέδων φωσφορικού ορού στο φυσιολογικό εύρος (προσαρμοσμένο για τα τοπικά εργαστηριακά πρότυπα) και στους ασθενείς με αιμοκάθαρση να προσπαθούν να μειώσουν τα επίπεδα φωσφορικών στα φυσιολογικά επίπεδα. τιμές. Η αναλογία ασθενών με επίπεδα φωσφορικών αλάτων κάτω από 1,9 mmol / l στο κέντρο αιμοκάθαρσης θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 70%. Για τον έλεγχο της υπερφωσφαταιμίας σε ασθενείς με CKD, χρησιμοποιούνται δίαιτα και φάρμακα που δεσμεύουν φωσφορικά, καθώς και αύξηση της διάρκειας της αιμοκάθαρσης. Ένας σημαντικός περιορισμός του φωσφόρου στα τρόφιμα είναι αδικαιολόγητος στους ασθενείς με CKD και μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της συνολικής τους διατροφής, ιδιαίτερα της πρόσληψης πρωτεϊνών, η μείωση της οποίας σε ασθενείς με αιμοκάθαρση δικαιολογείται μόνο σε ένα ορισμένο όριο (τουλάχιστον 1 g / kg / ημέρα) [9]. Ωστόσο, πρέπει να δοθεί πρωταρχική προσοχή στην επιλογή τροφίμων με χαμηλότερη περιεκτικότητα σε φωσφορικά άλατα. Η αιμοκάθαρση προκαλεί μείωση του επιπέδου του φωσφόρου στον ορό, ωστόσο αυξάνει και πάλι γρήγορα μετά από αιμοκάθαρση (μετά από 4 ώρες) λόγω της ανακατανομής του στοιχείου από τον ενδοκυτταρικό χώρο [24]. Λαμβάνοντας υπόψη τη συχνότητα της θεραπείας με αιμοκάθαρση, δεν είναι δυνατή η επίμονη μείωση του επιπέδου του φωσφόρου στον ορό χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο μόνη της, επομένως, η λήψη φαρμάκων που δεσμεύουν τα φωσφορικά είναι απαραίτητη για επαρκή έλεγχο της συγκέντρωσης φωσφορικών.

Φάρμακα που μειώνουν τα επίπεδα φωσφορικού ορού περιλαμβάνουν (1) συμπληρώματα ασβεστίου (ανθρακικό ασβέστιο και οξικό ασβέστιο). (2) υδροχλωρική σεβελαμέρη (Renagel) και ανθρακικό Sevelamera (Renwell); (3) υδροξείδιο αργιλίου, (4) ανθρακικό λανθάνιο. Τα παρασκευάσματα αλουμινίου χαρακτηρίζονται από την υψηλότερη αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της υπερφωσφαταιμίας, αλλά η χρήση τους περιορίζεται από την τοξικότητα αυτού του μετάλλου, που εκδηλώνεται με άνοια «αιμοκάθαρσης», νευροπάθεια, μικροκυτταρική αναιμία και οστεομαλακία [9]. Στο παρελθόν, η κύρια πηγή αλουμινίου που εισήλθε στον ασθενή κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης ήταν το νερό που χρησιμοποιήθηκε για την παρασκευή υγρού διαπίδυσης. Επί του παρόντος, λόγω του υψηλού βαθμού καθαρισμού του νερού, η συγκέντρωση αλουμινίου στο διάλυμα διαπίδυσης είναι ελάχιστη και σε μερικές μελέτες η συσσώρευσή του δεν παρατηρήθηκε με τη μακροχρόνια χρήση παρασκευασμάτων δέσμευσης φωσφορικών που περιέχουν αλουμίνιο [9]. Ωστόσο, ο δυνητικός κίνδυνος τοξικότητας δεν επιτρέπει να συνιστάται η συνταγογράφηση τέτοιων φαρμάκων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Τα άλατα ασβεστίου είναι προσιτά και αποτελεσματικά φάρμακα σύνδεσης φωσφορικών που χρησιμοποιούνται ευρέως για τον έλεγχο της υπερφωσφαταιμίας σε ασθενείς με CKD. Η χρήση τους πρέπει να λαμβάνει υπόψη τον κίνδυνο απορρόφησης σημαντικής αναλογίας ασβεστίου που εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Επιπλέον, η θεραπεία με ασβέστιο μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό, ανάπτυξη επεισοδίων υπερασβεσταιμίας και μείωση των επιπέδων της ΡΤΗ και μπορεί επίσης να συμβάλει στην ανάπτυξη ασβεστοποίησης αγγείων και μαλακών μορίων. Από αυτή την άποψη, οι συστάσεις

Το KDIGO [3] πρότεινε να περιοριστεί η χρήση συμπληρωμάτων ασβεστίου σε ασθενείς με επίμονη ή υποτροπιάζουσα υπερασβεστιαιμία, αρτηριακή ασβεστοποίηση, αδινική οστική ασθένεια και συνεχή μείωση των επιπέδων της PTH στον ορό. Το εθνικό εγχειρίδιο για το MCN-CKD [9] δεν συνιστά επίσης τη χρήση αλάτων ασβεστίου με αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου μεγαλύτερη από 2,6 mmol / l (δύο μετρήσεις σε σειρά) και μείωση της στάθμης της ΡΤΗ κάτω από 100 pg / ml. Η συνολική περιεκτικότητα του στοιχειακού ασβεστίου στη σύνθεση των φαρμάκων που δεσμεύουν τα φωσφορικά δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1,5 g / ημέρα και η συνολική πρόσληψη ασβεστίου - 2 g / ημέρα. Για την εξάλειψη των επεισοδίων υπερασβεσταιμίας είναι απαραίτητη η συχνότερη (μηνιαία) παρακολούθηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό.

Το ανθρακικό λανθάνιο δεν είναι κατώτερο από το ασβέστιο σε αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της υπερφωσφαταιμίας. Το λανθάνιο απορροφάται εν μέρει στο γαστρεντερικό σωλήνα και μπορεί να συσσωρευτεί στον οστικό ιστό.

Το υδροχλωρικό σεβελαμέρη είναι ο πλέον μελετημένος παράγοντας δέσμευσης φωσφορικών ασβεστίου. Πρόκειται για ένα πολυμερές που δεν απορροφάται στο γαστρεντερικό σωλήνα, δεν προκαλεί υπερασβεστιαιμία και ελέγχει τα επίπεδα φωσφορικών σε φόντο σημαντικής μείωσης των επιπέδων ολικής χοληστερόλης και χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνικής χοληστερόλης (LDL). Τα αποτελέσματα πολλών συγκριτικών μελετών δείχνουν ότι το υδροχλωρικό Sevelamer είναι τουλάχιστον εξίσου αποτελεσματικό με τα άλατα ασβεστίου, αλλά, σε αντίθεση με τα τελευταία, μπορεί να καθυστερήσει την ανάπτυξη της ασβεστοποίησης των αρτηριών και των μαλακών ιστών και να βελτιώσει τις μακροπρόθεσμες εκβάσεις σε ασθενείς με CKD.

Επιδράσεις των φαρμάκων που δεσμεύουν τα φωσφορικά άλατα στην αγγειακή ασβεστοποίηση και θνησιμότητα
Στη συντριπτική πλειονότητα των ελεγχόμενων μελετών, η ανάπτυξη αγγειακής ασβεστοποίησης και ο κίνδυνος ανεπιθύμητων κλινικών αποτελεσμάτων συγκρίθηκαν χρησιμοποιώντας υδροχλωρικό Sevelamer και άλατα ασβεστίου.

Ακτινοβολία αιμοφόρων αγγείων. Σε μια τυχαιοποιημένη ανοιχτή μελέτη διάρκειας 52 εβδομάδων, Treat to Goal, συγκρίθηκε η επίδραση του υδροχλωρικού Sevelamer και των αλάτων ασβεστίου (οξικό στις ΗΠΑ και το ανθρακικό στην Ευρώπη) στην πρόοδο της αρτηριακής ασβεστοποίησης σε 200 ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία αιμοκάθαρσης [25]. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, τα επίπεδα του ασβεστίου, του φωσφόρου και της ΡΤΗ στον ορό διατηρήθηκαν σε τιμές στόχους. Ο δείκτης ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών και της αορτής υπολογίστηκε με υπολογιστική τομογραφία με δέσμη ηλεκτρονίων. Τα επίπεδα φωσφορικού ορού στο τέλος της μελέτης ήταν συγκρίσιμα με το Sevelamer και τα άλατα ασβεστίου. Παράλληλα, όταν χρησιμοποιήθηκαν άλατα ασβεστίου, η συγκέντρωση ασβεστίου στον ορό ήταν υψηλότερη (p = 0,002), η υπερασβεστιαιμία ήταν πιο συχνή (16% και 5% αντιστοίχως, p = 0,04) και η αναλογία ασθενών με άθικτες συγκεντρώσεις ΡΤΗ κάτω από το επίπεδο στόχο 57% και 30%, ρ = 0.001). Μετά από 52 εβδομάδες, η μέση τιμή του αριθμού ασβεστίου αυξήθηκε σημαντικά στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν άλατα ασβεστίου και δεν άλλαξε στην ομάδα του υδροχλωριούχου Σεβελαμέρη (στεφανιαία αρτηρία: 36,6 και 0, αντίστοιχα, ρ = 0,03, αορτή: 75,1 και 0, p = 0,01). Οι μέσες μεταβολές του αριθμού ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες και στην αορτή σε ασθενείς με αρχική τιμή> 30 για θεραπεία με συμπληρώματα ασβεστίου υπερέβησαν επίσης σημαντικά την εφαρμογή του υδροχλωριούχου Sevelamer (Εικόνα 1).

Το Σχ. 1. Μεσαία αύξηση της μέτρησης του ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες (%) όταν χρησιμοποιούνται υδροχλωρικό Sevelamer και άλατα ασβεστίου σε ασθενείς με αιμοκάθαρση με αρχικό αριθμό ασβεστίου> 30. p = 0,01 μετά από 26 εβδομάδες και ρ = 0,02 μετά από 52 εβδομάδες

Στη μελέτη RIND, οι μεταβολές στην μέτρηση του ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες συγκρίθηκαν με υπολογιστική τομογραφία δέσμης ηλεκτρονίων μετά από 6, 12 και 18 μήνες θεραπείας με Sevelamer ή άλατα ασβεστίου σε 129 ασθενείς που άρχισαν τη θεραπεία με αιμοκάθαρση [26]. Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών είχε αρχικά έλλειψη σημείων ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών. Σε αυτό το δείγμα, σε καμία περίπτωση δεν υπήρξε αύξηση του αριθμού ασβεστίου> 30 μετά από 18 μήνες. Σε ασθενείς με αρχικό αριθμό ασβεστίου> 30, παρατηρήθηκε αύξηση τόσο στη χρήση αλάτων ασβεστίου όσο και στο υδροχλωρικό Sevelamer. Ωστόσο, σε ασθενείς που έλαβαν αγωγή με άλατα ασβεστίου, αυξήθηκε ταχύτερα και σε μεγαλύτερη έκταση από ό, τι στη θεραπεία του υδροχλωρικού Sevelamer (p = 0,056 μετά από 12 μήνες και p = 0,01 μετά από 18 μήνες, Σχ. 2).

Το Σχ. 2. Μέση μέτρηση ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοδιύλιση και οι οποίοι έλαβαν υδροχλωρικό Sevelamer και άλατα ασβεστίου

Μετά από 18 μήνες, η μέση αύξηση του αριθμού ασβεστίου στη θεραπεία με παρασκευάσματα ασβεστίου ήταν 11 φορές υψηλότερη από εκείνη κατά την εφαρμογή του υδροχλωριούχου Σεβελαμέρη (127 και 11, αντίστοιχα, p = 0,01).

Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν σε άλλη μελέτη σε 183 ενήλικες ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αιμοκάθαρση [27]. Οι μεταβολές στην ασβεστοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας υπολογιστική τομογραφία πολλών λεπτών 12 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας με σεβελαμέρη ή ανθρακικό ασβέστιο. Ο λογαριασμός ασβεστίου στις δύο ομάδες αυξήθηκε κατά μέσο όρο κατά 82 και 194, αντίστοιχα (p = 0,001 μεταξύ ομάδων). Το ποσοστό των ασθενών των οποίων ο δείκτης ασβεστοποίησης αυξήθηκε τουλάχιστον κατά 15% ήταν σημαντικά χαμηλότερος στην ομάδα του Sevelamer (35% και 59%, αντίστοιχα, p = 0,002).

Σε μερικές μελέτες, δεν υπήρχε καμία σημαντική διαφορά στην πρόοδο της αρτηριακή αποτιτάνωση όταν χρησιμοποιείται υδροχλωρική σεβελαμέρη και το άλας ασβεστίου [28]. Για παράδειγμα, ήταν συγκρίσιμη με την μελέτη δύο CARE με φόντο την έντονη παρακολούθηση των επιπέδων των λιπιδίων [29]. Ωστόσο, αυτή η μελέτη είχε σημαντικούς περιορισμούς, συμπεριλαμβανομένης της μικρής διάρκειας της παρακολούθησης (1) και μια υψηλή συχνότητα της πρώιμης τη διακοπή της αγωγής.

Σε μία μελέτη, τα αποτελέσματα της διατροφής, του υδροχλωριούχου Σεβελαμέρη και των αλάτων ασβεστίου στην ασβεστοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών συγκρίθηκαν σε 90 ασθενείς με ΣΚΟ σταδίου 3-5 που δεν έλαβαν αιμοκάθαρση [30]. Μετά από 2 χρόνια, ο δείκτης ασβεστοποίησης της στεφανιαίας αρτηρίας αυξήθηκε στις ομάδες των ασθενών που έλαβαν δίαιτα ή δίαιτα χαμηλής φωσφόρου και ανθρακικό ασβέστιο και δεν άλλαξαν σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με δίαιτα και υδροχλωρικό Sevelamer. Μία σημαντική μείωση της συχνότητας εμφάνισης της ασβεστοποίησης της στεφανιαίας αρτηρίας και μια επιβράδυνση της εξέλιξής της στη θεραπεία με το σεβελαμέρη σε ασθενείς με προδιάσταση με CKD παρατηρήθηκε επίσης στην τυχαιοποιημένη μελέτη ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟΣ [31]. Η ανάπτυξη της ασβεστοποίησης των στεφανιαίων αρτηριών de novo παρατηρήθηκε σε 12,8% και 81,8% των ασθενών που έλαβαν υδροχλωρικό Sevelamer και ανθρακικό ασβέστιο, αντίστοιχα. Επιπλέον, στην ομάδα του Sevelamer, η ασβεστοποίηση της στεφανιαίας αρτηρίας υποχώρησε σημαντικά πιο συχνά.

Έτσι, τα αποτελέσματα των περισσότερων ελεγχόμενων κλινικών μελετών έδειξαν ότι η θεραπεία με υδροχλωρικό Sevelamer επιβραδύνει την πρόοδο της ασβεστοποίησης της στεφανιαίας αρτηρίας σε σύγκριση με τα άλατα ασβεστίου σε ασθενείς με CKD που λαμβάνουν και δεν λαμβάνουν θεραπεία νεφρικής αντικατάστασης. Ασβεστοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών -. Α κριτήριο αποτελεσματικότητας «υποκατάστατο» αναφέρεται τα προϊόντα φωσφορικά, όπως η δυνατότητα βελτίωσης των κλινικών αποτελεσμάτων και στο πλαίσιο της επιβράδυνση της εξέλιξης της σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση θεωρείται αναπόδεικτη [3] Ωστόσο, στη μελέτη φλοιό ο πηγαίος κώδικας ασβέστωσης των στεφανιαίων αρτηριών σε ασθενείς υπό αιμοκάθαρση ήταν σημαντικός προγνωστικός θανάτου από οποιαδήποτε αιτία (σε μία ανάλυση πολλαπλών μεταβλητών για τη διόρθωση για την ηλικία, τη φυλή, το φύλο, και η παρουσία του διαβήτη) [32].

Η θνησιμότητα. Στη μεγαλύτερη τριετή τυχαιοποιημένη μελέτη DCOR, η νοσηρότητα και η θνησιμότητα μελετήθηκαν σε 2103 ασθενείς με αιμοκάθαρση οι οποίοι έλαβαν Sevelamer ή άλατα ασβεστίου [33]. Δεν υπήρξε σημαντική διαφορά στη συνολική ή καρδιαγγειακή θνησιμότητα μεταξύ των δύο ομάδων, αν και ο κίνδυνος θανάτου στον όμιλο Sevelamer μειώθηκε κατά 7%. Η θεραπεία με αυτό το φάρμακο συσχετίστηκε με μείωση του ποσοστού νοσηλείας για οποιοδήποτε λόγο και διάρκεια της νοσηλείας [34]. Στο δείγμα ασθενών> 65 ετών, στην ομάδα του Sevelamer, υπήρξε σημαντική μείωση της συνολικής θνησιμότητας κατά 23% (p = 0,02) σε σύγκριση με αυτή των ασθενών που έλαβαν αλάτι ασβεστίου. Το υδροχλωρικό σεβελαμέρη είχε επίσης ένα σημαντικό πλεονέκτημα έναντι των αλάτων ασβεστίου (p = 0,02) για την επίδραση στη θνησιμότητα σε ασθενείς που συνέχισαν τη θεραπεία για τουλάχιστον 2 χρόνια (43% του δείγματος).

Σύμφωνα με την ανάλυση post-hoc της μελέτης RIND, η θνησιμότητα στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν υδροχλωρικό Sevelamer ήταν μικρότερη από την ομάδα των ασθενών που έλαβαν αγωγή με άλατα ασβεστίου (5,3 και 10,6 ανά 100 ασθενείς) εντός 44 μηνών (διάμεσος). έτη, αντίστοιχα? ρ = 0,05) [32]. Σε πολυμεταβλητή ανάλυση, αποδείχθηκε ότι η θεραπεία με άλατα ασβεστίου συνδέεται με υψηλότερο κίνδυνο θανάτου (αναλογία πιθανότητας 3.1, 95% διάστημα εμπιστοσύνης 1.23-7.61) (Εικόνα 3).

Το Σχ. 3. Προσαρμοσμένος ρυθμός επιβίωσης για θεραπεία με άλατα ασβεστίου και sevelamer. Πολλαπλασιαστική ανάλυση προσαρμοσμένη για την ηλικία, τη φυλή, το φύλο, τον διαβήτη, την καρδιαγγειακή νόσο, την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, την αλβουμίνη, την αρχική βαθμολογία ασβεστίου.

Σε μια μελέτη αναδρομικής κοόρτης, η σύγκλιση 2 ετών συγκρίθηκε σε 1377 ασθενείς με αιμοκάθαρση που έλαβαν ασβέστιο ή υδροχλωρικό Sevelamer [35]. Η επιβίωση εκτιμήθηκε χρησιμοποιώντας το μοντέλο παλινδρόμησης Cox προσαρμοσμένο για ηλικία, φύλο, φυλή, οικογενειακή κατάσταση, περιοχή, διαβήτη, υπέρταση και δείκτη συννοσηρότητας. Η θεραπεία με το υδροχλωρικό Sevelamer συσχετίστηκε με 33% μείωση του κινδύνου θανάτου από οποιαδήποτε αιτία σε σύγκριση με τα συμπληρώματα ασβεστίου.

Πρόσφατα δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα μιας 2-ετής τυχαιοποιημένης μελέτης ΑΝΕΞΑΡΤΗΜΕΝΗ, η οποία συνέκρινε τη θνησιμότητα στο στάδιο 212 των ασθενών με CKD 3-4 στάδιο που έλαβαν θεραπεία με Sevelamer ή ανθρακικό ασβέστιο [31]. Στην ομάδα του Sevelamer hydrochloride προέκυψε σημαντική μείωση στη συνολική θνησιμότητα σε σύγκριση με την ομάδα σύγκρισης. Σύμφωνα με τους συντάκτες της μελέτης, η ευνοϊκή επίδραση του sevelamer θα μπορούσε να εξηγηθεί εν μέρει από τις πλειοτροπικές επιδράσεις του (μείωση της πρωτεΐνης C-reactive, της ολικής χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης).

Έτσι, τα αποτελέσματα κλινικών μελετών υποδηλώνουν ότι η θεραπεία με το υδροχλωρικό Sevelamer μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της συνολικής θνησιμότητας των ασθενών με αιμοκάθαρση σε σύγκριση με τα άλατα ασβεστίου, αν και απαιτούνται περισσότερες μελέτες για να επιβεβαιωθεί αυτή η επίδραση.

Συμπέρασμα
Μία από τις αιτίες της αυξημένης συνολικής και καρδιαγγειακής θνησιμότητας σε ασθενείς με CKD είναι τα MCS, τα οποία συμβαίνουν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία διάλυσης και συνοδεύονται από την ανάπτυξη και εξέλιξη της ασβεστοποίησης των στεφανιαίων και άλλων αρτηριών. Ένα βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της MCS παίξει φωσφορικά καθυστέρηση και υπερφωσφαταιμία. Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες διαπιστώθηκε ότι η υπερφωσφαταιμία αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου από οποιαδήποτε καρδιαγγειακά αίτια. Μια δίαιτα χαμηλού φωσφορικού και παρασκευάσματα σύνδεσης φωσφορικών χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο των επιπέδων φωσφορικού ορού σε ασθενείς με CKD οι οποίοι βρίσκονται σε διαπίδυση. Τα αποτελέσματα κλινικών μελετών έδειξαν ότι η θεραπεία με άλατα ασβεστίου όχι μόνο οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό και στη συχνότητα της υπερασβεσταιμίας, αλλά μπορεί επίσης να συμβάλει στην ανάπτυξη ασβεστοποίησης των στεφανιαίων και άλλων αρτηριών. Συνεπώς, στο εγχειρίδιο KDIGO και στο εθνικό εγχειρίδιο για το MCN-CKD, συνιστάται να αποφεύγεται η χρήση αλάτων ασβεστίου σε ασθενείς με υπερασβεστιαιμία ή σοβαρή ασβεστοποίηση των αρτηριών. Ταυτόχρονα, το φαρμακευτικό σκεύασμα Sevelamer που δεσμεύεται με φωσφορικό ασβέστιο καθυστέρησε την εξέλιξη της ασβεστοποίησης αρτηρίας σε ασθενείς με CKD που έλαβαν και δεν έλαβαν νεφρική θεραπεία αντικατάστασης. Σε μερικές μελέτες, αποκαλύφθηκε μείωση της συνολικής θνησιμότητας των ασθενών με CKD στη θεραπεία του υδροχλωριούχου Σεβελαμέρη. Στη μεγαλύτερη μελέτη, αυτή η επίδραση εκδηλώθηκε σε ηλικιωμένους ασθενείς με στάδιο 5D του CKD, καθώς και με μεγαλύτερη χρήση του φαρμάκου (περισσότερο από 2 χρόνια). Έχει ενδιαφέρον να μελετηθούν οι διαταραχές του μεταβολισμού των φωσφορικών στα στάδια προδιάλυσης του CKD. Μπορεί να υποτεθεί ότι η διατροφή με περιορισμένο φωσφορικό άλας και η χρήση φαρμάκων που δεσμεύουν φωσφορικά στα αρχικά στάδια του CKD θα βοηθήσει στην πρόληψη καρδιαγγειακών επιπλοκών σε αυτούς τους ασθενείς.

Λογοτεχνία
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Κλινική επιδημιολογία της καρδιαγγειακής νόσου στη χρόνια νεφρική νόσο. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, Μ., Whittle, J., Desbien, Α. Et αϊ. Η χρόνια νεφρική νόσο σχετίζεται με αγγειογραφική στεφανιαία νόσο. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Νεφρική Νόσος: Βελτίωση Παγκόσμια Αποτελέσματα (KDIGO) CKD-MBD Ομάδα Εργασίας. Νεφρική νόσο-μεταλλική και οστική διαταραχή (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Συμπλ. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin Α, Pannier Β et αϊ. Αρτηριακές ασβεστοποιήσεις, αρτηριακή δυσκαμψία και καρδιαγγειακό κίνδυνο νεφροπάθειας τελικού σταδίου. Υπέρταση, 2001, 38, 938 έως 942. 5. Roman-Garcia, Ρ., Carrillo-Lopez, Ν., Cannata-Andia J. Παθογένεια της νόσου και βασικός ρόλος της υπερφωσφαταιμίας. J. Ren. Φροντίδα, 2009, 35 (Συμπλ. 1), 34-38.
6. Milovanova LY, Nikolaev AY, Milovanov Yu.S. Η υπερφωσφαταιμία ως παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σε χρόνια αιμοκάθαρση. Nefrol. DIAL., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen Ρ., Lazarus J. et αϊ. Μεταβολισμός ορυκτών, θνησιμότητα και νοσηρότητα στην αιμοδιύλιση συντήρησης. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et αϊ. 2005
9. Εθνικές συστάσεις για διαταραχές των ορυκτών και των οστών στη χρόνια νεφρική νόσο. Ρωσική Εταιρεία Διαίρεσης (Μάιος 2010). Νεφρολογία και αιμοκάθαρση, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Διαταραχές του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου στη χρόνια νεφροπάθεια σταδίου III-V. Σφήνα. Νεφρολογία, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt T., μηχανισμοί Kumar R. Novel στη ρύθμιση της ομοιόστασης του φωσφόρου. Φυσιολογία (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay Μ. Et al. Μεταβολισμός φωσφορικών στην καρδιακή μεταβολική νόσο. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov VA Μια σύγχρονη άποψη για την παθοφυσιολογία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού: ο ρόλος του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών 23 και του Klotho. Νεφρολογίας, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov Yu.S., Kozlovsky, LV, Bobkov IN και άλλοι Μηχανισμοί διαταραγμένης ομοιόστασης φωσφόρου-ασβεστίου στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο. Ο ρόλος του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών-23 και του Klotho. Ter. Αρχεία, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney Μ., Albert J. et αϊ. Κίνδυνος θνησιμότητας για τους ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοδιύλιση και για την PTH: Μελέτη των αποτελεσμάτων της αιμοκάθαρσης και της πρακτικής άσκησης (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers Κ., Hayden Μ. Calcific uremic arteriolopathy: παθοφυσιολογία, αντιδραστικά είδη οξυγόνου και θεραπευτικές προσεγγίσεις. Oxid. Med. Κυττάρων. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina Ν.Α., Volgina G.V., Bikbov Β.Τ. Ακτινοβολία καρδιακών βαλβίδων σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi Α., Ferramosca Ε., Muntner Ρ. Et αϊ. Συσχέτιση των απλές δοκιμές απεικόνισης και ασβέστιο στεφανιαίας αρτηρίας μετρήθηκαν με ηλεκτρονική τομογραφία σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση. Νεφρίτη Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum Β., Sampson J., Rudser Κ. Et al. Επίπεδα φωσφορικού ορού. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon Τ, Levin Ν et al. X φωσφορικό προϊόν με κίνδυνο θνησιμότητας σε ασθενείς με χρόνια αιμοκάθαρση: εθνική μελέτη. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot Α, Martin-Malo Α, Alvarez-Lara Μ et αϊ. Ήπια υπερφωσφαταιμία και θνησιμότητα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack Α, Levin Ν et al. Σύνδεσμος αυξημένα PO ορού (4), Ca Χ ΡΟ (4) του προϊόντος, και παραθυρεοειδούς ορμόνης με καρδιακό κίνδυνο θνησιμότητας σε ασθενείς με χρόνια αιμοκάθαρση. J. Am. Soc. ΝβρΙίΓοΙ., 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Μηχανισμοί αγγειακής ασβεστοποίησης. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi Ι,, Hercz G. Έλεγχος των φωσφορικών του ορού σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια-νέες προσεγγίσεις. Nephrol. Τηλεφωνήστε. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi σ Sevelamer εξασθενεί την εξέλιξη της στεφανιαίας και αορτικού ασβεστοποίηση σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. et αϊ. Επιδράσεις ασβεστοποίησης στεφανιαίας αρτηρίας σε ασθενείς νέους στην αιμοκάθαρση. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta Τ., Tanaka R., Hyodo Τ. Et αϊ. Επίδραση της sevelamer και συνδετικά φωσφορικών με βάση το ασβέστιο για ασβεστοποίηση της στεφανιαίας αρτηρίας και τη συσσώρευση των κυκλοφορούντων τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho Α. Et al. Φωσφορικό επιπτώσεις συνδετικού επί οστική ανακατασκευή και ασβεστοποίηση της στεφανιαίας-αποτελέσματα από τη μελέτη BRIC. Nephron Clin. ΡγβοΙ., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi W., Moustafa M., Muenz L. et αϊ. Α 1-έτους τυχαιοποιημένη μελέτη οξικού ασβεστίου έναντι σεβελαμέρη στην εξέλιξη της αποτιτάνωση της στεφανιαίας αρτηρίας σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση με συγκρίσιμα ελέγχου λιπιδίου: το ασβέστιο Οξικό Renagel Αξιολόγησης-2 (CARE-2) μελέτη. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda Ι, Ruocco C. et αϊ. Η εξέλιξη της ασβέστωσης των στεφανιαίων αρτηριών σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε ανθρακικό ασβέστιο ή sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio Β, Bellasi Α, Russo Δ εξ ονόματος της θνησιμότητας ανεξάρτητη μελέτη ερευνητές στο Νεφρική Νόσο ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με φωσφορικό Ύλη: μια τυχαιοποιημένη μελέτη. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi Ρ, Bellasi Α et αϊ. Η επίδραση θνησιμότητας της στεφανιαίας ασβεστοποίησης και της επιλογής του συνδετικού φωσφορικού άλατος σε ασθενείς που υποφέρουν από αιμοδιάλυση. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki W., Zabaneh R., Cangiano J. et αϊ. Επιδράσεις της sevelamer και συνδετικά φωσφορικών με βάση το ασβέστιο στη θνησιμότητα σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St Peter WL, Liu J, Weinhandl Ε, Fan Q. Μια σύγκριση των σεβελαμέρης και συνδετικά φωσφορικών με βάση το ασβέστιο στη θνησιμότητα, νοσηλεία, και της νοσηρότητας σε αιμοκάθαρση: μια δευτερεύουσα ανάλυση των Διαπίδυση Κλινικά αποτελέσματα Revisited (dcor) τυχαιοποιημένη δοκιμή χρησιμοποιώντας απαιτεί δεδομένα. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki Α., Lee Α., Wang S. et αϊ. Νεφρική νόσος: ανθρακικό ασβέστιο vs. sevelamer. J. Clin. Φαρμακείο Ther., 2007, 32, 617-624.