Διάφορες μορφές νεφρικής παθολογίας συνοδεύονται από την ανάπτυξη περισσότερο ή λιγότερο έντονου γενικού οίδηματος. Οι αρχικοί παθογενετικοί σύνδεσμοί τους είναι διαφορετικοί στη νεφρίτιδα και στη νεφρωσία.

Οίδημα με νέφρωση.

Η νεφρωσία είναι παθολογία των νεφρών, κατά κανόνα, το κύριο μη-φλεγμονώδες γονίδιο. Χαρακτηρίζονται από διάχυτη καταστροφή του νεφρικού παρεγχύματος. Αιτίες νεφρώσεως: πρωταρχική νεφρική βλάβη (για παράδειγμα, εστιακή σπειραματοσκλήρυνση) και δευτερογενής αλλοίωση του νεφρικού ιστού (για παράδειγμα, σε διαβήτη, ανοσοπαθολογικές καταστάσεις, αμυλοείδωση, δηλητηρίαση με μερικά φάρμακα).

Ο αρχικός παθογενετικός παράγοντας του οιδήματος είναι ογκολογικός.

Αιτίες οίδημα

- Αυξημένη διαπερατότητα νεφρικών σπειραματικών μεμβρανών για πρωτεΐνες.

- Παραβίαση της απορρόφησης πρωτεΐνης στα σωληνάρια των νεφρών. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη μειώνεται σημαντικά στο αίμα.

Παθογένεια

Οίδημα με νεφρίτιδα.

Η νεφρίτιδα είναι μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από διάχυτη νεφρική βλάβη πρωτογενούς φλεγμονώδους και / ή ανοσοποιητικής φλεγμονώδους γένεσης.

Λόγος: διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στους νεφρούς (συχνότερα - ισχαιμία) σε περίπτωση φλεγμονωδών ή ανοσο-φλεγμονωδών ασθενειών - οξεία ή χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα. Ταυτόχρονα, υπάρχει έντονη συμπίεση του ιστού των νεφρών (συμπεριλαμβανομένων των αγγείων του) με φλεγμονώδες εξίδρωμα. Η άκαμπτη κάψουλα του νεφρού είναι επεκτατή άσχημα, ως αποτέλεσμα, ακόμη και μια μικρή ποσότητα εξιδρώματος προκαλεί συμπίεση του παρεγχύματος της. Αυτό οδηγεί σε εξασθενημένη παροχή αίματος στους νεφρούς, περιλαμβανομένων των κυττάρων της συσκευής με την επικάλυψη.

Ο αρχικός παθογενετικός παράγοντας είναι υδροστατικός (λόγω της μείωσης της παροχής αίματος στα παρασπειραματικά κύτταρα).

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Διάφορες μορφές νεφρικής παθολογίας συνοδεύονται από την ανάπτυξη περισσότερο ή λιγότερο έντονου γενικού οίδηματος. Οι αρχικοί παθογενετικοί σύνδεσμοί τους είναι διαφορετικοί στη νεφρίτιδα και στη νεφρωσία.

Οίδημα με νέφρωση

Η νεφρωσία είναι παθολογία των νεφρών, κατά κανόνα, το κύριο μη-φλεγμονώδες γονίδιο. Χαρακτηρίζονται από διάχυτη καταστροφή του νεφρικού παρεγχύματος. Αιτίες νεφρώσεως: πρωταρχική νεφρική βλάβη (για παράδειγμα, εστιακή σπειραματοσκλήρυνση) και δευτερογενής αλλοίωση του νεφρικού ιστού (για παράδειγμα, σε διαβήτη, ανοσοπαθολογικές καταστάσεις, αμυλοείδωση, δηλητηρίαση με μερικά φάρμακα).
• Ο αρχικός παθογενετικός παράγοντας του οιδήματος - ογκολογικό.
• Αιτίες οίδημα με νέφρωση
- Αυξήστε τη διαπερατότητα των μεμβρανών των νεφρικών σπειραμάτων για πρωτεΐνες. Ταυτόχρονα, το αίμα χάνει όχι μόνο την αλβουμίνη, αλλά και τις σφαιρίνες, τη μεταφορά-πλύση, την απτοσφαιρίνη, την κερουλοπλασμίνη και άλλες πρωτεΐνες.
- Παραβίαση της απορρόφησης πρωτεΐνης στα σωληνάρια των νεφρών. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη μειώνεται σημαντικά στο αίμα.

Παθογένεια οίδημα σε νεφρώ. PAA - Σύστημα Renin-Angiotensin-Aldos-Theron; EOWS - αποτελεσματική ογκολογική δύναμη αναρρόφησης. EDG - αποτελεσματική υδροστατική πίεση.

• Η παθογένεση παρουσιάζεται στο σχήμα. Συνδέει την παθογένεση του νεφρικού οιδήματος
- Απώλεια πρωτεΐνης στο σώμα με ούρα (πρωτεϊνουρία). Η καθημερινή απώλεια πρωτεϊνών στη νεφροσκόπηση μπορεί να φτάσει 35-55 g (με φυσιολογική αποβολή όχι μεγαλύτερη από 50 mg).
- Μειωμένη συγκέντρωση πρωτεΐνης στο πλάσμα (υποπρωτεϊναιμία). Το επίπεδο της πρωτεΐνης μπορεί να μειωθεί στα 20-25 g / l (με ρυθμό 65-85 g / l).
- Μειωμένη αποτελεσματική ογκολογική ισχύς αναρρόφησης.
- Αυξημένη διήθηση του νερού σε μικρά σκάφη και συσσώρευση της περίσσειας του στον ενδοκυτταρικό χώρο και στις κοιλότητες του σώματος (οίδημα).
- Η συμπίεση των λεμφικών αγγείων από τον οίδημα του ιστού με την ανάπτυξη της μηχανικής λεμφικής ανεπάρκειας και την αύξηση του βαθμού οίδημα των ιστών.
- Μείωση του bcc (υποογκαιμία).

- Ενεργοποίηση των αγγειακών βαρηοδεκτών, συμβάλλοντας στην αύξηση της επαναρρόφησης Na + στα σωληνάρια των νεφρών.
- Μείωση της ροής αίματος στα νεφρά (που προκαλείται από υποογκαιμία), ενεργοποιώντας το σύστημα «ρενίνη-αγγειοτενσίνη-αλδοστερόνη». Αυτό ενισχύει την επαναπορρόφηση του Na + στα νεφρά.
- Αύξηση του [Na +] στο πλάσμα του αίματος (υπερνατριαιμία), που ενεργοποιεί το osmoreflex.
- Διέγερση της σύνθεσης στους νευρώνες του υποθαλάμου και απελευθέρωση της ADH στο αίμα.
- Ενεργοποίηση της επαναρρόφησης νερού στους σωληνίσκους των νεφρών.
- Η αύξηση της αποτελεσματικής υδροστατικής πίεσης στα μικροσκόπια των ιστών, ενισχύοντας τη συσσώρευση του διαβητικού στο διάμεσο χώρο. Επιπλέον, η μεταφορά νερού από μικροαγγειακά αγγεία στο ενδιάμεσο αυξάνει τον βαθμό υποογκαιμίας και λεμφατικής ανεπάρκειας.

Συνεπώς, μαζί με το σχηματισμό νεφρωσικού οιδήματος, κλειστοί παθογενετικοί δεσμοί που ενισχύουν την ανάπτυξή του είναι κλειστοί και οι ογκοτικοί, υδροστατικοί και λεμφογενείς παθογενετικοί παράγοντες συμμετέχουν στην ανάπτυξη νεφρωσικού οιδήματος.

- Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων του τμήματος "Παθοφυσιολογία".

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Με τη νεφρική βλάβη μπορεί να εμφανιστεί οίδημα:

1) νεφρωτική (σε περίπτωση νεφρώσεως, δηλαδή εμπλοκή των σωληναρίων) και

2) νεφρική (με νεφρίτιδα - βλάβη στα σπειράματα των νεφρών).

Παθογένεια του οιδήματος όταν νέφρωση - ήττα προτίμηση σωληνοειδούς συσκευής νεφρού → αυξήσει νεφρική διαπερατότητας φίλτρο για πρωτεΐνες - λευκωματουρία → υπολευκωματαιμία → μείωση στην ογκωτική πίεση του αίματος → αυξήσει εκροή του νερού στον ιστό - ανεπάρκεια ανάστροφο ρεύμα λέμφου → μείωση του όγκου του πλάσματος → υποογκαιμία αύξηση → στο σχηματισμό της αλδοστερόνης και ADH → καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και του νερού → πρήξιμο το πρωί στο πρόσωπο (ειδικά τα βλέφαρα - όπου το λεπτότερο δέρμα).

Η παθογένεση του νεφριτικού οιδήματος σχετίζεται με βλάβη των σπειραμάτων - οδηγώντας σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος σε αυτά, αύξηση της παραγωγής ρενίνης, η οποία αυξάνει τον σχηματισμό αγγειοτασίνης-Ι και ΙΙ, που ενεργοποιεί την έκκριση της αλδοστερόνης. Η αλδοστερόνη προκαλεί κατακράτηση νατρίου και νερού → υπερνατριαιμία - μέσω των οσμωροδεκτών ενεργοποιεί την έκκριση της ADH. Η ADH ενεργοποιεί την επιθηλιακή υαλουρονιδάση των νεφρικών και των σωληναρίων συλλογής, καταστρέφοντας τα τριχοειδή τοιχώματα υαλουρονικού οξέος, αυξάνοντας τη διαπερατότητα τους. Γενικευμένη καπαλαρίτιδα συμβαίνει - η αντίστροφη επαναρρόφηση αυξάνεται δραματικά, το νερό διατηρείται στο σώμα και η αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας οδηγεί στην είσοδο νερού στους ιστούς και στην εμφάνιση οίδημα. Σε αυτή την περίπτωση, όχι μόνο το νερό, αλλά και οι πρωτεΐνες πλάσματος αίματος απελευθερώνονται στον ιστό. Επομένως, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του νεφριτικού οιδήματος είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο διάμεσο υγρό και η αύξηση της υδρόφιλης ιστού. Το οίδημα συμβάλλει επίσης στη συγκράτηση του νατρίου στους ιστούς και στην αύξηση της οσμωτικής πίεσης σε αυτά.

Η παθογένεση της ουραιμίας είναι μια καθυστέρηση στο σώμα όλων των τοξικών προϊόντων (ιδιαίτερα των πρωτεϊνών) τα οποία κανονικά εκκρίνονται στα ούρα, δηλ. τα συστατικά του αίματος των ούρων συσσωρεύονται: μια αύξηση

1) υπολειμματικό άζωτο αίματος από 20-40 mg% έως 500-700 mg%,

2) ουρία από 15-25 mg% έως 400-500 mg%,

3) ουρικό οξύ από 2-4 mg% έως 10-20 mg%,

4) κρεατίνη από 1-1,5 mg% έως 30-35 mg%,

5) δείχνει από 0.001 mg% έως 6-7 mg% (δηλ., 6000-7000 φορές).

Υπάρχει δηλητηρίαση του σώματος και αυξανόμενα αποτελέσματα δηλητηρίασης. Πιστεύεται ότι η δηλητηρίαση δεν προκαλείται από την ίδια την ουρία, αλλά από διοξείδιο του άνθρακα και ανθρακικό αμμώνιο. Δεδομένου ότι η ουρία απεκκρίνεται σε μεγάλες ποσότητες στο έντερο, υπό την επήρεια εντερικών βακτηριδίων, μετατρέπεται σε μια τοξική μορφή ανθρακικού αμμωνίου ανθρακικού οξέος, το οποίο απορροφάται από το έντερο - δηλητηριάζει το σώμα. Μεγάλη σημασία στο μηχανισμό δηλητηρίαση στην ουραιμία είναι συσσώρευση του αίματος των φαινολικών ενώσεων: φαινόλη, κρεζόλη, και άλλα ινδολοξικό kislot.Chto όπως ουραιμία - σύμπτωμα πολύπλοκα φαινόμενα της αυτο-δηλητηρίαση προϊόντα μεταβολισμού οργανισμό άζωτο, ουρία, ουρικό οξύ και άλλες ουσίες που συσσωρεύονται στο σώμα. Αυτός είναι ο τελικός τερματισμός της ικανότητας διήθησης και συγκέντρωσης των νεφρών.

1. Ενδοτοξίνωση χαρακτηριζόμενη από το ουραιμία ορισμένα φαινόμενα από SPC: σταθερές ανθεκτικές, δεν απότομες στάσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας και τη νύχτα, ως αποτέλεσμα των πονοκεφάλων επίδραση των τοξικών ουσιών, διαταραχές στο μεταβολισμό των κινινών και την εμφάνιση εγκεφαλικού οιδήματος ορισμένα συμπτώματα: πονοκέφαλοι, παραισθήσεις, ψευδαισθήσεις, απώλεια ακοής και άποψη → απώλεια συνείδησης - ουραιμικό κώμα.

2. Ερεθισμός με προϊόντα μεταβολισμού αζώτου → επίμονος, πολύ οδυνηρός έμετος (αγωνία - κεντρικής προέλευσης με άδειο στομάχι σε φόντο αποστροφής προς το κρέας και απώλεια όρεξης). Όταν εμετείς, ένα άδειο στομάχι το γυρίζει προς τα έξω χωρίς να φέρει ανακούφιση. Ουραιμική γαστρίτιδα, ανάπτυξη βρογχίτιδας, μυρωδιά στο στόμα των ούρων (fetor uraemicus).

3. Η ουρία απελευθερώνεται στο δέρμα ως αλάτι.

4. Η δηλητηρίαση DC οδηγεί στην αναπνοή της Cheyne-Stokes.

Νεφρωσικό σύνδρομο Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται στο λεγόμενο νεφρωσικό σύνδρομο, το οποίο μπορεί να οφείλεται:

1) πρωτογενείς νεφροπάθειες: σπειραματονεφρίτιδα - φλεγμονή των σπειραμάτων των νεφρών, αμυλοείδωση, δυστροφικές μεταβολές στα σωληνάρια, οξεία και χρόνια πυελονεφρίτιδα, όγκοι νεφρών, νεφροπάθεια εγκύων γυναικών.

2) δευτερογενή ασθένειες - σύφιλη, συστημικό λύκο, έγκαυμα νόσο, διαβήτη, σπειραματονεφρίτιδα τριχοειδή ή boleznn Kimmelstilya-Wilson, παθήσεις του αίματος - λευχαιμίες, που εκδηλώνεται νεφρωσικό σύνδρομο μαζική πρωτεϊνουρία και κατά συνέπεια - hypoproteinemia → χαμήλωμα εξόδου ρευστού του αίματος ογκωτική πίεση σε ιστός → ανάπτυξη οίδημα.

Μηχανισμοί φιλτραρίσματος: Είναι πλέον γνωστό ότι η διήθηση και η υδροστατική πίεση ρυθμίζονται ενεργά από την juxtaglomerular συσκευή (SOUTH), που ανακαλύφθηκε από τους επιστήμονες Yuka και Pikeling. Τα κύτταρα αυτής της συσκευής είναι 1) οι υποδοχείς του ΝΟΤ και 2) οι τελεστές του. Έχουν την ικανότητα να εκκρίνουν ρενίνη. Η ποσότητα της εκκρινόμενης ρενίνης εξαρτάται από την τάση της μεμβράνης κυτταρικής μεμβράνης και αυτό εξαρτάται από την πίεση του αίματος στα σπειράματα των νεφρών. Ο ίδιος ο Renin δεν είναι ενεργός, επηρεάζει α₂-(αγγειοτασίνη) - διασπά ένα πεπτίδιο 13 αμινοξέων - αγγειοτενσίνης-Ι, το οποίο υπό τη δράση της διπεπτιδο-καρβοξυπεπτιδάσης στο αίμα μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II (3 περαιτέρω αμινοξέα διασπώνται).

Διαπιστώνεται ότι η ρενίνη εκκρίνεται υπό μορφή κόκκων σε τάση της κυτταρικής μεμβράνης λόγω της πτώσης της αρτηριακής πίεσης στα σπειράματα. Στον άνθρωπο, με την ήττα του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης και με τον τερματισμό της απελευθέρωσης της ADH διούρησης μπορεί να φτάσει θεωρητικά στις μέγιστες τιμές. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η ADH προάγει την επαναπορρόφηση νερού από τα σωληνάρια στο αίμα. Ελλείψει αυτής της ορμόνης, η δραστική επαναπορρόφηση νερού στο απώτερο τμήμα του βρόχου Henle - διούρηση = 17 cm 3 / min = 25 l / ημέρα σταματά εντελώς. Υπάρχει σακχαρώδης διαβήτης.

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Η παθογένεση του νεφρικού οιδήματος, καθώς και οίδημα άλλης προέλευσης, είναι πολύπλοκη και δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Το νεφρικό οίδημα αναπτύσσεται με νεφρωσία και νεφρίτιδα εξαιτίας του μειωμένου μεταβολισμού του νερού-αλατιού. Τοποθετείται κυρίως σε χαλαρούς συνδετικούς ιστούς. Με νεφρίτιδα, μια αυξημένη ποσότητα πρωτεΐνης απεκκρίνεται στα ούρα και η έκκριση χλωριούχου νατρίου μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, η πυκνότητα του αίματος μειώνεται, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες σε αυτό μειώνεται. Λόγω της μειωμένης ικανότητας των νεφρών να εκκρίνουν τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού πρωτεϊνών στον ορό του αίματος, αυξάνεται η περιεκτικότητα του υπολειμματικού αζώτου. Η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών τοιχωμάτων, η μείωση της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα του αίματος, η συσσώρευση χλωριούχου νατρίου και, ειδικότερα, προϊόντων μεταβολισμού πρωτεϊνών προάγουν την απελευθέρωση νερού από τα αγγεία και τη συσσώρευση στους ιστούς. Η συγκράτηση του νερού και των αλάτων οφείλεται επίσης στην αυξημένη έκκριση της αντι-ουδετικής ορμόνης από την υπόφυση. Τα ζώα αναπτύσσουν οίδημα όχι μόνο στην κοιλιακή χώρα, την αφυδάτωση, αλλά και τον ιερό, τον λάρυγγα, καθώς και στα βλέφαρα.

Σε νεφρώδες, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες αίματος (υποπρωτεϊναιμία) εξαιτίας της απέκκρισης μεγάλων ποσοτήτων λευκωματίνης από τους νεφρούς (αλβουμινουρία), καθώς και καθυστέρησης στη χορήγηση χλωριούχου νατρίου. Εξαιτίας αυτού, η ογκοτική πίεση του πλάσματος αίματος μειώνεται, το χλωριούχο νάτριο συσσωρεύεται στους ιστούς, αυξάνεται η οσμωτική πίεση. Αυτό συμβάλλει στη μεταφορά υγρού στον ιστό και στον σχηματισμό οίδημα στην περιοχή της σφήνας, των άκρων και του όσχεου, καθώς και στους χοίρους και τα σκυλιά στα βλέφαρα.

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια

Αλλαγές στο σώμα με βλάβη στα νεφρά. Με διάφορες βλάβες των νεφρών, εμφανίζεται μια ολόκληρη σειρά λειτουργικών διαταραχών διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Τα σημαντικότερα είναι: υπέρταση, αναιμία, αιμορραγία, οίδημα και ουραιμία.

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια νεφρικής υπέρτασης. Το έργο πολλών επιστημόνων έχει διαπιστώσει ότι η ανάπτυξη νεφρογενούς υπέρτασης οφείλεται σε αυξημένη απελευθέρωση ενός πρωτεολυτικού ενζύμου στο αίμα, ρενίνης, το οποίο παράγεται από κοκκώδη ιξωδοκυτταρικά κύτταρα σε απόκριση υποξίας του νεφρικού παρεγχύματος. Η αιτία της υποξίας είναι:

1) μειωμένη αρτηριακή ροή αίματος στα νεφρά ή

2) προοδευτική ανάπτυξη συνδετικού ιστού και

3) εξάλειψη των αιμοφόρων αγγείων.

Η ρενίνη ξεκινά antiotenzinovuyu σύστημα - από διασπά το αγγειοτενσινογόνο δεκαπεπτιδίου - αγγειοτενσίνης-Ι, η οποία υπό την επίδραση ενός ειδικού «μετατρεπτικού ενζύμου» (dipeptidkarboksipeptidazy) που σχηματίζεται οκταπεπτίδιο αγγειοτενσίνη-ΙΙ - είναι το ισχυρότερο από όλα τα φυσικά vazokonstruktorov. Mehanizzm δράσεις της αγγειοτασίνης-ΙΙ που φαίνεται σε πειράματα Friedmann - βρεθεί ότι εάν σε ένα γυάλινο βάζο με ένα διάλυμα νατρίου και καλίου θέσει ορισμένα αρτηρίδια και προσθέστε αγγειοτασίνης-ΙΙ, οδηγεί από την είσοδο στην ιόντα νατρίου τοίχωμα του αγγείου και του τοιχώματος εξόδου του καλίου - te. πραγματοποιείται η συνήθης αντλία Na / K. Η είσοδος ιόντων νατρίου στο τοίχωμα του αγγείου

1) αυξάνει τον τόνο του αγγείου και οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης (ευερεθιστότητα, βιοδυναμικό). Ενώ το 70-75% είναι μυογονικό συστατικό και 25-30% νευρογενές. Επιπλέον, με αυξανόμενη συγκέντρωση αγγειοτενσίνης-ΙΙ.

2) αυξάνει την παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία επίσης ενισχύει την είσοδο ιόντων νατρίου στο αγγειακό τοίχωμα, αυξάνει τον αγγειακό τόνο και την πίεση στα σπειράματα του νεφρού.

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια νεφρικής αναιμίας - με τον ρόλο του CRF:

1) έλλειψη παραγωγής στα νεφρά ερυθροποιητίνης,

2) την εμφάνιση στο πλάσμα ασθενούς αναστολέα - μιας ουσίας που αναστέλλει την ερυθροποιητίνη,

3) την εμφάνιση στο αίμα παραγόντων που αιμολύουν ερυθροκύτταρα.

4) Υπό την επίδραση τοξικών ουσιών, ο μυελός των οστών αναστέλλεται, η φυσιολογική ανάπτυξη των ερυθρών αιμοσφαιρίων διαταράσσεται> έλλειψη ερυθροποίησης. Εκτός από τις τοξικές ουσίες, η ερυθροποίηση παρεμποδίζεται λόγω έλλειψης τριχοειδούς ευθραυστότητας ερυθροποιητίνης.

αυξημένη δραστικότητα αντιπηκτικών (ηπαρίνη και ινωδολυσίνη) - υπό την επίδραση ουρίας και άλλων αζωτούχων ουσιών, αναστέλλεται η αποαμίνωση της ηπαρίνης και αναπτύσσεται υπεραιπαριναιμία.

• η υπερπαραγωγή των ιστιοπαθειών,
• μειωμένη απομάκρυνση της ηπαρίνης από τους επηρεαζόμενους νεφρούς,
• επιβραδύνοντας την αδρανοποίησή του από νεφρική υπαρινάση,
• μείωση της δραστικότητας της αντιεπαρίνης στο αίμα.

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια νεφρικού οιδήματος. Με τη νεφρική βλάβη μπορεί να εμφανιστεί οίδημα:

1) νεφρωτική (σε περίπτωση νεφρώσεως, δηλαδή εμπλοκή των σωληναρίων) και

2) νεφρική (με νεφρίτιδα - βλάβη στα σπειράματα των νεφρών).

Παθογένεια του οιδήματος όταν νέφρωση - ήττα προτίμηση σωληνοειδούς συσκευής νεφρού> αυξήσει νεφρική διαπερατότητας φίλτρο για πρωτεΐνες - λευκωματουρία> υπολευκωματαιμία> χαμήλωμα ογκωτική πίεση του αίματος> αυξήσει εκροή του νερού στον ιστό - ανάστροφο ρεύμα λέμφου αποτυχία> μείωση του όγκου του πλάσματος> υποογκαιμία> αύξηση στον σχηματισμό της αλδοστερόνης και αντιδιουρητικής ορμόνης> Καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και του νερού> πρήξιμο το πρωί στο πρόσωπο (ειδικά τα βλέφαρα - όπου το λεπτότερο δέρμα).

Η παθογένεση του νεφριτικού οιδήματος σχετίζεται με βλάβη των σπειραμάτων - οδηγώντας σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος σε αυτά, αύξηση της παραγωγής ρενίνης, η οποία αυξάνει τον σχηματισμό αγγειοτασίνης-Ι και ΙΙ, που ενεργοποιεί την έκκριση της αλδοστερόνης. Η αλδοστερόνη προκαλεί κατακράτηση νατρίου και νερού; υπερνατριαιμία - μέσω των οσμωροδεκτών ενεργοποιεί την έκκριση του ADH. Η ADH ενεργοποιεί την επιθηλιακή υαλουρονιδάση των νεφρικών και των σωληναρίων συλλογής, καταστρέφοντας τα τριχοειδή τοιχώματα υαλουρονικού οξέος, αυξάνοντας τη διαπερατότητα τους. Γενικευμένη καπαλαρίτιδα συμβαίνει - η αντίστροφη επαναρρόφηση αυξάνεται δραματικά, το νερό διατηρείται στο σώμα και η αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας οδηγεί στην είσοδο νερού στους ιστούς και στην εμφάνιση οίδημα. Σε αυτή την περίπτωση, όχι μόνο το νερό, αλλά και οι πρωτεΐνες πλάσματος αίματος απελευθερώνονται στον ιστό. Επομένως, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του νεφριτικού οιδήματος είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο διάμεσο υγρό και η αύξηση της υδρόφιλης ιστού. Το οίδημα συμβάλλει επίσης στη συγκράτηση του νατρίου στους ιστούς και στην αύξηση της οσμωτικής πίεσης σε αυτά.

Νεφρικά σύνδρομα. Παθογένεια ουραιμίας - Καθυστέρηση στο σώμα όλων αυτών των τοξικών προϊόντων (ιδιαίτερα των πρωτεϊνών) τα οποία κανονικά εκκρίνονται από το σώμα με ούρα, δηλ. τα συστατικά του αίματος των ούρων συσσωρεύονται: μια αύξηση

1) υπολειμματικό άζωτο αίματος από 20-40 mg% έως 500-700 mg%,

2) ουρία από 15-25 mg% έως 400-500 mg%,

3) ουρικό οξύ από 2-4 mg% έως 10-20 mg%,

4) κρεατίνη από 1-1,5 mg% έως 30-35 mg%,

5) δείχνει από 0.001 mg% έως 6-7 mg% (δηλ., 6000-7000 φορές).

Υπάρχει δηλητηρίαση του σώματος και αυξανόμενα αποτελέσματα δηλητηρίασης. Πιστεύεται ότι η δηλητηρίαση δεν προκαλείται από την ίδια την ουρία, αλλά από διοξείδιο του άνθρακα και ανθρακικό αμμώνιο. Δεδομένου ότι η ουρία απελευθερώνεται σε μεγάλες ποσότητες στο έντερο, κάτω από την επίδραση των εντερικών βακτηριδίων, μετατρέπεται σε διοξείδιο του άνθρακα και ανθρακικό αμμώνιο, το οποίο απορροφάται από το έντερο, δηλητηριάζοντας το σώμα. Μεγάλη σημασία στο μηχανισμό δηλητηρίαση στην ουραιμία είναι συσσώρευση του αίματος των φαινολικών ενώσεων: φαινόλη, κρεζόλη, και άλλα ινδολοξικό kislot.Chto όπως ουραιμία - σύμπτωμα πολύπλοκα φαινόμενα της αυτο-δηλητηρίαση προϊόντα μεταβολισμού οργανισμό άζωτο, ουρία, ουρικό οξύ και άλλες ουσίες που συσσωρεύονται στο σώμα.

Αυτός είναι ο τελικός τερματισμός της ικανότητας διήθησης και συγκέντρωσης των νεφρών.

1. Δηλητηρίαση ουραιμία χαρακτηρίζεται από ορισμένα γεγονότα από το ΕΣΠ: επίμονη, πεισματική, αιχμηρές δεν σταματάει ημέρας ή της νύχτας πονοκεφάλους, ως αποτέλεσμα των επιπτώσεων των τοξικών ουσιών, παραβίαση του μεταβολισμού κινίνης και της εμφάνισης του εγκεφαλικού οιδήματος με ορισμένα συμπτώματα: υπνηλία, παραλήρημα, ψευδαισθήσεις, απώλεια ακοής και όρασης> απώλεια συνείδησης - ουραιμικό κώμα.
2. Ερεθισμός με προϊόντα μεταβολισμού αζώτου> επίμονος, πολύ οδυνηρός έμετος (αγωνία - κεντρικής προέλευσης με άδειο στομάχι, με φόντο αποστροφής προς το κρέας και απώλεια όρεξης). Όταν εμετείς, ένα άδειο στομάχι το γυρίζει προς τα έξω χωρίς να φέρει ανακούφιση. Ουραιμική γαστρίτιδα, ανάπτυξη βρογχίτιδας, μυρωδιά στο στόμα των ούρων (fetor uraemicus).
3. Η ουρία απελευθερώνεται στο δέρμα ως αλάτι.
4. Η DC δηλητηρίαση οδηγεί στην αναπνοή της Cheyne-Stokes, η οποία μπορεί να μετατραπεί σε οξυτική προδιάγκητο αναπνοή του Kusmaul, εμφανίζεται ένας χοντροειδής βρώμικος βήχας (ονομάζεται "κηδεία κνησμού"). Και για να μην ακούσετε αυτό, πρέπει να γνωρίζετε καλά την αιτιολογία, την παθογένεια, την κλινική, τη διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία των νεφρικών νόσων. Και αν η σημερινή διάλεξη θα σας βοηθήσει τουλάχιστον σε αυτό το ευγενές και δύσκολο έργο - αυτό σημαίνει ότι το τμήμα μας έχει κάποια συμβολή στον αγώνα για την ανθρώπινη υγεία.

Επί του παρόντος, πραγματοποιείται επιτυχώς μεταμόσχευση νεφρού (Βραβείο Λένιν του Ακαδημαϊκού Yu.N. Lopukhin, Καθηγητής Lopatkin). Υπάρχουν μέθοδοι διατήρησης, η ανταλλαγή μεταξύ Λένινγκραντ και Μόσχας, η Eurotransplant.

Νεφρικά σύνδρομα. Νεφροτικό σύνδρομο. Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται στο λεγόμενο νεφρωσικό σύνδρομο, το οποίο μπορεί να οφείλεται:

• Πρωτογενής νεφρική νόσο: Σπειραματονεφρίτιδα - σπειραματική νεφρίτιδα, αμυλοείδωση αλλαγές -distroficheskie στα σωληνάρια, οξεία και χρόνια πυελονεφρίτιδα, νεφρικών όγκων, έγκυες νεφροπάθεια.
• δευτεροβάθμια ασθένειες - σύφιλη, συστημικό λύκο, έγκαυμα νόσο, διαβήτη, σπειραματονεφρίτιδα τριχοειδή ή boleznn Kimmelstilya-Wilson, παθήσεις του αίματος - λευχαιμίες, εκδηλώνεται νεφρωσικό σύνδρομο μαζική πρωτεϊνουρία και κατά συνέπεια - hypoproteinemia> μείωση της αρτηριακής έξοδο ρευστού ογκωτική πίεση μέσα στον ιστό> ανάπτυξη οίδημα.

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Το νεφρικό οίδημα εμφανίζεται σε διάφορες κλινικές μορφές σπειραματονεφρίτιδας βακτηριακής, τοξικής, ανοσοαλαργικής φύσης, οι κύριες εκδηλώσεις της οποίας σχετίζονται με την ανάπτυξη νεφρωσικών και / ή νεφρικών συνδρόμων. Επιπλέον, μία από τις πιο κοινές μορφές της αποκτώμενης σπειραματονεφρίτιδας είναι μια λοιμώδης-αλλεργική ασθένεια.

Σε ένα σημαντικό αριθμό περιπτώσεων (περίπου 80%) την ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας αποκτήθηκαν ανοσοαλλεργικό ανοσοσυμπλόκου προέλευσης συνδέεται με την παθολογία, και σε άλλους ασθενείς (περίπου 20%) λαμβάνει χώρα antiglomerulobazalnomembranozny μηχανισμός της νόσου που προκαλείται από το σχηματισμό των κυτταροτοξικών αντισωμάτων.

Όπως είναι γνωστό, ως τμήμα ανοσοσυμπλεγμάτων, μπορεί να υπάρχει μια ευρεία ποικιλία αντιγόνων αλλεργιογόνων (αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, αντιτοξικοί οροί, βακτηριακές τοξίνες, ιούς, πρωτογενή και δευτερογενή αυτοαντιγόνα). Τα τελευταία σχηματίζονται ενάντια στο υπόβαθρο της τροποποιητικής επίδρασης παθογόνων παραγόντων εξωγενούς ή ενδογενούς φύσεως επί των δομών των βιομεμβρανών κυττάρων διαφόρων μορφο-λειτουργικών οργανώσεων με τον επακόλουθο σχηματισμό αντιγόνων που φέρουν γενετικώς εξωγήινες πληροφορίες. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται η ενεργοποίηση μονοκυτταρο-μακροφάγων και λεμφοειδών συστημάτων, ο σχηματισμός τοξικών συμπλοκών ανοσίας ή κυτταροτοξικών αντισωμάτων, που προκαλούν την αποικοδόμηση ορισμένων δομικών συστατικών του νεφρώματος.

Η επαγωγή της νεφρωσικό και νεφρωσικό σύνδρομο της σπειραματονεφρίτιδας ανοσο-αλλεργική φύση εμπλέκονται Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα πρώτης κατηγορίας (THI) και παρήγαγαν κυτοκίνες (IL-2, TNF-α, γ-ιντερφερόνη).

Ο σχηματισμός τοξικών και ανοσοσυμπλεγμάτων εμφανίζεται με τη συμμετοχή αντισωμάτων καθίζησης και δέσμευσης συμπληρώματος (IgG1-3, IgM) υπό την προϋπόθεση ότι αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο σε μικρή περίσσεια αυτού. Παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό των τοξικών ανοσοσυμπλόκων είναι αποτυχία του συστήματος του συμπληρώματος και φαγοκυττάρωση, διασφαλίζοντας εξάλειψής τους σε κανονικές συνθήκες, και η παρουσία της χρόνιας εστίες μόλυνσης, αδυναμία των ερυθροκυττάρων να δεσμεύουν τοξικά ανοσοσυμπλόκων στις μεμβράνες τους και τη μεταφορά τους προς την σπληνική μονοκυττάρων-μακροφάγων σύστημα.

Τα τοξικά ανοσολογικά σύμπλοκα όχι μόνο κυκλοφορούν στο αίμα αλλά επίσης προσροφούν στα κύτταρα του αίματος, το αγγειακό ενδοθήλιο, απολέπιση των ενδοθηλιακών κυττάρων, καθιζάνοντας στη βασική μεμβράνη των αιμοφόρων αγγείων. Η τελευταία οδηγεί στην ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεκινίνης, καθώς και σε συστήματα πήξης αίματος, ινωδόλυσης, συμπληρώματος, διαταραχών μικροκυκλοφορίας.

διαδικασία Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος προκαλεί αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων, των βασεόφιλων, απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών της χυμικής και κυτταρικής φύσης με επακόλουθη μετανάστευση των λευκοκυττάρων και, ως εκ τούτου, η ανάπτυξη των καταστροφικές μεταβολές στη νεφρική αγγειακή μεμβράνη φίλτρου των σπειραμάτων, αυξάνοντας τη διαπερατότητα της.

Οι αποκτούμενες μορφές της αντιγλομερικής-βασικής ουράνιας σπειραματονεφρίτιδας οφείλονται στο σχηματισμό κυτταρολυτικών δεσμευτών αντισώματος που δεσμεύουν αντισώματα, που επίσης ανήκουν σε ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών IgG1-3, IgM.

κυτταροτοξικότητα αντίσωμα που παρέχεται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, φαγοκυττάρωση, και επίσης των φυσικών κυττάρων φονέων, ουδετερόφιλα και κάποια αλλοίωση των νευροδιαβιβαστών: λυσοσωμικών ενζύμων, ελεύθερη ρίζα, κατιονικές πρωτείνες, κλπ...

Χαρακτηριστικά στην επαγωγή ανοσολογικών αντιδράσεων σε κάποια μορφή σπειραματονεφρίτιδας προκαλέσει ορισμένες διαφορές στη μεταβολικές διαταραχές, ειδικότερα, την ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη σε νεφρωσικό και νεφρωσικό σύνδρομο, κυρίαρχη σε διαφορετικές κλινικές μορφές της νόσου, που εκδηλώνεται με τη μορφή ενός συνδυασμού επιμέρους συμπτώματα που αναφέρθηκαν σύνδρομα.

Παθογένεια νεφρωσικού συνδρόμου και σχετικές μεταβολικές διαταραχές

Κλινικά συμπτώματα νεφρωσικού συνδρόμου είναι παρατεταμένη μαζική πρωτεϊνουρία και συστηματικό οίδημα. Η καθημερινή απώλεια πρωτεΐνης μπορεί να κυμαίνεται από 3-5 g έως 30-50 g

Σύμφωνα με ένα σημείο της βάσης μαζική πρωτεϊνουρία στην νεφρωσικό σύνδρομο «ανύψωση» πολυανιονικά, ηλεκτραρνητικά φραγμού της μεμβράνης διήθησης sialoglikoprotenov υπό την επίδραση των κατιονικών πρωτεϊνών, αντισώματα, άνοσο σύμπλοκα που μεταφέρουν ένα υψηλό θετικό φορτίο. Ταυτόχρονα, με την ανάπτυξη νεφρωσικού συνδρόμου, υπάρχει παραβίαση των δομών των υποκυττάρων της μεμβράνης διήθησης, δηλαδή η σύντηξη των μικρών ποδοκυτταρικών ποδιών.

Αυτές οι μεταβολές στη μικροδομή της μεμβράνης διήθησης προκαλούν υψηλή ένταση "διήθησης πρωτεΐνης με την επακόλουθη ανάπτυξη υπερχειλίσεως της σωληνοπάθειας" στους εγγύς σωληνίσκους και την ανεπάρκεια τους σε σχέση με την απορρόφηση πρωτεΐνης. Η πρωτεΐνη σε σημαντικές ποσότητες εισέρχεται στα δευτερεύοντα ούρα. Έτσι, το νεφρωσικό σύνδρομο βασίζεται σε δύο αλληλένδετους μηχανισμούς: την εντατικοποίηση των διεργασιών φιλτραρίσματος πρωτεϊνών και την ανεπάρκεια της απορρόφησής του λόγω της "υπερχείλισης της σωληνοειδούς" των εγγύς σωληναρίων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η καταστροφή του επιθηλίου των σωληναρίων συμβαίνει υπό την επίδραση βακτηριακών, τοξικών, ανοσοαλαργικών παραγόντων.

Η εντατική πρωτεϊνουρία στο νεφρωσικό σύνδρομο οδηγεί στην εξάντληση των λειτουργικών και μεταβολικών αποθεμάτων του συνθετικού πρωτεϊνικού ρόλου του ήπατος στη διατήρηση της ομοιόστασης με χαρακτηριστικές μεταβολικές διαταραχές: υποαλβουμιναιμία, υποπρωτεϊναιμία, δυσπροϊναιμία, υπερλιπιδαιμία, ανάπτυξη οίδημα

Η δυναμική αλληλεπίδραση των παθογενετικών παραγόντων της ανάπτυξης της επίκτητης σπειραματοναιμίας και του νεφρικού οιδήματος στο νεφρωσικό σύνδρομο σε περιπτώσεις ανοσοαγγελικής σπειραματοπάθειας μπορεί να αναπαρασταθεί ως μια διαδοχική αλλαγή των σχέσεων αιτίου-αποτελέσματος:

1. παθογόνες επιδράσεις των τοξικών κυτταρολυτικής ανοσοσυμπλεγμάτων ή αντισώματα επί της μεμβράνης του φίλτρου του νεφρώνα, η μείωση ή η πλήρης καταστροφή της αρνητικής μεμβράνης φίλτρου φραγμού sialoglikoproteinov πολυανιονικά, η οποία οδηγεί σε απότομη αύξηση της διήθησης όχι μόνο melkodisperstnyh αλλά grubodisperstnyh πρωτεΐνες.

2. Δευτερογενής ανάπτυξη υπερχείλισης σωληναρίων στο εγγύς σωληνάριο και "ολίσθηση" πρωτεϊνών στα δευτερεύοντα ούρα, ανάπτυξη μαζικής πρωτεϊνουρίας.

3. Ανάπτυξη ανεπάρκειας πρωτεϊνικής συνθετικής λειτουργίας του ήπατος εξαιτίας της εξάντλησης των μηχανισμών αναπλήρωσης πρωτεϊνών που χάνονται με τα ούρα. Στην περίπτωση αυτή, τα χαρακτηριστικά σημεία της παραβίασης του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο ήπαρ είναι η υποπρωτεϊναιμία, η υποαλβουμιναιμία, η δυσπροϊναιμία και η υπερλιπιδαιμία.

4. Ο σχηματισμός υποπρωτεϊναιμίας. Ταυτόχρονα, παρατηρείται μείωση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης, μείωση της υδροφιλικότητας των πρωτεϊνών της ενδοαγγειακής κλίνης, αυξημένη διαβροχή του υγρού στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος, υπεροχή του εξωαγγειακού υγρού έναντι της ενδοαγγειακής, ανάπτυξη της υποογκαιμίας.

5. Η εξέλιξη της υποογκαιμίας προκαλεί αυξημένη προσκόλληση της συσκευής του ιξωδοσπονδύλιου, του κεντρικού νευρικού συστήματος, ενός αριθμού εσωτερικών οργάνων και ιστών από τους όγκους των υποδοχέων όγκου και την επακόλουθη ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης, αυξημένη απελευθέρωση του αλατοειδούς σπειραματικού επινεφριδιακού φλοιού.

6. Η υπερπαραγωγή των αλατοκορτικοειδών προκαλεί την ενεργοποίηση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού, την απώλεια καλίου και πρωτονίων στις απομακρυσμένες νεφρικές σωληνώσεις, την βλεννογόνο της γαστρεντερικής οδού και την αντισταθμιστική ενυδάτωση του σώματος. Εντούτοις, στο υπόβαθρο της υποτονίας, το νερό συγκρατείται έξω από την αγγειακή κλίνη.

7. Η κατακράτηση νατρίου στο υπόβαθρο του δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού προκαλεί ερεθισμό των οσμωροδεκτών των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών, διέγερση της σύνθεσης και έκκριση της ADH. Η τελευταία δρα στους υποδοχείς V2 των απομακρυσμένων τμημάτων του νεφρώματος, ενισχύει την προαιρετική επαναπορρόφηση του νερού, επιδεινώνοντας την ανάπτυξη μαζικού συστηματικού οιδήματος.

Παθογένεια νεφριτικού συνδρόμου και σχετικές μεταβολικές διαταραχές

Το νεφριτικό σύνδρομο εκδηλώνεται κλινικά με ασήμαντη πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλινδρία, υπέρταση, ανάπτυξη οίδημα, που εκφράζεται σε πολύ μικρότερο βαθμό από ό, τι στο νεφρωσικό σύνδρομο.

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει σαφής πληροφόρηση σχετικά με τους μοριακούς μηχανισμούς της κυτταρικής βλάβης μεμβράνης νεφρώνες φίλτρου κατά τη διάρκεια νεφρωσικό σύνδρομο, που καθορίζει, από τη μία πλευρά, μία μικρή διήθηση πρωτεΐνης και ταυτόχρονα, σπειραματική ή σωληνοειδή αιματουρία. Εξίσου ανεξήγητο μαζική πρωτεϊνουρία χωρίς αιματουρία σε περιπτώσεις κλασικό νεφρωσικό σύνδρομο. Είναι τώρα προφανές ότι η βάση νεφρωσικό σύνδρομο είναι η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης συστήματος σε συνάρτηση με θρόμβωση, εμβολή, ισχαιμία του νεφρού υπό την επίδραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, που οδηγεί στο σχηματισμό της δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού υπερτασικών σχήμα με μικρές τοπικές οίδημα (συνήθως στο πρόσωπο).

Η παθογένεση των μεταβολικών και λειτουργικών διαταραχών στο νεφριτικό σύνδρομο μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής:

1. Παθογόνο επίδραση εξωγενών ή ενδογενών παραγόντων στη μεμβράνη διήθησης, αυξάνοντας τη διαπερατότητα των κυττάρων του αίματος, την ανάπτυξη της αιματουρίας.

2. Διείσδυση στα πρωτογενή ούρα των αιμοσφαιρίων του αίματος, ελαφρά αύξηση της διήθησης πρωτεϊνών λόγω της σχετικής συντήρησης της ηλεκτροαρνητικής δράσης των σιαλομυκινών, της απουσίας υπερδιέγερσης της σωληνοπάθειας.

3. Η σχετική διατήρηση της δομής του επιθηλίου των εγγύς σωληναρίων, η επαναπορρόφηση του μεγαλύτερου μέρους της φιλτραρισμένης πρωτεΐνης, η ασήμαντη πρωτεϊνουρία, η οποία αντισταθμίζεται από την εντατικοποίηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο ήπαρ. Από αυτή την άποψη, δεν υπάρχει έντονος υποκώνας και συστηματικό υποπρωτεϊναιμικό οίδημα.

4. Ισχαιμία των νεφρών, προκαλώντας την ενεργοποίηση των όγκων υποδοχέων, ενισχυμένο σχηματισμό ρενίνης - ένα πρωτεολυτικό ένζυμο.

5. Η ρενίνη, από τη μία πλευρά, διεγείρει την απελευθέρωση των μεταλλοκορτικοειδών, από την άλλη πλευρά, προκαλεί την πρωτεόλυση του αγγειοτασινογόνου με το σχηματισμό τεσσάρων δεκαπεπτιδίων, που ονομάζονται αγγειοτενσίνη-Ι.

6. Η αγγειοτενσίνη-Ι μετασχηματίζεται σε αγγειοτενσίνη-ΙΙ υπό την επίδραση ενός μετατρεπτικού ενζύμου, το οποίο έχει την ικανότητα να διαχωρίζει δύο αμινοξέα από το μόριο αγγειοτενσίνης-Ι, μεταφέροντας το δεκαπεπτίδιο σε ένα οκταπεπτίδιο. Ταυτόχρονα, το ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης έχει την ικανότητα του ενζύμου κινινάσης, προκαλώντας μείωση στο επίπεδο των κατασταλτικών ουσιών των νεφρών.

7. Η ρενίνη και η αγγειοτενσίνη II διεγείρουν την απελευθέρωση αλατοκορτικοειδών, την κατακράτηση νατρίου και νερού στα περιφερικά τμήματα του νεφρώματος, ακολουθούμενη από διέγερση των υποθαλαμικών οσμωροδεκτών, υπερπαραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης και ενίσχυση της προαιρετικής επαναρρόφησης νερού. Ωστόσο, σε αυτές τις περιπτώσεις, λόγω της απουσίας σοβαρής υποπρωτεϊναιμίας, η κατακράτηση νερού συμβαίνει κυρίως στην αγγειακή κλίνη και την υπερβολία, με ταυτόχρονη ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος στο οποίο διατηρείται το νάτριο. Τα νεφρικά και νεφροτικά σύνδρομα σπάνια εκδηλώνονται με το σύνολο των συμπτωμάτων που περιγράφηκαν παραπάνω, συχνότερα ένα ή δύο συμπτώματα κυριαρχούν. Ταυτόχρονα, δεν αποκλείεται η πιθανότητα συνδυασμού των χαρακτηριστικών των νεφρωσικών και νεφριτικών συνδρόμων.

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Η ουσία των νεφρών ως όργανο του συστήματος αποβολής, η παθογένεση και τα χαρακτηριστικά του νεφρού οίδημα. Η επίδραση της υπόφυσης και των επινεφριδίων στους μεταβολισμούς νερού-αλατιού. Χαρακτηριστικά και ιδιαιτερότητες του μηχανισμού του συνδρόμου οιδήματος σε νεφρική νόσο. Περιγραφή του συνδρόμου οιδήματος.

Αποστολή της καλής εργασίας σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα.

Οι σπουδαστές, οι μεταπτυχιακοί φοιτητές, οι νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας ευχαριστήσουν πολύ.

Καταχωρήθηκε στις http://www.allbest.ru/

Νεφροί ως όργανο του συστήματος αποβολής

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Χαρακτηριστικά του νεφρικού οιδήματος

Συντελεστές νεφρού οίδημα

Η επίδραση της υπόφυσης και των επινεφριδίων στον μεταβολισμό του νερού-αλατιού

Ο μηχανισμός του συνδρόμου οιδήματος σε νεφρική νόσο

Άλλοι παράγοντες σύνδρομο οίδημα

Αναφορές

Νεφροί ως όργανο του συστήματος αποβολής

Τα νεφρά είναι το σημαντικότερο από τα εκκρινόμενα όργανα, η κύρια λειτουργία του οποίου είναι η απομάκρυνση των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού από τον οργανισμό μέσω μιας σύνθετης διαδικασίας σχηματισμού ούρων. Μεταξύ όλων των μη μεταδοτικών ασθενειών των ζώων εκτροφής, η παθολογία των νεφρών παίρνει 1,5. 2%, αλλά σε κατοικίδια ζώα αυτό το ποσοστό είναι πολύ υψηλότερο. Πρέπει να υπενθυμιστεί ότι η διάρκεια ζωής των αγροτικών ζώων είναι ασήμαντη, δεδομένου ότι όταν επιτευχθεί μια ορισμένη ηλικία και μειωθεί η παραγωγικότητά τους, αποστέλλονται σε μονάδα επεξεργασίας κρέατος. Επομένως, δεν έχουμε καμία πραγματική εικόνα αυτής της παθολογίας. Οι νεφροί ρυθμίζουν τη σταθερότητα της χημικής σύνθεσης του αίματος, της οσμωτικής του πίεσης και του KOS. Οι διαδικασίες απέκκρισης διατηρούν τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Διεξάγονται από τους πνεύμονες, το δέρμα (ιδρωτοποιούς αδένες), τα έντερα και ιδιαίτερα τα νεφρά.

Το οίδημα είναι συσσώρευση υγρού στους ιστούς ή τις κοιλότητες λόγω παραβίασης της κατανομής του μεταξύ του αίματος και του ενδοκυτταρικού μέσου. Η διαταραχή της αναλογίας υδροδυναμικών, οσμωτικών, ογκοτικών και μεμβρανιογόνων παραγόντων οδηγεί σε αυξημένη απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στους ιστούς με την ανάπτυξη οίδημα. Ο σχηματισμός οίδημα εξαρτάται από την κολλοειδής-χημική σύνθεση των μέσων με τα οποία η εσωτερική και η εξωτερική πλευρά των μεμβρανών ή των τοιχωμάτων έρχονται σε επαφή με την κατάσταση των μεμβρανών και τη διαπερατότητα τους, το ύψος της μηχανικής, υδροστατικής πίεσης στην εσωτερική ή την εξωτερική πλευρά της μεμβράνης ή στα τοιχώματα των αγγείων. Αυτοί οι παράγοντες αποτελούν τους παθογενετικούς μηχανισμούς του οιδήματος.

Παθογένεια νεφρικού οιδήματος

Η παθογένεση του νεφρικού οιδήματος, καθώς και οίδημα άλλης προέλευσης, είναι πολύπλοκη και δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Το νεφρικό οίδημα αναπτύσσεται με νεφρωσία και νεφρίτιδα εξαιτίας του μειωμένου μεταβολισμού του νερού-αλατιού. Τοποθετείται κυρίως σε χαλαρούς συνδετικούς ιστούς. Με νεφρίτιδα, μια αυξημένη ποσότητα πρωτεΐνης απεκκρίνεται στα ούρα και η έκκριση χλωριούχου νατρίου μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, η πυκνότητα του αίματος μειώνεται, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες σε αυτό μειώνεται. Λόγω της μειωμένης ικανότητας των νεφρών να εκκρίνουν τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού πρωτεϊνών στον ορό του αίματος, αυξάνεται η περιεκτικότητα του υπολειμματικού αζώτου. Η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών τοιχωμάτων, η μείωση της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα του αίματος, η συσσώρευση χλωριούχου νατρίου και, ειδικότερα, προϊόντων μεταβολισμού πρωτεϊνών προάγουν την απελευθέρωση νερού από τα αγγεία και τη συσσώρευση στους ιστούς. Η συγκράτηση του νερού και των αλάτων οφείλεται επίσης στην αυξημένη έκκριση της αντι-ουδετικής ορμόνης από την υπόφυση. Τα ζώα αναπτύσσουν οίδημα όχι μόνο στην κοιλιακή χώρα, την αφυδάτωση, αλλά και τον ιερό, τον λάρυγγα, καθώς και στα βλέφαρα.

Σε νεφρώδες, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες αίματος (υποπρωτεϊναιμία) εξαιτίας της απέκκρισης μεγάλων ποσοτήτων λευκωματίνης από τους νεφρούς (αλβουμινουρία), καθώς και καθυστέρησης στη χορήγηση χλωριούχου νατρίου. Εξαιτίας αυτού, η ογκοτική πίεση του πλάσματος αίματος μειώνεται, το χλωριούχο νάτριο συσσωρεύεται στους ιστούς, αυξάνεται η οσμωτική πίεση. Αυτό συμβάλλει στη μεταφορά υγρού στον ιστό και στον σχηματισμό οίδημα στην περιοχή της σφήνας, των άκρων και του όσχεου, καθώς και στους χοίρους και τα σκυλιά στα βλέφαρα.

Χαρακτηριστικά του νεφρικού οιδήματος

Οίδημα στις νεφρικές αλλοιώσεις είναι μία από τις σημαντικότερες διαταραχές που συνοδεύουν τις νεφρικές παθήσεις. Σε αντίθεση με το καρδιακό οίδημα, συνήθως έχει έναν αρκετά συγκεκριμένο εντοπισμό σε χαλαρούς ιστούς: στον υποδόριο ιστό, τα βλέφαρα, το δέρμα της κοιλιάς, το όσχεο, τα εσωτερικά όργανα, στην πυελική κοιλότητα, κάτω από το περιτόναιο. Μερικές φορές υπάρχει ασθενής υδροθώρακα και ασκίτης. Αυτή η θέση του νεφρικού οιδήματος υποδηλώνει ότι η παθογένεσή τους είναι διαφορετική από την παθογένεση του καρδιακού οιδήματος, στην οποία οι κυκλοφορικές διαταραχές βρίσκονται στο προσκήνιο. Η παθογένεση του νεφρικού οιδήματος βασίζεται τόσο σε πραγματικούς όσο και εξωρενικούς παράγοντες, οι οποίοι αλληλεπιδρούν στενά μεταξύ τους. Πιστεύεται ότι όλοι οι οιδήματα που παρατηρούνται στις νεφρικές νόσους έχουν μόνο εξωρενική προέλευση και προκύπτουν ως αποτέλεσμα του μειωμένου μεταβολισμού - αλάτι). Ωστόσο, αυτή η άποψη πρέπει να αναγνωριστεί ως μονόπλευρη. Όταν περιγράψαμε την παθογένεια της ουρεμίας, αποδείχθηκε ότι μπορεί να αναπτυχθεί σε πρωτογενείς αλλοιώσεις τόσο των νεφρών όσο και του ήπατος, επομένως είναι πιο σωστό να υποθέσουμε ότι προκαλούνται από πραγματικούς και εξωγενείς παράγοντες, αλλά σε συγκεκριμένες περιπτώσεις μπορεί να επικρατήσει η μία ή η άλλη. Το πιο σημαντικό πράγμα στην παθογένεια οποιουδήποτε οίδημα στις νεφρικές ασθένειες είναι ότι συμβαίνει με βάση την πρωταρχική βλάβη του νευρικού συστήματος. Συγκεκριμένα, στο νεφρικό οίδημα, επηρεάζονται οι υποδοχείς των νεφρών.

Από μια παθοφυσιολογική άποψη αντιπροσωπεύει το υγρό συσσώρευση οιδήματος (νερού) στις μεσοκυττάρια διαστήματα, διάμεση, συνοδεύεται από οίδημα του εδάφους ουσίας του συνδετικού ιστού και σε μικρότερο βαθμό στα κύτταρα των ιστών οι ίδιοι (Vovsi, 1960). Ομοιογενές υγρό σχηματίζεται πάντα από πλάσμα αίματος, το οποίο υπό παθολογικές συνθήκες υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων δεν είναι ικανό να συγκρατεί ύδωρ στην αγγειακή κλίνη και το νερό σε υπερβολική ποσότητα συσσωρεύεται στους ιστούς.

Μαζί με την υπέρταση και το σύνδρομο των ούρων, εμφανίζεται οίδημα σε πολλές ασθένειες των νεφρών, κυρίως όπως η οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, η εγκυμοσύνη νεφροπάθεια, η αμυλοείδωση των νεφρών, η διαβητική σπειραματοσκλήρυνση. Το οίδημα είναι μια σχεδόν σταθερή και πιο εμφανής κλινική εκδήλωση νεφρωσικού συνδρόμου. Η σοβαρότητα του συνδρόμου του οιδήματος μπορεί να είναι διαφορετική. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρήξιμο είναι αμελητέα ως πρόσωπο pastosity και τα πόδια, ενώ άλλοι - ήπια και πολύ εμφανής όταν αυτό παρατηρείται από τον ασθενή, στο τρίτο - έντονη, μαζική, συχνά με τη μορφή της ανασάρκα με ασκίτη, υδροθώρακα, hydropericarditis ότι είναι πιο χαρακτηριστικό του νεφρωσικού συνδρόμου. Μερικές φορές 15-20 kg υγρού μπορεί να παραμείνει στο σώμα, αλλά όχι περισσότερο από 10-12% του σωματικού βάρους (Ε.Μ. Tareev, 1958). Ωστόσο, τώρα παρατηρείται σπάνια οίδημα λόγω της πρώιμης χρήσης διουρητικών και του περιορισμού του αλατιού.

Σε αντίθεση με το καρδιακό οίδημα, το οποίο συνήθως βρίσκεται σε κεκλιμένα σημεία (πόδια και πόδια, στην οσφυϊκή περιοχή), το νεφρικό οίδημα είναι κοινό σε όλο το πρόσωπο, το σώμα, τα άκρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχηματίζονται γρήγορα (μέσα σε λίγες ώρες ή ημέρες), σε άλλες - σιγά-σιγά, σταδιακά, αυξάνονται σε πολλές ημέρες. Μπορούν να είναι πυκνά στην αφή ή, αντίθετα, μαλακά, δοκιμαστικά, όταν όταν πατηθούν με ένα δάχτυλο για μεγάλο χρονικό διάστημα υπάρχει ένα φασά, για παράδειγμα, σε νεφρωσικό οίδημα. Σε μερικούς ασθενείς, ορατό οίδημα μπορεί να απουσιάζει εντελώς, παρά την εμφανή κατακράτηση υγρών στο σώμα, που καθορίζεται από τη μείωση της ποσότητας ούρων (ολιγουρία).

Στο σώμα ενός ενήλικα, μπορεί να παραμείνει μέχρι 2-3 ή ακόμα και 6-7 λίτρα υγρού χωρίς την εμφάνιση οίδημα ορατού από τα μάτια και ορατό (Α. Ya Yaroshevsky, Β. Β. Bondarenko, 1972). Αυτό είναι το λεγόμενο κρυφό οίδημα. Για να επιβεβαιωθεί και να καθοριστεί ο βαθμός κατακράτησης υγρών στο σώμα, είναι απαραίτητο να ζυγίζεται ο ασθενής καθημερινά και να προσδιορίζεται η ημερήσια ισορροπία του νερού, δηλαδή να μετράται η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας (συμπεριλαμβανομένων υγρών γευμάτων, ).

Με κατακράτηση υγρών, ακόμη και πριν από την εμφάνιση ορατού οίδηματος, δεν υπάρχει μόνο αύξηση του σωματικού βάρους (έως 0,5-1 kg την ημέρα), αλλά και μείωση της ποσότητας ούρων σε σύγκριση με τον όγκο του υγρού που καταναλώνεται. Όταν τα λανθάνοντα οίδημα πέφτουν αυθόρμητα ή υπό την επίδραση των διουρητικών, το σωματικό βάρος μειώνεται γρήγορα λόγω της απώλειας υγρών, που εκδηλώνεται με αισθητή αύξηση της διούρησης με περίσσεια ούρων σε σχέση με την ποσότητα υγρού που πίνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η οξεία ετοιμότητα των ιστών του σώματος ή η τάση σχηματισμού οίδημα μπορεί να προσδιοριστεί με μια δοκιμή blister ή μια δοκιμασία McClura-Aldrich. Ενδοδερματικά, 0,2 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου εγχέονται στην πρόσθια επιφάνεια του αντιβραχίου με μια λεπτή βελόνα χρησιμοποιώντας μια λεπτομερώς διαμερισμένη σύριγγα. Με την φυσιολογική υδρόφιλη ιστού, την απουσία κατακράτησης υγρού στο σώμα και το οίδημα, η απορρόφηση της σχηματισμένης φυσαλίδας (κυψέλη) γίνεται αργά, εντός 60 λεπτών, όχι λιγότερο (Ε.Μ. Tareev, 1958). Σε ασθενείς με αυξημένη υδροφιλικότητα των ιστών και επομένως με τάση κατακράτησης υγρών και σχηματισμό οίδημα, η απορρόφηση της κυψέλης γίνεται ταχύτερα - σε 40-30-10 λεπτά (ανάλογα με τον βαθμό της υδροφιλίας των ιστών). με έντονη οξεία ετοιμότητα των ιστών, δεν σχηματίζεται καθόλου μια κυψέλη, καθώς το ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου απορροφάται αμέσως.

Συντελεστές νεφρού οίδημα

Οι σημαντικότεροι παράγοντες που επηρεάζουν τον σχηματισμό οίδημα περιλαμβάνουν το επίπεδο της υδροστατικής αρτηριακής πίεσης, τη συγκέντρωση πλάσματος πρωτεΐνης (ιδιαίτερα της αλβουμίνης) και του νατρίου, την κατάσταση διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων και ειδικότερα των τριχοειδών, καθώς και την ωσμωτική πίεση στους ιστούς, αυτά είναι το νάτριο. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, υπάρχει ισορροπία μεταξύ υδροστατικής και κολλοειδούς-οσμωτικής (ογκοτικής) αρτηριακής πίεσης. Στα αρτηριακά τριχοειδή αγγεία, η υδροστατική πίεση υπερβαίνει την ογκοτική πίεση, με αποτέλεσμα το νερό από το αγγειακό στρώμα να διέρχεται στους ιστούς. Στα φλεβικά τριχοειδή αγγεία, η υδροστατική πίεση είναι χαμηλότερη από την ογκοτική, επομένως το υγρό από τον διάμεσο χώρο περνά στο εσωτερικό των αγγείων. Μεταβολές στο επίπεδο της υδροστατικής και κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης, η παραβίαση της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ τους είναι ένας από τους παθογενετικούς παράγοντες του σχηματισμού οιδήματος.

Η αυξημένη υδροστατική πίεση παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του αποκαλούμενου καρδιακού (συμφορητικού) οιδήματος που εμφανίζεται σε διάφορες χρόνιες καρδιακές παθήσεις. Το αυξημένο επίπεδο υδροστατικής πίεσης ενισχύει τη διήθηση του νερού μέσω των τοιχωμάτων των αρτηριακών τριχοειδών και περιπλέκει την απορρόφησή του από τους ιστούς μέσω των τοιχωμάτων των φλεβικών τριχοειδών αγγείων.

Ογκοτική αρτηριακή πίεση, η οποία οφείλεται κυρίως στην αλβουμίνη και συνήθως είναι 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), συμβάλλει στη συγκράτηση του νερού στην κυκλοφορία του αίματος. Η μείωση του σε ορισμένες ασθένειες, ιδιαίτερα στο νεφρωσικό σύνδρομο λόγω της μείωσης της συνολικής ποσότητας πρωτεΐνης και αλβουμίνης, οδηγεί σε αυξημένη απόσυρση νερού στους ιστούς και συμβάλλει στην ανάπτυξη οίδημα.

Ο παράγοντας αυξημένης διαπερατότητας τριχοειδών διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην προέλευση πολλών τύπων οίδημα, ιδιαίτερα οίδημα που προκύπτει από βλάβη στα αγγεία με φλεγμονώδη ή αλλεργική φύση, συμπεριλαμβανομένης της σπειραματονεφρίτιδας.

Η επίδραση της υπόφυσης και των επινεφριδίων στον μεταβολισμό του νερού-αλατιού

Στη ρύθμιση του μεταβολισμού του νερού και του αλατιού στο σώμα, η κατάσταση της λειτουργίας της υπόφυσης και των επινεφριδίων είναι σημαντική. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι το υποφυσιακό-επινεφριδικό σύστημα εμπλέκεται επίσης στην παθογένεση του οιδήματος. Συγκεκριμένα, έχει καθιερωθεί ο ηγετικός ρόλος της αντιδιουρητικής ορμόνης της υπόφυσης (ADH) στη ρύθμιση της προαιρετικής επαναπορρόφησης νερού στους απομακρυσμένους νεφρούς σωληνίσκους. Δεν υπάρχει αμφιβολία για τη σημασία της ορμόνης του επινεφριδιακού φλοιού - αλκοστερόνης αλατοκορτικοειδούς στη ρύθμιση της ανταλλαγής ιόντων νατρίου. Η αυξημένη έκκριση αυτής της ορμόνης από τα επινεφρίδια εμποδίζει όλες τις οδούς έκκρισης ιόντων νατρίου από το σώμα (με ιδρώτα, σάλιο, μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, με ούρα). Ταυτόχρονα, ο ρόλος της αλδοστερόνης στη διαδικασία επαναρρόφησης του νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια είναι ιδιαίτερα μεγάλος, υπό την επίδραση της οποίας αυξάνει σημαντικά. Μετά την επαναρρόφηση του νατρίου, η απορρόφηση του νερού επίσης αυξάνεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό οίδημα, συμπεριλαμβανομένου του νεφρού οιδήματος (VM Bogolyubov, 1968, κλπ.).

Ο μηχανισμός του συνδρόμου οιδήματος σε νεφρική νόσο

Τόσο οι νεφροί όσο και οι εξωγενείς παράγοντες εμπλέκονται στον μηχανισμό της προέλευσης του συνδρόμου οιδήματος στις νεφρικές παθήσεις. Μεταξύ αυτών η πιο σημαντική είναι η αύξηση της αγγειακής και τριχοειδή διαπερατότητα, μείωση της αρτηριακής ογκωτική πίεση οφείλεται hypoproteinemia και κυρίως υπολευκωματιναιμία, αυξημένες συγκεντρώσεις στο αίμα της αλδοστερόνης και αντιδιουρητικής ορμόνης, κατακράτηση στο σώμα των ιόντων νατρίου για την αύξηση του περιεχομένου της στους ιστούς, αυξημένη υδροφιλικότητα δικούς του ιστούς, καθώς και μειωμένη σπειραματική διήθηση και αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση νερού στα νεφρά. Η αξία κάθε παράγοντα χωριστά στην παθογένεση αυτού του σύνθετου φαινομένου αξιολογείται διαφορετικά. Έτσι, σε περίπτωση νεφρωσικό οίδημα που οδηγεί μέρος απομακρύνεται για να βελτιωθεί η συνολική αγγειακή και τριχοειδή διαπερατότητα, και η προέλευση νεφρωσικό οίδημα (νεφρωσικό σύνδρομο) υψίστης μετάδοσης μειώσει ογκωτική πίεση του αίματος λόγω υπο-και dysproteinemia.

Κατά συνέπεια, σε διάφορες ασθένειες των νεφρών, η παθογένεση του οιδήματος έχει κάποιες ιδιαιτερότητες. Προτάσεις του σημαντικού ρόλου των αυξημένη αγγειακή και τριχοειδή διαπερατότητα στη γένεση της νεφρωσικό οίδημα μοιράζεται από πολλούς ερευνητές, και μερικά αυτός ο παράγοντας παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο (Vovsi, 1960, NS Molchanov, Μ J. Ratner, 1963, 1965, Η A. Tomilina, 1962, 1972, κλπ.). Με μια αύξηση στην αγγειακή διαπερατότητα που σχετίζεται γρήγορη εμφάνιση και πανταχού παρουσία του οιδήματος όταν νεφρίτιδας, υψηλότερη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο οίδημα ρευστό τέτοιων ασθενών σε σύγκριση με πεινασμένα ή καρδιακό οίδημα, ανάπτυξη hypoproteinemia και υπολευκωματιναιμία στην πτώση ογκωτική πίεση του αίματος λόγω απόσυρση από την αγγειακή κλίνη σε λεπτή ύφασμα πρωτεϊνικά κλάσματα (M.S. Vovsi, 1946, 1960, Α.ν. Podoplelev, 1956, S. D. Reiselman, 1956, κλπ.).

Ο μηχανισμός των διαταραχών αγγειακής διαπερατότητας σε γενικές γραμμές και νεφρικές ασθένειες, ιδίως (ειδικά σε οξεία επιδείνωση της χρόνιας και σπειραματονεφρίτιδα) διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην κανονική κατάσταση αλλαγής του συστήματος ενζύμου υαλουρονικό οξύ - υαλουρονιδάση. Το υαλουρονικό οξύ ανήκει στην ομάδα των βλεννοπολυσακχαριτών και περιέχεται σε όλα τα ανθρώπινα όργανα και τους ιστούς. Είναι ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά της εξωκυτταρικής ουσίας (τσιμέντου ή κόλλας) των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και ιδιαίτερα των τριχοειδών αγγείων, καθώς και της κύριας ουσίας του συνδετικού ιστού.

Η υαλουρονιδάση ("παράγοντας διαπερατότητας") είναι ένα ένζυμο μικροβιακής ή ιστικής προέλευσης, με ειδική ιδιότητα - να προκαλέσει τον αποπολυμερισμό και την υδρόλυση του υαλουρονικού οξέος. Περιέχεται επίσης στον ορό αίματος ενός υγιούς ατόμου, όπου η δραστικότητα του είναι 0-2,5 μονάδες υαλουρονιδάσης (μονάδες g). Σε ορισμένες ασθένειες, η δράση του στον ορό αίματος αυξάνεται σε μονάδες 5-25 g, για παράδειγμα, σε ασθενείς με οξεία και παροξυσμό χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, με νεφρωσικό σύνδρομο. Αυξημένη δραστικότητα αυτού του ενζύμου προκαλεί την αποπολυμερισμού του υαλουρονικού οξέως, ένα μέρος των μεσοκυττάρια τοιχωμάτων ουσία των σκαφών και των τριχοειδών και συνοδεύεται από μία αύξηση στο μέγεθος μικροπόρων στο αγγειακό και τριχοειδή τοιχώματα μέσω των οποίων ενισχύεται φροντίδα στο ύφασμα όχι μόνο νερό και ιόντα (περιλαμβανομένων και των ιόντων του νατρίου), αλλά και λεπτά κλάσματα πρωτεΐνης (αλβουμίνη). Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποαλβουμιναιμίας και στην πτώση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης - ένας από τους παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη οίδημα. Επιπλέον, υπό την επίδραση της αυξημένης δραστηριότητας της υαλουρονιδάσης, η κύρια ουσία του συνδετικού ιστού αποκτά έντονες υδρόφιλες ιδιότητες, οι οποίες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη οίδημα.

Οι μελέτες μας επιβεβαιώνουν τη σημασία της υαλουρονιδάσης στη γένεση του νεφριτικού οιδήματος. Μια σημαντική αύξηση στη δραστηριότητα υαλουρονιδάσης στον ορό των ασθενών με οξεία και οξεία έξαρση χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας (AS Siskin, 1960, 1962). Το ύψος της δραστηριότητας υαλουρονιδάσης δεν εξαρτάται μόνο από τη σοβαρότητα του οιδήματος, όπως το θέμα σε ποια φάση είναι: το υψηλότερο επίπεδο υαλουρονιδάση παρατηρείται κατά τον σχηματισμό της συσσώρευσης και πρήξιμο. νεφρικό οίδημα

Συνεπώς, μαζί με άλλους παράγοντες που εμπλέκονται στο σχηματισμό οίδημα στη νεφρίτιδα, μπορούμε να μιλήσουμε για υαλουρονιδάση. Κατά τη γνώμη μας, ο ρόλος της υαλουρονιδάσης στον μηχανισμό του συνδρόμου οιδήματος νεφρίτιδας είναι πρωτίστως να αυξηθεί το συνολικό αγγειακή διαπερατότητα και να αυξήσει την υδροφιλικότητα του ιστού, ενισχύοντας επαναπορρόφηση του νερού στο άπω σωληνάριο, και ενδεχομένως στο μηχανισμό της καθυστερημένης ιόντων νατρίου σε ιστό.

Η υαλουρονιδάση συμμετέχουν στη γένεση της νεφρικής οιδήματος επιβεβαιωθεί με κλινικές παρατηρήσεις, δείχνει την αυξανόμενη σύγκλιση της διούρησης και οίδημα (μερικές φορές αρκετά ανθεκτικά στην διουρητικά) σε σπειραματονεφρίτιδα υπό την επίδραση της θεραπείας ηπαρίνης. Προφανώς, ηπαρίνη, όντας ένας ισχυρός αναστολέας της υαλουρονιδάσης καταστέλλει την δραστικότητα αυτού του ενζύμου στον ορό και στους ιστούς, μειώνει την αγγειακή διαπερατότητα και την υδροφιλικότητα των ιστών, την απελευθέρωση των ιόντων νατρίου από τους ιστούς και την απομάκρυνση του τελευταίου από το σώμα, και μετά από αυτούς, και νερό.

Στη γένεση του νεφρικού οιδήματος, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει επίσης η υπο- και δυσπροϊναιμία, που συχνά αναπτύσσονται σε νεφροπάθειες, και συνοδεύεται από πτώση της ογκοτικής (κολλοειδούς-οσμωτικής) αρτηριακής πίεσης κάτω από το επιτρεπτό επίπεδο. Σύμφωνα με τον V. Μ. Bogolyubov (1968), το οίδημα εμφανίζεται όταν το επίπεδο ολικής πρωτεΐνης στον ορό του αίματος πέφτει στα 50 g / l ή λιγότερο. Δεδομένου ότι το επίπεδο της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης εξαρτάται κυρίως από τη συγκέντρωση της λευκωματίνης σε αυτό, η μείωση της οφείλεται κυρίως στην υποαλβουμιναιμία. Η πλειονότητα των υποπρωτεϊναιμιών, της υποαλβουμιναιμίας και της μείωσης της αρτηριακής πίεσης (έως και 20 έως και 15 mm υδραργύρου), σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, συμβάλλουν στον σχηματισμό οίδημα που αναπτύσσεται στο νεφρωσικό σύνδρομο. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα των κολλοειδών του αίματος να συγκρατούν νερό στο αγγειακό στρώμα μειώνεται, η οποία σε περίσσεια (περισσότερο από ότι εισέρχεται στα αιμοφόρα αγγεία) εισέρχεται στον ιστό και συσσωρεύεται σε αυτά, οδηγεί σε κατακράτηση υγρών στο σώμα με σχηματισμό κρυμμένου ή προφανή οίδημα.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η ρόλο στη γένεση της νεφρικής οιδήματος εν γένει και ειδικότερα τα ιόντα νατρίου και έχοντας otekoobrazuyuschimi ιδιότητες λόγω της ικανότητάς τους να συγκρατούν το νερό και για την αύξηση της υδροφιλικότητας του ιστού. Διαπιστώνεται ότι η συγκέντρωση χλωριούχου νατρίου στο οίδημα που λαμβάνεται από τον υποδόριο ιστό αυξάνεται σημαντικά. Από την άποψη αυτή, η οσμωτική πίεση στους ιστούς αυξάνεται σημαντικά, διευκολύνοντας την απόσυρση νερού από την αγγειακή κλίνη του ιστού και τη διατήρησή του εκεί. Ο μηχανισμός της κατακράτησης ιόντων νατρίου στους ιστούς δεν είναι ακόμη εντελώς σαφής.

Μπορεί να υποτεθεί ότι η διατήρηση των θετικά φορτισμένων ιόντων νατρίου στους ιστούς οφείλεται στην σύζευξη αυτής με μόρια του υαλουρονικού οξέος που φέρει αρνητικό ηλεκτρικό φορτίο, η οποία μπορεί να αυξηθεί λόγω της αποπολυμερισμού του υαλουρονικού οξέος υπό την επίδραση της δραστηριότητας υαλουρονιδάσης η οποία αυξάνει με νεφρίτιδα. Αυτό σε κάποιο βαθμό μπορεί να εξηγήσει όχι μόνο τη συγκράτηση του νατρίου στους ιστούς, αλλά επίσης και την αύξηση της υδροφιλικότητάς τους και την ικανότητά τους να συγκρατούν νερό κατά τη διάρκεια νεφριτικού και νεφρωσικού οιδήματος.

Άλλοι παράγοντες σύνδρομο οίδημα

Μεταξύ άλλων το σύνδρομο παθογενετικοί παράγοντες οιδήματος με νεφρική νόσο μεγάλη σημασία είναι αυξημένη έκκριση φλοιού των επινεφριδίων και κυττάρων υπόφυσης αλδοστερόνης - αντιδιουρητικής ορμόνης. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση αυτών των ορμονών στο αίμα αυξάνεται σημαντικά. Η αλδοστερόνη, όπως είναι γνωστό, έχει την ικανότητα να αποκλείει όλες τις οδούς έκκρισης νατρίου από το σώμα. Latency είναι νάτριο στο σώμα και τη συσσώρευση της υπερβολικής ποσότητας του ιστού είναι ένας λόγος για την αύξηση της υδροφιλικότητας του τελευταίου, τη συσσώρευση του νερού σε αυτά και, κατά συνέπεια, ο σχηματισμός του οιδήματος.

Η αυξημένη έκκριση της ADH της υπόφυσης και η αύξηση της συγκέντρωσης αυτής της ορμόνης στο αίμα οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση του νερού στους απομακρυσμένους νεφρούς σωληνίσκους και στους αγωγούς συλλογής και στη συσσώρευση στους ιστούς. Σημειώνεται ότι κατά τη διάρκεια της αύξησης του οιδήματος αυξάνεται η δραστικότητα της ΑϋΗ, ενώ κατά την κατάβαση και μετά την εξαφάνισή τους επιστρέφει στο φυσιολογικό.

Οι παραπάνω παθογενετικοί παράγοντες οίδημα αναφέρονται ως εξωγενείς. Ωστόσο, στην παθογένεση του συνδρόμου οιδήματος στις νεφρικές παθήσεις, ο ρόλος των ίδιων των νεφρών, δηλαδή του νεφρικού παράγοντα, είναι επίσης σημαντικός. Αυτό σχετίζεται με μείωση της διήθησης στα νεφρικά σπειράματα και αύξηση της επαναρρόφησης νερού και νατρίου στα σωληνάρια.

Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι σε περίπτωση νεφρωσικό οίδημα που αφορούν όλα ή τα περισσότερα από τα παραπάνω (και πιθανώς άλλοι δεν είναι ακόμη γνωστή) παράγοντες, αλλά μέχρι στιγμής δεν υπάρχει ομοφωνία ως προς το ποια από αυτά έχει το προβάδισμα και ένα δευτερεύοντα ρόλο. Όσον αφορά την παθογένεια της νεφρωσικό οίδημα, εδώ υπάρχει συναίνεση των περισσότερων ερευνητών ότι η βασική αιτία τους - παραβίαση της σύνθεσης πρωτεϊνών του αίματος με την ανάπτυξη των hypoproteinemia και υπολευκωματιναιμία. Ως αποτέλεσμα, η ογκοτική πίεση του πλάσματος αίματος πέφτει και η υδροστατική πίεση αρχίζει να υπερισχύει. Και οι δύο από αυτούς τους παράγοντες, καθώς και η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα συμβάλλουν στο νερό εξόδου, νατρίου και πρωτεΐνης από το αγγειακό ιστό, αυξάνουν σε οσμωτικής πίεσης και υδροφιλικότητα του ιστού τους. Λόγω της αυξημένης απόσυρσης νερού από την αγγειακή κλίνη, ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος μειώνεται, αναπτύσσεται η υποογκαιμία. Αυτό οδηγεί σε υποδοχείς όγκου ερεθισμού (volyumoretseptorov) και ενίσχυση έκκρισης ΑϋΗ από την υπόφυση και των επινεφριδίων αλδοστερόνης, συνοδεύεται από μία αύξηση στο νάτριο και επαναρρόφηση νερού στα νεφρικά σωληνάρια και οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση του οιδήματος (LR Polyantseva, 1983).

Το οίδημα συχνά συνοδεύει τη νεφρική νόσο. Είναι εντοπισμένο κυρίως σε μέρη με τον πιο χαλαρό συνδετικό ιστό (βλέφαρα, δέρμα της κοιλιάς και της πλάτης, όσχεο, περιοχή της πυέλου, οπισθοπεριτοναϊκός χώρος). Μερικές φορές συμβαίνουν ασκίτες και υδροθώρακα.

Ο μηχανισμός της νεφρικής οιδήματος παίζουν το ρόλο των τριών κύριους λόγους: 1) αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, 2) πέφτουν κολλοειδούς-οσμωτική πίεση του πλάσματος, 3) κατακράτηση νατρίου και ύδατος στο σώμα λόγω της αλατοκορτικοειδούς ορμόνη αυξημένης απελευθέρωσης - αλδοστερόνης.

Στον μηχανισμό οίδημα σε οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, είναι απαραίτητη η αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας. Εμφανίζεται με βάση μια αλλεργική κατάσταση, που οδηγεί σε γενικευμένη βλάβη στα τριχοειδή αγγεία. Λόγω της αύξησης της τριχοειδούς διαπερατότητας, η υγρή πρωτεΐνη εισέρχεται στον ιστό. Συγχρόνως μειώνεται η σπειραματική διήθηση, αυξάνεται η επαναρρόφηση του νατρίου και αναπτύσσεται η ολιγουρία. Στην ανάπτυξη του οιδήματος, η αύξηση της τριχοειδούς πίεσης λόγω της εξασθενημένης καρδιακής δραστηριότητας είναι δευτερεύουσας σημασίας.

Στην παθογένεση του οιδήματος στις νεφροπάθειες, η δευτερογενής αυξημένη απέκκριση της μεταλλοκορτικοειδούς αλδοστερόνης, ενός από τους κύριους ρυθμιστές του μεταβολισμού των υδάτων-ορυκτών, παίρνει επίσης ένα μεγάλο μέρος. Η αυξημένη απέκκριση της αλδοστερόνης προφανώς προκαλείται από αντανακλαστικό από τους βαρορεστικούς παράγοντες και οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια, η οποία με τη σειρά της προκαλεί κατακράτηση νερού και ανάπτυξη οίδημα.

Έτσι, στην παθογένεια του νεφρικού οιδήματος, τόσο οι νεφροί όσο και οι εξωγενείς παράγοντες παίζουν ρόλο, και σε κάθε περίπτωση, μερικοί από αυτούς μπορεί να είναι συντριπτικής σημασίας και να προσδιορίζουν την πρωτοτυπία αυτού του οίδηματος.

Αναφορές

1. Νεφροπάθειες Popova Ν. 1980

2. Lyutinsky S. Ι. Παθολογική φυσιολογία των ζώων 2011SH