Ανοσοκομμυρική νόσος με κυκλική πορεία, που σχετίζεται αιτιολογικά με τον αιμοσφαιρινικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α, που χαρακτηρίζεται κλινικά από οξύ σύνδρομο νεφρίτη - οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά. Η ασθένεια διαγιγνώσκεται συχνά σε ηλικία 5-12 ετών, καθώς και σε εφήβους και νέους. Τα αγόρια είναι άρρωστα πιο συχνά από τα κορίτσια. Σε αυτό το άρθρο, θα εξετάσουμε κλινικές κατευθυντήριες γραμμές και μεθόδους για τη θεραπεία μιας ασθένειας.

Λόγοι

Η ασθένεια εμφανίζεται μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη: πονόλαιμος, οστρακιά, λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού. Είναι πιθανό ότι τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται μετά από ωτίτιδα, οστεομυελίτιδα ή δερματικές αλλοιώσεις (για παράδειγμα, λοίμωξη, ερυσίπελα). Σε νεαρά παιδιά, οξεία μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα αιτία nefritogennye Rgemoliticheskogo στελέχη της ομάδας Α στρεπτόκοκκου (στέλεχος 12), όπως αποδεικνύεται από τα υψηλά επίπεδα σε ασθενείς antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, ΑΤ τίτλος να Mproteinu στρεπτόκοκκο.

Όταν μολύνεται με Phemolytichesky streptococcus ομάδα Α, ο ασθενής αρχίζει να συνθέτει συγκεκριμένα ΑΤ που αλληλεπιδρούν με Αβ στρεπτόκοκκο για να σχηματίσουν ανοσοσυμπλέγματα. Δεδομένου ότι υπάρχει μια ομοιότητα του Ar Streptococcus με τις δικές του Ar δομές των σπειραμάτων των νεφρών, η ΑΤ, που συντίθεται σε απόκριση της παρουσίας Streptococcus, αρχίζει επίσης να αλληλεπιδρά με τη δική τους Ar. Βλάπτει τις δομές του νεφρώνα. Η άμεση έκθεση σε τοξίνες του στρεπτόκοκκου προκαλεί επίσης βλάβη στους ιστούς των νεφρών. Λόγω της μετουσίωσης των μεμβρανικών πρωτεϊνών και των νεφρονικών κυττάρων, αρχίζει η σύνθεση των νεφροκυτταροτοξικών αυτοαντισωμάτων και των λεμφοκυττάρων. Η οξεία στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα καθίσταται αυτοαντιδρωμένη από μια ασθένεια ανοσοσυμπλεγμάτων. Παθολογικές μεταβολές στους νεφρούς που είναι χαρακτηριστικές της μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας, αποτέλεσμα της ανοσολογικής αυτοάγκης, των φλεγμονωδών μεταβολών και των αλλεργικών διεργασιών.

Ακολούθως παθολογική διαδικασία περιοδικώς ενεργοποιούνται υπό την επίδραση της μη ειδικής επιβλαβείς παράγοντες (π.χ., το σώμα ψύξης, δηλητηρίαση, μολυσματικές ασθένειες και τα παρόμοια) που σχηματίστηκε έτσι είναι σταθερό ανοσοσύμπλοκα επί της βασικής μεμβράνης των σπειραμάτων και σκάφη του μικροαγγειακού, επέκταση και η ύψωση σε δύναμη ιστού νεφρική βλάβη.

Κλινικές οδηγίες

Σε τυπικές περιπτώσεις, η νόσος αναπτύσσεται μέσα σε 1-3 εβδομάδες μετά την πάθηση του πονόλαιμου ή άλλων στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων της αναπνευστικής οδού ή μετά από 36 εβδομάδες. μετά από εμφύσημα. Υπάρχουν δύο πιθανές πορείες της νόσου: κυκλική (τυπική) και ακυκλική (μονοσυμπτωματική).

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας σπειραματονεφρίτιδας συμβαίνει κυκλικά με μια διαδοχή των τριών περιόδων και εμφανίζεται νεφρωσικό σύνδρομο, συμπεριλαμβανομένης της εξωνεφρικής (οίδημα, αυξημένη πίεση του αίματος, οι αλλαγές στην καρδιά και το κεντρικό νευρικό σύστημα), και νεφρικές (ολιγουρία, αιματουρία, πρωτεϊνουρία, cylindruria) συμπτώματα.

Ένα παιδί με οξεία μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα γίνεται υποτονική, παραπονούνταν για πονοκεφάλους, ναυτία, μερικές φορές, έμετοι, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, λόγω του τεντώματος της κάψουλας των νεφρών λόγω της διόγκωσης του νεφρικού παρεγχύματος. Η δίψα εμφανίζεται, η διούρηση μειώνεται. Ο ασθενής ή όσοι βρίσκονται γύρω του παρατηρούν τα ακόλουθα συμπτώματα: πρήξιμο στο πρόσωπο, πιο έντονο το πρωί, στη συνέχεια οίδημα εξαπλώνεται στα άκρα και τον κορμό. Οίδημα παρατηρείται στο 80-90% των ασθενών. Στη συντριπτική πλειοψηφία των παιδιών, τα ούρα παίρνουν το χρώμα των κρεβατιών, μπορούν να είναι καφετί ή ακόμα και μαύρος καφές. Μερικές φορές τα ούρα φαίνονται αμετάβλητα, αλλά σε αυτές τις περιπτώσεις, όταν αναλύονται ούρα, ανιχνεύεται σημαντική ερυθροκυτταρία. Σχεδόν πάντα αποκαλύπτουν αύξηση της αρτηριακής πίεσης (συστολική και διαστολική). Υπάρχουν αλλαγές στα αγγεία του κεφαλιού, πιθανές αιμορραγίες και οίδημα της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Συχνά παρουσιάζουν ταχυκαρδία, σπάνια - βραδυκαρδία, μύτη καρδιά ακούγεται, χαλάρωση τόνος μου στην κορυφή της καρδιάς, την ενίσχυση του ΙΙ τόνο της αορτής. Διεύρυνση των ορίων της σχετικής δυσκολίας της καρδιάς. Κατά τις πρώτες 37 ημέρες οξείας μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα που παρατηρείται σταθερότητα αύξηση ή των κλινικών συμπτωμάτων και ολιγουρία που σχετίζονται με την αρχική περίοδο, ή την περίοδο αναπτυχθεί εκδηλώσεις. Συνήθως η ασθένεια αρχίζει ξαφνικά.

Η περίοδος επανεμφάνισης των συμπτωμάτων: εμφανίζεται η πολυουρία, εξαφανίζονται τα οίδημα και η αιματουρία και η αρτηριακή πίεση επιστρέφει στο φυσιολογικό. Η κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται, η υπνηλία, η ναυτία και ο πονοκέφαλος εξαφανίζονται καθώς το οίδημα του κεντρικού νευρικού συστήματος και ο εγκεφαλικός αγγειόσπασμος ανακουφίζονται.

Μετά από περίπου 1,5 - 2 μήνες. (μερικές φορές αργότερα) ομαλοποιημένους δείκτες ούρων. Έρχεται μια περίοδο πλήρους κλινικής και εργαστηριακής ύφεσης. Ωστόσο, μια πλήρη ανάκαμψη ενόψει της εξαναγκασμού των μορφολογικών αλλαγών στους νεφρούς συμβαίνει πολύ αργότερα - μετά από 12 χρόνια. Εάν τα μεμονωμένα κλινικά συμπτώματα επιμείνουν για περισσότερο από 6 μήνες, μιλούν για παρατεταμένη πορεία οξείας σπειραματονεφρίτιδας. η διάρκεια των συμπτωμάτων άνω του 1 έτους υποδεικνύει τη μετάβαση στη χρόνια νεφρίτιδα.

Η ακυκλική πορεία της σπειραματονεφρίτιδας χαρακτηρίζεται από απομονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο, την απουσία εξωρενικών εκδηλώσεων ή είναι τόσο μικρές και βραχύβιες ώστε να περάσουν απαρατήρητες.

Επιπλοκές

Με βίαιη και σοβαρή οξεία νεφρίτιδα, στις αρχικές φάσεις μπορεί να εμφανιστούν απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές και συμπτώματα: νεφρική εκλαμψία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και καρδιακή ανεπάρκεια.

Η πιο συνηθισμένη επιπλοκή είναι η εκλαμψία (αγγειοσπαστική εγκεφαλοπάθεια), που προκαλείται από έναν σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων και το οίδημα. Η εκλαμψία εκδηλώνεται με τονικοκλονικούς σπασμούς που συμβαίνουν μετά από μια σύντομη περίοδο προδρόμων (πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, όραση). Η επίθεση μοιάζει με επιληπτική κρίση και συνοδεύεται πάντα από αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, δεν υπάρχει συνείδηση, το δέρμα και οι βλεννογόνοι μεμβράνες γίνονται κυανοειδείς, αναπνέοντας ανομοιόμορφα, συριγμός, εμφανίζεται αφρός από το στόμα, εμφανίζεται ακούσια ούρηση. Η επίθεση διαρκεί μερικά λεπτά, μερικές φορές βλέποντας μια σειρά επιθέσεων. Ελλείψει έγκαιρης και επαρκούς θεραπείας, είναι πιθανό ο θάνατος από εγκεφαλική αιμορραγία.

Τα συμπτώματα της οξείας μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της υπερχειλικής πορείας οξείας σπειραματονεφρίτιδας, συνοδευόμενα από απότομη μείωση ή διακοπή της ούρησης. Ως αποτέλεσμα, το νερό, οι αζωτούχες σκωρίες και το κάλιο στο σώμα διατηρούνται. Υπερδιυδάτωση και μεταβολική οξέωση αναπτύσσονται. Από την 3η έως 5η ημέρα, οι δυσπεπτικές διαταραχές (ανορεξία, ναυτία, επαναλαμβανόμενος έμετος, διάρροια), αιμορραγικό σύνδρομο, σημεία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και καρδιαγγειακό σύστημα ενώνουν την ολιγοουρία. Παρουσιάζουν σοβαρή αναιμία και λευκοκυττάρωση. Το παιδί πέφτει σε ουραιμικό κώμα.

Η οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια στα παιδιά είναι σπάνια. Τα συμπτώματα με τα οποία χαρακτηρίζεται είναι η απότομη αύξηση του μεγέθους του ήπατος, η αύξηση στο περιφερικό οίδημα και η κλινική εικόνα του πνευμονικού οιδήματος (συνήθως προκαλεί το θάνατο του ασθενούς).

Διαγνωστικά

Όταν η εργαστηριακή εξέταση των ούρων αποκαλύπτει:

• πρωτεϊνουρία (μέχρι 1-2 g / ημέρα, μερικές φορές περισσότερο).
• αιματουρία (από μικροί έως μεγάλες αιματουρίες), κυλινδρία (κυλίνδρους υαλίνης, κοκκίων και ερυθροκυττάρων).
• στις πρώτες ημέρες της ασθένειας, μπορεί να ανιχνευθεί λευκοκυτταρία, η οποία αντιπροσωπεύεται κυρίως από κατακερματισμένα ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και λεμφοκύτταρα και αντανακλά την ανοσολογική φλεγμονώδη διαδικασία στα σπειράματα.

Γενικά, μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, πιθανή ηωσινοφιλία, αυξημένη ESR, αναιμία. Αναδεικνύουν μείωση της σπειραματικής διήθησης, ελαφρά αύξηση της περιεκτικότητας σε αζωτούχες σκωρίες, δυσπροθετεναιμία (αύξηση της αναλογίας α και Rglobulin), υποπληθυσμιαία, οξέωση. Η ορολογική εξέταση του αίματος στους περισσότερους ασθενείς παρουσιάζει αυξημένους τίτλους αντιστρεπτολυσίνης, αντιστρεπτοτοαλουρονιδάσης, αντιστρεπτοκινάσης. Κατά την πρώτη εβδομάδα μετά τη στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, ανιχνεύεται CIC ​​και μειώνεται η συγκέντρωση NW του κλάσματος συμπληρώματος. Στον ορό αυξάνεται η συγκέντρωση IgG, IgM, σπάνια IgA.

Ανωμαλίες στο σύστημα πήξης του αίματος, απεικονίζουν τα ακόλουθα: μία μείωση του χρόνου προθρομβίνης, δείκτης προθρομβίνης, μείωση της αντιθρομβίνης III της, η αναστολή της ινωδολυτική δράση, η εμφάνιση των προϊόντων αποδόμησης ινώδους και ινωδογόνου στον ορό του αίματος και στα ούρα.

Διάγνωση οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας

Οίδημα ή πάστας ιστός, αιματουρία και αρτηριακή υπέρταση αποτελούν μια τριάδα κλινικών συμπτωμάτων που χρησιμεύουν ως το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση οξείας σπειραματονεφρίτιδας. Δυσκολίες στην αναγνώριση της νόσου εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μονοσυμπτωματικής ή σβησμένης πορείας, όταν ανιχνεύεται μόνο πρωτεϊνουρία και / ή μικροεταύρεση (απομονωμένο σύνδρομο του ουροποιητικού συστήματος) σε ένα παιδί. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια διάγνωση για να βοηθήσει ιστορικό δεδομένων (προηγούμενη ασθένειες), καθώς και την παρατήρηση της δυναμικής της διαδικασίας και τα αποτελέσματα των πρόσθετων μελετών, συμπεριλαμβανομένων προσδιορισμό του τίτλου antistreptococcal ΑΤ και τη συγκέντρωση των συστατικών του συμπληρώματος στον ορό του αίματος.

Διατύπωση μια διάγνωση θα πρέπει να αναφέρει την κλινική σοβαρότητα της οξεία σπειραματονεφρίτιδα (π.χ., νεφρωσικό, νεφρωτικό, απομονωμένες ουροποιητικού σύνδρομο? Ή νεφρωσικού συνδρόμου, αιματουρία και υπέρταση), την περίοδο της νόσου, οι νεφρικές λειτουργίες (σπασμένα χωρίς σπάσιμο), και τις επιπλοκές.

Η νόσος θα πρέπει να διαφοροποιείται από την επιδείνωση της χρόνιας νεφρίτιδας, της υποξείας κληρονομικής νεφρίτιδας πυελονεφρίτιδας, της φυματίωσης των νεφρών και της νεφρολιθίας (η τελευταία βοηθείται από την εξέταση αντίθεσης ακτίνων Χ). Για να επιδεινώσει τη χρόνια νεφρίτιδα δεν λαμβάνει για τα συμπτώματα της οξείας νεφρίτιδας, είναι απαραίτητο να συλλέξει προσεκτικά anamnesis, να διαπιστώσει εάν το παιδί είχε οίδημα, αλλαγές στα ούρα, αυξημένη αρτηριακή πίεση. Για την επιδείνωση της χρόνιας νεφρίτιδας μιλάει επίσης μια μείωση στην ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών, αλλαγές στο fundus. Μερικές φορές το ζήτημα της διαφορικής διάγνωσης επιλύεται με μακροπρόθεσμη παρατήρηση του παιδιού και σε ορισμένες περιπτώσεις η βάση για τη διάγνωση είναι μια μορφολογική μελέτη της βιοψίας των νεφρών.

Θεραπεία

Η θεραπεία ασθενών με οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα διεξάγεται σε νοσοκομείο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ανάπαυση στο κρεβάτι, η ανάπαυση και η ζεστασιά είναι απαραίτητα για να βελτιωθεί η κυκλοφορία του αίματος στα νεφρά, να μειωθεί η αρτηριακή πίεση, να μειωθεί η πρωτεϊνουρία και η αιματουρία. Η επέκταση του θεραπευτικού σχήματος πραγματοποιείται ως ανακούφιση των εξωγενών συμπτωμάτων (εξαφάνιση του οιδήματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης).

Όταν εμφανιστούν συμπτώματα της νόσου, συνιστάται ειδική δίαιτα και δοσομετρημένη δόση υγρού. Στις πρώτες ημέρες σπειραματονεφρίτιδας με ολιγουρία και υπέρταση, συνταγογραφείται ένα τραπέζι χωρίς αλάτι. Με την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και την εξαφάνιση του οιδήματος, το αλάτι προστίθεται σταδιακά στην τροφή ξεκινώντας από 0,5-1 g / ημέρα. Ο όγκος του υγρού υπολογίστηκε με διούρηση της προηγούμενης ημέρας. Ο περιορισμός του αλατιού και του νερού μειώνει τον όγκο του εξωκυττάριου υγρού, γεγονός που συμβάλλει στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Όταν η ολιγουρία και η μείωση της σπειραματικής διήθησης, η πρωτεΐνη περιορίζεται σε 0,5 g / kg / ημέρα. Για να θεραπεύσει την ασθένεια, η ζωική πρωτεΐνη περιορίζεται σημαντικά σε άρρωστα παιδιά με σοβαρή υπέρταση και εκτεταμένο οίδημα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, αντενδείκνυνται τα πικάντικα τρόφιμα και τα προϊόντα που περιέχουν εκχυλίσματα και αλλεργιογόνα. Όταν η ολιγουρία πρέπει να αποφεύγει τρόφιμα πλούσια σε κάλιο. Η συνολική ενεργειακή αξία των τροφίμων πρέπει να ανταποκρίνεται στις ανάγκες του παιδιού, κυρίως λόγω των υδατανθράκων και των λιπών.

1,5-2 μήνες για τη θεραπεία με αντιβιοτική θεραπεία. Προτίμηση δίνεται στα αντιβιοτικά πενικιλλίνης. Με την παρουσία χρόνιας αμυγδαλίτιδας ή / και αδενοειδών, συνιστάται χειρουργική θεραπεία με αντιβιοτικά μέχρι το τέλος του 2ου μήνα της ασθένειας.

Προκειμένου να αντιμετωπιστεί η οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, συνιστάται η χορήγηση ηπαρίνης σε ημερήσια δόση 75-150 U / kg υποδορίως για 2-4 εβδομάδες για την πρόληψη της ενδοαγγειακής πήξης. Για τη θεραπεία (για παράδειγμα, διπυριδαμόλη 5 mg / kg) χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά μέσα.

Είναι απαραίτητο για σοβαρή υπέρταση. Χρησιμοποιούνται αναστολείς ACE (καπτοπρίλη), χορηγείται ενδοφλεβίως 2,4% διάλυμα αμινοφυλλίνης (αμινοφυλλίνης) σε διάλυμα 10-20% γλυκόζης, ακολουθούμενη από έγχυση φουροσεμιδίου (1-4 mg / kg), κλοφαλίνη ή μεθυλοδωπά.

Για έντονο οίδημα, αντιμετωπίζονται συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, αρτηριακή υπέρταση και απειλή εκλαμψίας, διουρητικά, συνήθως με φουροσεμίδη, με ρυθμό 1-4 mg / kg / ημέρα.

Με αιματουρία, που παραμένει για περισσότερο από 2 μήνες, συνιστάται για θεραπεία η χορήγηση των παρασκευασμάτων αμινοκινολίνης σε δόση 5-10 mg / kg.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθεί η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, απαιτείται έγκαιρη διάγνωση και επαρκής θεραπεία των στρεπτοκοκκικών ασθενειών, αποκατάσταση αιχμών χρόνιας μόλυνσης και ορθολογικοί προληπτικοί εμβολιασμοί. Η κλινική παρατήρηση διεξάγεται για 5 χρόνια μετά την έξοδο από το νοσοκομείο.

Πρόγνωση της θεραπείας: Κατά μέσο όρο, το 85-90% των παιδιών ανακάμπτει, άλλα έχουν μακροχρόνιες υπολειμματικές αλλαγές στα ούρα, οι οποίες δεν επιτρέπουν την πλήρη θεραπεία του παιδιού. Σε ένα μικρό ποσοστό των παιδιών, το νεφρίτη γίνεται χρόνιο ή υποξενούμενο. Σπάνια καταγράφονται οι θάνατοι. Ανεπιθύμητα συμπτώματα με μεγάλη πιθανότητα μετάβασης σε χρόνια σπειραματονεφρίτιδα θα πρέπει να θεωρούνται νεφρωσικό σύνδρομο και παρατεταμένη πορεία νεφρίτιδας.

Τώρα γνωρίζετε τις κύριες κλινικές οδηγίες για οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, πώς να διαγνώσετε και να θεραπεύσετε μια ασθένεια.

Μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα στα παιδιά

Από όλες τις μορφές μετα-μολυσματικής σπειραματονεφρίτιδας, η στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι η πιο συνηθισμένη και μελετηθεί καλύτερα (80-90% των περιπτώσεων μετα-μολυσματικής σπειραματονεφρίτιδας), θεωρείται συχνά το πρωτότυπο του νεφριτικού συνδρόμου. Ταυτόχρονα, η οξεία μετα-μολυσματική σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να προκληθεί από πολλά άλλα βακτήρια, καθώς και από ιούς, πρωτόζωα και ελμινθούς.

Εφόσον η σπειραματονεφρίτιδα συνήθως αναπτύσσεται αρκετές εβδομάδες μετά τη μόλυνση, δεν είναι πάντοτε δυνατό να εντοπιστεί ο παθογόνος παράγοντας. Οι ασθένειες που προκαλούνται από τον Streptococcus pyogenes (β-αιμολυτική ομάδα στρεπτόκοκκου Α), όπως η φαρυγγίτιδα ή το πυέδερμα, συνήθως εκδηλώνονται κλινικά και υπάρχουν ορολογικές αντιδράσεις για την επιβεβαίωση της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.

Εάν η ασθένεια έχει προχωρήσει χωρίς προφανείς κλινικές εκδηλώσεις και τίποτα δεν υποδεικνύει πιθανό παθογόνο, είναι δύσκολο να διαπιστωθεί η αιτία της σπειραματονεφρίτιδας - ειδικά επειδή από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα της σπειραματονεφρίτιδας, η υποκείμενη νόσο συχνά περνάει ήδη. Αλλά ακόμα και αν είναι αδύνατο να αποδειχθεί ότι ο ασθενής υπέστη μόλυνση που προκαλείται από Streptococcus pyogenes, αυτό δεν αποκλείει τη διάγνωση της οξείας μετα-μολυσματικής σπειραματονεφρίτιδας.

Επιδημιολογία μετα-στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας

Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα προκαλείται μόνο από ορισμένους ορότυπους του Streptococcus pyogenes, που έχουν τροπισμό για τον ιστό των νεφρών. Στο κυτταρικό τοίχωμα του Streptococcus pyogenes υπάρχουν επιφανειακά αντιγόνα - πρωτεΐνες Μ και Τ, επιτρέποντας την απομόνωση περισσότερων από 80 οροτύπων του μικροοργανισμού. Προηγουμένως, μόνο ορότυπος 12 θεωρήθηκε νεφριτογόνος, αλλά στη συνέχεια τέτοιες ιδιότητες βρέθηκαν επίσης στους ορότυπους 1,2,3,4,18,25,49,55,57,60. Υπάρχει λόγος να υποθέσουμε την παρουσία τους στους ορότυπους 31,52, 56, 59 και 61.

Η οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα σχεδόν ποτέ δεν συνδυάζεται με ρευματικό πυρετό. Η αντιβακτηριακή θεραπεία μιας προηγούμενης νόσου δεν προστατεύει από τη σπειραματονεφρίτιδα, αλλά αναστέλλει την εξάπλωση των νεφριτικών οροτύπων του Streptococcus pyogenes. Ο κίνδυνος ασθενούς σπειραματονεφρίτιδας μετά από μόλυνση που προκαλείται από νεφριτικούς ορότυπους του Streptococcus pyogenes είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια, αλλά γενικά είναι περίπου 10-15%. Η κύρια δυσκολία είναι ότι στο 50-85% των ασθενών με στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι ασυμπτωματική.

Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι συχνότερη μεταξύ των παιδιών σχολικής ηλικίας (5-15 ετών), τα αγόρια είναι συχνότερα άρρωστα. Τα παιδιά κάτω των 5 ετών μπορεί να αρρωσταίνουν με εστίες λοιμώξεων που προκαλούνται από τον Streptococcus pyogenes. Έως 3 έτη μετά τη στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι σπάνια, αν και μία περίπτωση περιγράφεται σε ένα 8μηνο μωρό. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή εστιών ή σποραδικά. Τα τελευταία είκοσι χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας μειώθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες και στην Ευρώπη, καθώς οι εκδηλώσεις των δερματικών λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους έχουν γίνει λιγότερο συχνές.

Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, ο επιπολασμός των μεμονωμένων οροτύπων των νεφριτογόνων στρεπτόκοκκων μειώνεται επίσης. Η συχνότητα εμφάνισης σπειραματονεφρίτιδας είναι εποχιακή, καθώς ο στρεπτοκοκκικός φαρυγγίτιδας συχνά αρρωσταίνεται το χειμώνα και την άνοιξη και το κώλυμα - το φθινόπωρο και το καλοκαίρι.

Παθογένεση μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας

Αν και τα ανοσοσυμπλέγματα παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας, η φύση τους είναι ακόμη ασαφής. Πιστεύεται ότι η διάρκεια του διακένου μεταξύ της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης και της εμφάνισης σημείων σπειραματονεφρίτιδας αντιστοιχεί στον χρόνο που απαιτείται για το σχηματισμό επαρκούς ποσότητας αντι-στρεπτοκοκκικής IgG για να προκαλέσει βλάβη ανοσοσυμπλόκου. Ένας αριθμός στρεπτοκοκκικών αντιγόνων (συμπεριλαμβανομένης της ενδοτρεπτόζης, στρεπτοκινάσης, πρωτεΐνης δεσμεύσεως πλασμίνης) έχει βρεθεί στις αποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων στα νεφρικά σπειράματα, αλλά δεν έχει αποδειχθεί ότι προκαλούν τις ανοσολογικές διεργασίες που οδηγούν σε σπειραματική βλάβη.

Η παραδοσιακή άποψη, σύμφωνα με την οποία τα ανοσοσύμπλοκα κατατίθενται στα σπειράματα, τα οποία τους προκαλούν βλάβη, τώρα μοιράζονται μερικά. Πιστεύεται ότι τα αντιγόνα εισέρχονται πρώτα στα σπειράματα, και στη συνέχεια - ήδη στη θέση τους - σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα από αυτά. Αυτά τα αντιγόνα δεν είναι απαραίτητα στρεπτοκοκκικά, καθώς είναι δυνατές διασταυρούμενες αντιδράσεις μεταξύ φυσιολογικών σπειραματικών αντιγόνων και αντισωμάτων σε στρεπτόκοκκους. Η IgG μπορεί επίσης να παίξει το ρόλο των αντιγόνων, αφού η στρεπτοκοκκική νευραμινιδάση διασπά τα σιαλικά οξέα.

Στη συνέχεια, υπό τη δράση ηλεκτροστατικών δυνάμεων, τέτοιες τροποποιημένες IgG προσελκύονται από τις κυτταρικές επιφάνειες και έτσι διατηρούνται στα σπειράματα. Μόλις σχηματιστούν εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων, ενεργοποιείται η ενεργοποίηση του συμπληρώματος, η οποία, μαζί με τη διήθηση των λευκοκυττάρων, οδηγεί σε σπειραματική βλάβη. Εμφανίζεται μια εικόνα εξιδρωματικής σπειραματονεφρίτιδας με σπειραματική διήθηση ουδετερόφιλων.

Οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά. Αιτιολογία. Παθογένεια. Κλινική Διάγνωση Θεραπεία. Πρόληψη.

Οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά

- Ασθένεια ανοσοσυμπλέγματος με διάχυτη νεφρική βλάβη, κυρίως σπειραματόζωα, που εμφανίζεται 10-14 ημέρες μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη (αμυγδαλίτιδα, κνησμός, οστρακιά, πυοδερμική κλπ.) Και χαρακτηρίζεται από νεφρικό σύνδρομο.

Οι περισσότερες περιπτώσεις σποραδικών εκδηλώσεων εμφανίζονται σπάνια. Το χειμώνα και την άνοιξη, η εμφάνιση μετά τη στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα σχετίζεται με ARVI, το καλοκαίρι και το φθινόπωρο - με πυοδερμία. Τις τελευταίες δεκαετίες, στις ανεπτυγμένες χώρες, παρατηρήθηκε μείωση της συχνότητας της σπειραματονεφρίτιδας στο 10-15% της συνολικής σπειραματονεφρίτιδας, η οποία συνδέεται με βελτιωμένες κοινωνικοοικονομικές συνθήκες. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα προκαλεί το 40-70% όλων των σπειραματονεφρίτιδων. Η μέγιστη επίπτωση παρατηρείται στην ηλικία προσχολικής και πρωτοβάθμιας εκπαίδευσης (5-9 ετών), λιγότερο από το 5% των παιδιών υποφέρουν από σπειραματονεφρίτιδα έως 2 ετών. Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι 2 φορές πιο συχνή στα αγόρια. Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας έχει αυξηθεί στη Ρωσία, γεγονός που συνδέεται με την αύξηση της συχνότητας των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων στα παιδιά λόγω της εμφάνισης ανθεκτικών στελεχών στα κύρια αντιβακτηριακά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική.

Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να διαπιστωθεί σε 80-90% των περιπτώσεων οξείας σπειραματονεφρίτιδας και μόνο σε 5-10% των χρόνιων.

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της οξείας σπειραματονεφρίτιδας

• Λοιμώδης.
  • Βακτήρια: βήτα-αιμολυτική ομάδα στρεπτόκοκκου Α, εντερόκοκκοι, πνευμονόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, κορυβουβακτήρια, κλεψιέλα, σαλμονέλα, μυκοπλάσμα, μυκητίαση, μηνιγγοκόκκοι.
  • Ιοί: ηπατίτιδα Β, ιλαρά, Epstein-Barr, Coxsackie, ερυθρά, ανεμευλογιά, κυτταρομεγαλοϊός, λιγότερο συχνά - ιός απλού έρπητα.
  • Παράσιτα: Πλαστοδενική ελονοσία, τοξόπλασμα, σχιστοσώματα.
  • Μανιτάρια: Candida.
• Μη μολυσματικά.
• Alien πρωτεΐνες.
• Ορός.

Η πιο συνηθισμένη αιτία της ανάπτυξης οξείας σπειραματονεφρίτιδας στα παιδιά είναι μια καθυστερημένη στρεπτοκοκκική λοίμωξη, οπότε η οξεία μεταστροφική γαστροοισοφαγική δυσλειτουργία έχει εντοπιστεί σε όλες τις κατευθυντήριες γραμμές. Τις περισσότερες φορές, 1-3 εβδομάδες πριν από την οξεία σπειραματονεφρίτιδα, τα παιδιά υποφέρουν από στηθάγχη, φαρυγγίτιδα, δερματικές λοιμώξεις και λιγότερο συνηθισμένο πυρετό. Οι ασθένειες αυτές προκαλούν β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α, συχνά Μ τύπου απομονώσεων 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 μετά από λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού, καθώς και στελέχη Μ-τύπου 2, 49, 55 μετά από λοιμώξεις του δέρματος. Αυτοί οι τύποι ονομάζονται νεφριτογόνοι, εκ των οποίων τα στελέχη 12 και 49 είναι τα πιο κοινά.

Άλλα βακτηριακά αντιγόνα προκαλούν ασθένεια λιγότερο συχνά.

Επιτρεπτικοί παράγοντες μπορεί να είναι: η ψύξη, η υπερβολική ηλιακή ακτινοβολία, το φυσικό τραύμα.

Η αιχμή της νόσου με οξεία σπειραματονεφρίτιδα στα παιδιά συμβαίνει την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα, σε χαμηλές θερμοκρασίες και υψηλή υγρασία.

Οι παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη του OSPGN είναι:

επιβαρύνοντας την κληρονομικότητα σε σχέση με τις μολυσματικές αλλεργικές νόσους. αυξημένη οικογενειακή ευαισθησία στη στρεπτοκοκκική λοίμωξη. την παρουσία ενός παιδιού χρόνιας εστίας λοίμωξης · υποσιταμίνωση, ελμινθίαση. συχνή ARI. ψύξη

Παθογένεια

Μηχανισμός ανοσοσυμπλεγμάτων, ενώ τα διαλυτά ανοσοσυμπλέγματα "αντιγόνο-αντίσωμα" εναποτίθενται στα σπειράματα.

Τα ανοσοσύμπλοκα έλκονται από το κέντρο της εναπόθεσης φλεγμονωδών κυττάρων τους (ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια) που παράγουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL-1, TNF, ΤΟΡ-α). Οι κυτοκίνες ενεργοποιούν τη συσσώρευση αγγειοδραστικών ουσιών, η οποία οδηγεί σε βλάβη, εμφάνιση ρωγμών και αύξηση της διαπερατότητας των βασικών μεμβρανών. Το νεφρό αποκρίνεται σε βλάβες από τον πολλαπλασιασμό μεσαγγειακών και ενδοθηλιακών κυττάρων. Εμφανίζεται φλεγμονώδης διήθηση. Η βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο οδηγεί σε τοπική ενεργοποίηση του συστήματος πήξης και θρόμβωση κοντά στο τοίχωμα, περιορισμό του αυλού των αγγείων. Ως αποτέλεσμα φλεγμονής, εμφανίζεται αιματουρία, πρωτεϊνουρία και νεφρική δυσλειτουργία. Εμφανίζεται μια εικόνα του οξείας πολλαπλασιαστικού GN, πιο συχνά με μια κλινική εικόνα του ONS.

2, το νεφρικό χαρακτηρίζει το μετα-στρεπτόκοκκο GN

- Νεφροτικό

• οίδημα (κοινό, έως αναισθητικό)
• μαζική πρωτεϊνουρία, πάνω από 3,5 g / s, σε παιδιά άνω των 50 mg / kg / s
• υποπρωτεϊναιμία (μικρότερη από 40 g / l), υποαλβουμιναιμία (μικρότερη από 30 g / l), υπεργ2-σφαιριναιμία
• υπερχοληστερολαιμία (υπερλιπιδαιμία)

- Νεφριτική

• Αιματουρία (μακρο, μικροαιτατουρία)
• Πρωτεϊνουρία (μέτρια)
• Οίδημα (συνήθως μέτριο)
• Υπέρταση
• Μια ταχεία μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και της αζωθεμίας

Η εμφάνιση της νόσου μπορεί να είναι θυελλώδης, οξεία, με την κλασική τριάδα των συμπτωμάτων: οίδημα, υπέρταση, ολική αρθροπλαστική. Τα παιδιά παραπονιούνται για δυσφορία, κεφαλαλγία, ναυτία, έμετο, αποχρωματισμό των ούρων, μείωση της ποσότητας. Η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων είναι διαφορετική.

Σπάνια υπάρχει βαθμιαία ανάπτυξη της νόσου με σπάνιες κλινικές και εργαστηριακές μεταβολές.

Κατά την εξέταση, εντοπίζονται πάντοτε οίδημα των βλεφάρων, κάτω πόδια και ωχρότητα του δέρματος ως αποτέλεσμα αγγειοσπασμού. Ο αγγειόσπασμος είναι επίσης προφέρεται στον αμφιβληστροειδή του βυθού. Οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για πονοκέφαλο και πόνο στην πλάτη λόγω της έκτασης της κάψουλας των νεφρών λόγω της διόγκωσής τους.

Οι κύριες συνέπειες της ανεπτυγμένης φλεγμονώδους διαδικασίας στα νεφρά είναι η μείωση της σπειραματικής διήθησης και ο σχηματισμός των κύριων συνδρόμων του OPSGN - ουροποιητικού, οίδηματος και υπερτασικής.

Οίδημα

Οίδημα - μία από τις κύριες εκδηλώσεις του ONS - εμφανίζεται σε 60-80% των ασθενών. Η σοβαρότητα μπορεί να ποικίλει ευρέως: από το πρήξιμο των βλεφάρων το πρωί έως το σοβαρό πρήξιμο του προσώπου, των ποδιών και του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος. Πολύ σπάνια, αλλά μπορεί να εμφανιστεί κοιλιακό οίδημα: υδροθόριο, υδροπεριδένιο, ασκίτης. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αύξησης του οιδήματος, οι ασθενείς μπορούν να κερδίσουν 2-5 κιλά. Η εμφάνιση οίδημα γίνεται σταδιακά. Είναι πυκνά, καθιστικά.

Ο μηχανισμός του σχηματισμού οίδημα:

• αύξηση του κυκλοφορικού όγκου λόγω της μείωσης της σπειραματικής διήθησης - υπεραχολημία.
• κατακράτηση νατρίου και νερού (υπεραλδοστερονισμός, αυξημένη έκκριση ADH).
• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα ως αποτέλεσμα δραστικότητας υαλουρονιδάσης στρεπτόκοκκου, απελευθέρωση ισταμίνης και ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης.

Ο σχηματισμός περιφερικών οίδημα μπορεί να θεωρηθεί ως αντισταθμιστικός μηχανισμός, δεδομένου ότι μέρος του υγρού από το αγγειακό στρώμα μετακινείται στον ιστό, μειώνοντας την υπερβολία και αυτό αποτρέπει την ανάπτυξη επιπλοκών. Η αύξηση του ήπατος και του σπλήνα μπορεί επίσης να συσχετιστεί με την εναπόθεση υγρού. Οίδημα είναι συνήθως εύκολο να σταματήσει με το διορισμό μιας δίαιτας χωρίς αλάτι και διουρητικά φάρμακα. Η διάρκεια του οιδήματος είναι 5-14 ημέρες.

Υπέρταση

Η αρτηριακή υπέρταση - ένα από τα σοβαρότερα συμπτώματα οξείας σπειραματονεφρίτιδας (GHA) - εμφανίζεται σε 60-70% των ασθενών. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο. Η ανάπτυξη της υπέρτασης συμβαίνει γρήγορα. Συχνά συνδέονται με επιπλοκές: η εκλαμψία και η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η αρτηριακή υπέρταση έχει συστολική-διαστολική φύση, αλλά με μεγάλη αύξηση της συστολικής πίεσης. Ο μηχανισμός της αρτηριακής υπέρτασης στο ONS:

• υποβιολεμία, δηλ. μια αύξηση στον όγκο του κυκλοφορικού αίματος (BCC), συμβαίνει λόγω μιας πτώσης της σπειραματικής διήθησης, της κατακράτησης του νερού και του νατρίου.
• η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης παίζει πολύ μικρότερο ρόλο.

Λόγω του γεγονότος ότι ο κύριος μηχανισμός της αρτηριακής υπέρτασης είναι η υπερβολία, είναι εύκολο να αντιμετωπιστεί (διατροφή χωρίς αλάτι, διουρητικά), λιγότερο συχνά υπάρχει ανάγκη να συνταγογραφούνται αντιυπερτασικά φάρμακα. Δεν μπορείτε να εισάγετε φάρμακα που αυξάνουν το BCC. Η διάρκεια του υπερτασικού συνδρόμου - 7-14 ημέρες.

Σύνδρομο ούρων

Η ολιγουρία είναι μια μείωση της φυσιολογικής διούρησης κατά 20-50% της κανονικής. Υπάρχει ολιγουρία λόγω της πτώσης της σπειραματικής διήθησης και της αυξημένης επαναπορρόφησης του νερού και του νατρίου, της ανάπτυξης της «αντιδιαουρρύθμισης» και της αυξημένης έκκρισης της ADH. Η σχετική πυκνότητα των ούρων είναι υψηλή. Η ολιγουρία εμφανίζεται στις πρώτες ημέρες της νόσου και διαρκεί 3-7 ημέρες.

Η αιματουρία - μία από τις κύριες εκδηλώσεις του ουροποιητικού συνδρόμου - εμφανίζεται στο 100% των ασθενών. Η ακαθάριστη αιματουρία ανιχνεύεται κατά την εμφάνιση της νόσου σε 60-80% των ασθενών, η σοβαρότητα της οποίας μειώνεται σταδιακά κατά 3-4 εβδομάδες. Στην πλειονότητα των ασθενών, η αιματουρία σταματά εντελώς από την 8η έως την 10η εβδομάδα, ωστόσο σε μερικούς ασθενείς η μικροαιτατουρία παραμένει για 6-12 μήνες.

Η αιματουρία συνδέεται με την αυξημένη διαπερατότητα του ΒΜ, των ρωγμών του. Τα δυσμορφικά ερυθροκύτταρα εμφανίζονται στα ούρα (τροποποιημένα, ακανόνιστα), τα οποία οφείλονται στην σπειραματική προέλευσή τους. Μπορούν επίσης να εμφανιστούν κύλινδροι ερυθροκυττάρων.

Η πρωτεϊνουρία είναι ένα από τα κύρια σημάδια της νεφρικής βλάβης, σε όλες τις περιπτώσεις είναι απαραίτητο να καθοριστεί η καθημερινή απώλεια πρωτεΐνης. Κανονικά, είναι 100-200 mg / ημέρα. Όταν η ONS καθημερινή πρωτεϊνουρία κυμαίνεται από 1 έως 2,5 g / ημέρα. Η πρωτεΐνη που έχει χαθεί με τα ούρα έχει προέλευση πλάσματος και περιέχει μικρές και μεγάλες πρωτεΐνες, δηλ. μη επιλεκτική πρωτεϊνουρία. Ο κύριος μηχανισμός της πρωτεϊνουρίας είναι οι δομικές αλλαγές στη βασική μεμβράνη (αύξηση μεγέθους πόρου, ρωγμές) και λειτουργικές μεταβολές (απώλεια αρνητικού φορτίου). Η πρωτεϊνουρία μειώνεται σταδιακά κατά την 2-3η εβδομάδα της νόσου. Η παρατεταμένη πρωτεϊνουρία μέχρι 1,5-2 g / ημέρα είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι.

Η λευκοκυτταρία με ONS μπορεί να εμφανιστεί κατά την πρώτη εβδομάδα της νόσου και είναι βακτηριακής φύσεως. Αυτό εξηγείται από την ενεργή ανοσολογική φλεγμονή που περιλαμβάνει 1-2 εβδομάδες από τη φλεγμονή ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων.

Η κυλινδρία μπορεί να είναι παρούσα (30-60%) κατά την αρχική περίοδο. Όσον αφορά τη δομή τους, οι κύλινδροι είναι σωληνοειδής πρωτεΐνη (ουροπρωτεΐνη Tamm-Horsfall) με τη συμπερίληψη σχηματιζόμενων στοιχείων, επιθηλιακών κυττάρων, θραυσμάτων. Όταν μπορεί να εμφανιστεί GHA, ερυθροκύτταρα, κοκκώδεις κύλινδροι.

Υπάρχουν δύο παραλλαγές της ροής OPSGN - κυκλικές (τυπικές) και ακυκλικές (μονοσυμπτωματικές).

Σε τυπικές περιπτώσεις, το ιστορικό επιτρέπει την ταυτοποίηση της προηγούμενης στρεπτοκοκκικής βλάβης του φάρυγγα, του δέρματος κ.λπ.

Αντικειμενικά: το παιδί είναι χλωμό (λόγω αγγειόσπασμου), οίδημα εντοπισμένο στο πρόσωπο και τα πόδια.

Οι ομοιότητες είναι "κρυμμένες" (προσδιορίζονται με θετικό τεστ McClure-Aldrich).

Καρδιο-αγγειακό σύστημα ανιχνεύεται ταχυκαρδία, βραδυκαρδία λιγότερο, απαλούς τόνους, επέκταση των ορίων της σχετικής καρδιακής νωθρότητα, χαλάρωση τόνος Ι στην κορυφή, αυξάνοντας τύπου 2 στην αορτή και την πνευμονική αρτηρία, επεκτείνοντας τα σύνορα της καρδιάς (λόγω της υψηλής πίεσης του αίματος). Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Χρώμα ούρων "κλίνη κρεατοπαραγωγής" (ακαθάριστη αιματουρία).

Η ολιγουρία διαγιγνώσκεται στα μισά παιδιά, μετά από 3-7 ημέρες αποκαθίσταται η διούρηση.

Στην περίοδο της ανάστροφης ανάπτυξης των συμπτωμάτων, εμφανίζεται πολυουρία, σταματά οίδημα, εξαφανίζεται η αρτηριακή υπέρταση, εξωγενείς εκδηλώσεις της νόσου (πονοκέφαλοι, εξασθένιση της ευεξίας κ.λπ.).

Τέλος, η αιματουρία εξαφανίζεται.

Η πλήρης αποκατάσταση των μορφολογικών αλλαγών στους νεφρούς συμβαίνει σε 1-2 χρόνια.

Η ακυκλική παραλλαγή του OPSGN συμβαίνει, συχνά με απομονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή εμφάνιση χωρίς την παρουσία υποκειμενικών συμπτωμάτων και εξωγενών εκδηλώσεων. Μετά από λίγα χρόνια, η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να σχηματιστεί σε διάφορες μορφές. Οι κύριες κλινικές παραλλαγές του OPSGN είναι: νεφροτικά και νεφρικά σύνδρομα

Η διάγνωση του OPSGN βασίζεται στην ανίχνευση μιας καθυστερημένης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης και της λανθάνουσας περιόδου μετά από αυτή.

Η χαρακτηριστική τριάδα των συμπτωμάτων (αιματουρία, ήπιο οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση) δίνει τη δυνατότητα να υποψιαζόμαστε το OGN.

Εργαστηριακές δοκιμές

Ανάλυση ούρων. Όταν το OPSGN εντοπίζει συχνά την αιματουρία και την έναρξη της νόσου και της λευκοκυτταρίας. Η λευκοκυτταρία είναι ένας δείκτης της ανοσοφλεγμονώδους διαδικασίας στους νεφρούς. Για το GEM, ένα χαρακτηριστικό εύρημα είναι η κυλινδρία (υαλίνη, κοκκώδης, ερυθροκύτταρα). Σε πολλούς ασθενείς, η πρωτεϊνουρία ανιχνεύεται μέχρι 1-2 g / l / ημέρα.

Στη δοκιμασία αίματος: αύξηση του ESR, ουδετεροφιλία. παρουσία μολυσματικής εστίασης - λευκοκυττάρωση, μέτρια αναιμία.

Βιοχημικές μελέτες. Η δυσπροϊναιμία παρατηρείται λόγω μέτριας υποαλβουμιναιμίας, υπερ-α2 και γ-σφαιριναιμίας.

Με την ανάπτυξη σοβαρής ολιγουρίας σε μερικούς ασθενείς στο αίμα αυξάνεται το επίπεδο ουρίας και κρεατινίνης, το οποίο θεωρείται ως μειωμένη νεφρική λειτουργία της οξείας περιόδου. Είναι δυνατή η ανάπτυξη αλεξιπτωτικών.

Όταν η ορολογική έρευνα στο 60-90% των ασθενών αυξάνει τους τίτλους της αντιστρεπττολυσίνης Ο. Τα αντισώματα αντι-Μ-πρωτεΐνης εμφανίζονται 4-6 εβδομάδες μετά από πάθηση με στρεπτοκοκκική λοίμωξη και παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Σε 90% των ασθενών, το CEC αυξάνεται στο αίμα.

Κατά τη διάρκεια των πρώτων δύο εβδομάδων της ασθένειας, το επίπεδο των C2, C3, C4, συμπληρωματικών κλασμάτων, που διαρκεί 4-6 εβδομάδες, μειώνεται. Ανωμαλίες στο σύστημα πήξης που χαρακτηρίζεται από: μια αύξηση στον δείκτη προθρομβίνης, μειωμένα επίπεδα αντιθρομβίνης III της, η αναστολή της ινωδολυτική δραστικότητα, την εμφάνιση των προϊόντων αποικοδομήσεως του ινωδογόνου στο αίμα. Με το υπερηχογράφημα, μπορείτε να ανιχνεύσετε μια ελαφρά αύξηση των νεφρών σε μέγεθος, αυξάνοντας την ηχογένεια τους.

Διαγνωστικές δυσκολίες προκύπτουν με μια λανθάνουσα, ακυκλική παραλλαγή της πορείας της νόσου.

Βιοψία νεφρού - ενδοκοιλιακή μορφολογική εξέταση του νεφρικού ιστού χρησιμοποιώντας διαδερμική διάτρηση (κλειστή βιοψία) ή με τη λειτουργική μέθοδο (ανοιχτή, ημι-ανοικτή βιοψία).

Ενδείξεις για βιοψία με OPSGN: άτυπες εκδηλώσεις σπειραματονεφρίτιδας, ηλικίας έως 3 ετών, ανουρία, υψηλή αζοτεμία, δυσανάλογη προς την κλινική εικόνα. δυσπλασία, σπειραματονεφρίτιδα στην οικογένεια, παρατεταμένη διατήρηση συμπτωμάτων (καθυστερημένη ύφεση), σημάδια συστηματικής νόσου, μακροχρόνια αιματουρία και πρωτεϊνουρία.

Η διαφορική διάγνωση της OPSG πραγματοποιείται με τα ακόλουθα: Berger), αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο.

Θεραπεία.

Στόχοι θεραπείας: εξάλειψη της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, σύλληψη νεφρικών και εξωγενών εκδηλώσεων του OPSGN.

Καθιστικό, διατροφή, αντιβακτηριακή θεραπεία.

Βοηθητική θεραπεία: συμπτωματική θεραπεία (διουρητικά, αντιϋπερτασικά), θεραπεία με βιταμίνες, αντιισταμινικά, αμινοφυλλίνη, αποσυνθετικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, αντιοξειδωτικά.

Ενδείξεις για νοσηλεία: η θεραπεία των ΟΓΝ διεξάγεται σε νοσοκομείο.

Λειτουργία. Η αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι ενδείκνυται για τα εξωγενή συμπτώματα και την έντονη αιματουρία.

Διατροφή Το υγρό συνταγογραφείται με τον ρυθμό απώλειας διούρησης και εφίδρωσης της προηγούμενης ημέρας (15 ml / kg / ημέρα) ή 400 ml / (m2 / ημέρα) για τους μαθητές. Με την αυξανόμενη διούρηση, η ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται αυξάνεται. Ο περιορισμός του χλωριούχου νατρίου (τραπέζι χωρίς αλάτι) συνταγογραφείται για την ολιγουρία και την υπέρταση. Με την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και την αύξηση της διούρησης, επιτρέπεται η αλάτισμα των τροφίμων (0,5-1,0 g / ημέρα). Μια κανονική ποσότητα χλωριούχου νατρίου (50 mg / (kg / ημέρα)), με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου, ένα παιδί μπορεί να λάβει από την 4η-5η εβδομάδα. Στο ντεμπούτο του OPSGN, διορίζεται πίνακας 7α (σύμφωνα με την Pevzner) για περίοδο 3-5 ημερών. Για 3-5-7 ημέρες συνταγογραφείται ο μεταβατικός πίνακας 7b. Στη διατροφή αυξάνεται η ποσότητα πρωτεϊνών και λίπους. Στη συνέχεια, ο ασθενής μεταφέρεται στον πίνακα 7c. Αλάτι προστίθεται στα έτοιμα φαγητά. Ο περιορισμός της πρωτεΐνης ενδείκνυται σε ολιγουρία και υπέρταση. Για μια περίοδο 5-7 ημερών, μειώστε την πρόσληψη πρωτεϊνών (σε 1,0-0,5 g / (kg / ημέρα)). Συνιστάται επίσης κάποιος περιορισμός των ζωικών πρωτεϊνών εντός 2-3 εβδομάδων. Οι θερμίδες διατηρούνται λόγω της αύξησης της διατροφής των υδατανθράκων και των λιπών. Όταν η ολιγουρία δείχνει περιορισμό του καλίου. Λόγω του κινδύνου της υπερκαλιαιμίας, εξαιρούνται οι χυμοί φρούτων ή λαχανικών. Τα φάρμακα που προστατεύουν το κάλιο αντενδείκνυνται. Μετά το πρήξιμο του οιδήματος, συνιστάται να εμπλουτίσετε τη διατροφή καλίου (ψητές πατάτες, φρούτα κλπ.).

Οι ασθενείς με OSPGN χρειάζονται αντιβιοτική θεραπεία, κατά προτίμηση με αντιβιοτικά πενικιλλίνης (ημισυνθετικές πενικιλίνες όπως αμοξικιλλίνη ή μακρολίδες σε συνήθη δόσεις). Ελλείψει εστιών μόλυνσης, η διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας είναι 7-10 ημέρες. Παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στο τέλος της πορείας της θεραπείας με αντιβιοτικά (4-6 εβδομάδες), μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τη δικιλίνη-5 ή τη δικιλίνη-1. Διάρκεια θεραπείας με βικιλλίνη έως 6 μήνες.

Bicillin-5 ή Bicillin-1 χορηγείται 1 φορά σε 3 εβδομάδες σε δόσεις: προσχολική ηλικία - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU. μαθητές, αντίστοιχα, 1500000 ED και 1200000 ED. Η παθογενετική θεραπεία του OGN μπορεί να παρουσιαστεί στην ακόλουθη μορφή (Πίνακας 1.50). Tab. 1.50.

Παθογενετική θεραπεία του OGN

Για τη βελτίωση της ροής του αίματος στα νεφρά, χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (χτύποι, persantil), οι οποίοι συνταγογραφούνται για 3-4 εβδομάδες, 2-3 φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση 1,5-3,0 mg / kg / ημέρα.

Η θεραπεία με ηπαρίνη ενδείκνυται για: την ύπαρξη σημείων υπερπηκτικότητας. συμπτώματα ενδοθηλιακής (τοπικής) ενδοαγγειακής πήξης του αίματος (ταχεία μείωση της νεφρικής λειτουργίας με μείωση της περιεκτικότητας του ινωδογόνου και αύξηση της περιεκτικότητας σε προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους στον ορό του αίματος). παρουσία συνδρόμου DIC. σύνδρομο σοβαρού οιδήματος. σοβαρή υπερλιπιδαιμία.

Μέθοδοι ηπαρίνης: η παρεντερική χορήγηση (υποδόρια, ενδομυϊκή) με ηλεκτροφόρηση (300 U / kg) και με αερόλυμα (500 U / kg), 100-200 U / kg ημερήσια δόση σε 4 ενέσεις. Το φάρμακο πρέπει να διακόπτεται σταδιακά κάτω από τους δείκτες ελέγχου του πήγματος.

Το νικοτινικό οξύ ενεργοποιεί το ινωδολυτικό σύστημα του αίματος, εμποδίζει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, έχει αγγειοδιασταλτική δράση.

Χρησιμοποιείται ηλεκτροφόρηση διαλύματος 1% νικοτινικού οξέος στην περιοχή των νεφρών. Οι διαδικασίες εκτελούνται καθημερινά, ο αριθμός των διαδικασιών 7-10.

Το Euphyllinum αυξάνει τον αυλό των νεφρών, δίνει ένα ελαφρύ διουρητικό αποτέλεσμα, μειώνει την ολική περιφερική αντίσταση. Το φάρμακο συνταγογραφείται για 1-2 εβδομάδες σε σκόνες ή δισκία 3 φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση: μέχρι 9 έτη - 15-18 mg / (kg / ημέρα). 9-12 έτη - 10-12,5 mg / (kg / ημέρα). άνω των 12 ετών - 10 mg / (kg / ημέρα). tntal nikoshpan.

Ορίστε τις βιταμίνες Α, τις ομάδες Β, Ε σε δόσεις ηλικίας. σταθεροποιητές μεμβράνης - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Διουρητικό όταν χρησιμοποιείται σπάνια OPSGN. Τα διουρητικά ενδείκνυνται για μαζικό οίδημα, υπέρταση, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

C, στη συνέχεια προστέθηκε επιπλέον 3 ημέρες, το φάρμακο χορηγείται από του στόματος σε μία τεχνική για να αυξηθεί η διούρηση χορηγείται φουροσεμίδη (Lasix) σε δόση 1.5-2.0 mg / kg ενδομυϊκώς ή ενδοφλεβίως 1-2 φορές ανά ημέρα.

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα παρουσιάζονται σε επίπεδο διαστολικής πίεσης πάνω από 95 mm Hg. Art. και με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

Με υψηλή υπέρταση, τα φάρμακα επιλογής είναι η καπτοπρίλη (capoten). Το Captopril συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 0,3 mg / kg / ημέρα. Η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 2,0 mg / kg / ημέρα για 3-5 ημέρες. Είναι δυνατή η ενδοφλέβια χορήγηση ενός διαλύματος 2,4% αμινοφυλλίνης σε φυσιολογικό διάλυμα μαζί με lasix (1-4 mg / kg).

Η βάση για τη θεραπεία της υπέρτασης είναι τα διουρητικά και οι ανταγωνιστές ασβεστίου.

Η αιμοκάθαρση με OPSGN ενδείκνυται απουσία αντίδρασης στο lasix, αύξηση της ουρίας> 20-24 mmol / l, κάλιο> 7 mmol / l, φωσφόρου> 2 mmol / l, 7,25. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην αποκατάσταση των εστιών της λοίμωξης.

Η αμυγδαλεκτομή εκτελείται 6 μήνες μετά την έναρξη της ύφεσης του OPSGN. Στην περίπτωση ΟΓΝ με απομονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο, τα αντιβιοτικά πενικιλλίνης και τα μακρολίδια σε συνδυασμό με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες αποτελούν τη βάση της θεραπείας. Στην περίπτωση ΝΑΓ με νεφριτικό σύνδρομο, τα αντιβιοτικά πενικιλλίνης και τα μακρολίδια σε συνδυασμό με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και απευθείας αντιπηκτικά αποτελούν τη βάση της θεραπείας.

Επιπλοκές. Όταν μπορεί να αναπτυχθεί το OPSGN: αγγειοσπαστική εγκεφαλοπάθεια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Αποτελέσματα Η ανάκτηση γίνεται στο 85-90%. Ο θάνατος σπάνια (

Μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα

Μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα (PSGN) - νεφρική νόσο, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί πάνω από 10-14 ημέρες, μετά υποβάλλονται σε μια πληγή λοιμώξεις του λαιμού ή του δέρματος που προκαλούνται από βακτήρια Streptococcus της ομάδας Α Κλινική εικόνα ποικίλλει από ασυμπτωματική με την ασθένεια της οξείας νεφρωσικό σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από την παρουσία αίματος στα ούρα, οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση και σε σπάνιες περιπτώσεις οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Παρά τις πιθανές επιπλοκές, οι περισσότεροι ασθενείς αναρρώνουν και δεν αντιμετωπίζουν περαιτέρω προβλήματα υγείας.

Επιδημιολογία

Οι ειδικοί αναγνωρίζουν ότι η συχνότητα εμφάνισης της στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας τις τελευταίες δεκαετίες μειώθηκε δραματικά. Η ασθένεια έχει σχεδόν εξαφανιστεί από την Κεντρική Ευρώπη και βρίσκεται κυρίως μόνο στους ανθρώπους που πάσχουν από το αλκοόλ και την τοξικομανία. Στη Ρωσία, σύμφωνα με μια ενδημική μελέτη, η συχνότητα εμφάνισης οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας μεταξύ των παιδιών έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια. Οι γιατροί αποδίδουν αυτό το αποτέλεσμα στην αυξημένη αντίσταση των μικροοργανισμών στα αντιβακτηριακά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία.

Αιτίες ασθένειας

Post-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι μια μορφή σπειραματονεφρίτιδας, η οποία αναπτύσσεται μετά από μόλυνση (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, και μολυσματικό κηρίο) που προκαλείται από βακτήρια ομάδα Streptococcus Α

Όταν εμφανίζεται μόλυνση στο ανθρώπινο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα, τα οποία στην κυκλοφορία του αίματος ή τοπικά (στα νεφρά) σχηματίζουν ανοσοσύμπλοκα και επιτίθενται επικίνδυνα βακτήρια. Σε κανονικές περιπτώσεις, τα νεκρά βακτήρια και τα αντισώματα απομακρύνονται από το σώμα χωρίς προβλήματα. Ωστόσο, στην περίπτωση της μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, είναι παγιδευμένοι στα σπειράματα, οδηγώντας σε επιβράδυνση νεφρικής διήθησης, την ανάπτυξη των τοπικών ενδοαγγειακή πήξη του αίματος και mikrotrombozov.

Αυτή η μορφή σπειραματονεφρίτιδας μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας, αλλά συχνότερα εμφανίζεται σε παιδιά ηλικίας 6 έως 10 ετών.

Συμπτώματα της νόσου

Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίζονται 10-14 ημέρες μετά τη φαρυγγίτιδα ή 14-28 ημέρες μετά την εμφάνιση μολύνσεως του δέρματος. Τα συμπτώματα της στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας περιλαμβάνουν:

1. Έναρξη αιματουρίας: τα ούρα γίνονται σκούρα ή κοκκινωπά.
   
2. Πολλαπλά οίδημα: Η συσσώρευση υγρού στους ιστούς προκαλεί πρήξιμο γύρω από τα μάτια και τους αστραγάλους.
   
3. Η εμφάνιση ολιγουρίας: μείωση της ποσότητας ούρων και σπάνια ταξίδια στην τουαλέτα.
   
4. Συνεχής αίσθηση κόπωσης: που προκύπτει από τη μείωση του επιπέδου σιδήρου στο αίμα.
   
5. Η εμφάνιση υπέρτασης: διαλείπουσα ή επίμονη υψηλή αρτηριακή πίεση.
   

Σε ορισμένους ασθενείς, η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική.

Διάγνωση της νόσου

Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα (PSGN) διαγιγνώσκεται με βάση συμπτώματα και εργαστηριακές εξετάσεις. Ο γιατρός διεξάγει μια γενική ανάλυση ούρων για την ανίχνευση της μικρογαλακίας και της πρωτεΐνης και μια εξέταση αίματος για την ανίχνευση σημείων μιας πρόσφατης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης και της επίδρασής της στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος.

Στο αίμα των ενηλίκων και των παιδιών με οξεία στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης, υψηλός αριθμός ουδετερόφιλων, αύξηση του ποσοστού καθίζησης των ερυθροκυττάρων και υποπληθυσμιασία. Η μείωση της ποσότητας ούρων σε αρκετές ημέρες μπορεί να αυξήσει το επίπεδο των τοξινών στο σώμα.

Θεραπεία της νόσου

Στην οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, παρέχεται ενδονοσοκομειακή θεραπεία, η οποία συνίσταται στη χρήση αντιβιοτικών πενικιλλίνης για την καταστροφή των εναπομενόντων στρεπτοκοκκικών βακτηρίων και την απόρριψη της κατανάλωσης υγρών και αλάτων που είναι πολύ συχνή για τη μείωση του οιδήματος και την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης.

Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει θεραπεία για την ανακούφιση των συμπτωμάτων: διουρητικά (συνήθως φουροσεμίδη), αντιυπερτασικά φάρμακα (eufillin ή trental) και αντιπηκτικά (ηπαρίνη).

Με την επιφύλαξη των συστάσεων του θεράποντος ιατρού και εν απουσία επιπλοκών, η ύφεση γίνεται μέσα σε 4-6 εβδομάδες, με πλήρη ανάκαμψη σε 12-20 μήνες.

Σε μικρό αριθμό περιπτώσεων, η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να επιδεινωθεί, οδηγώντας σε μακροχρόνια (χρόνια) νεφρική ανεπάρκεια. Μερικές φορές η ασθένεια εξελίσσεται σε τελικό στάδιο που απαιτεί αιμοκάθαρση και μεταμόσχευση νεφρού.

Πιθανές επιπλοκές

Πρόληψη

Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα δεν είναι σε θέση να επιδοθεί από άτομο σε άτομο. Ωστόσο, η ομάδα των στρεπτοκοκκικών βακτηρίων που προκαλούν την ασθένεια μπορεί να μεταδοθεί από αερομεταφερόμενα σταγονίδια κατά τη διάρκεια του βήχα ή του φτάρνισμα. Η επαφή με μια βλάβη του έλκους στο δέρμα που προκαλείται από τους στρεπτόκοκκους προκαλεί επίσης την εμφάνιση της νόσου.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, μια ομάδα στρεπτοκοκκικών βακτηρίων μπορεί να μεταδοθεί μέσω κακής επεξεργασίας τροφίμων. Δεν έχουν εντοπιστεί περιπτώσεις μόλυνσης από κατοικίδια ζώα και αντικείμενα οικιακής χρήσης.

Ο καλύτερος τρόπος να προστατευθείτε από την εμφάνιση και τη μετάδοση στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας είναι να πλένετε τακτικά τα χέρια σας, ειδικά μετά το βήξιμο ή το φτέρνισμα και πριν από το μαγείρεμα. Στην πράξη, οι απαιτήσεις υγιεινής πρέπει να είναι οι εξής:

1. Καλύπτεται με ένα πανί μίας χρήσης, το στόμα και τη μύτη όταν βήχετε ή φτάρνισμα.
   
2. Πλύνετε τα χέρια σας τακτικά με σαπούνι και νερό για τουλάχιστον 20 δευτερόλεπτα.
   
3. Η χρήση σερβιέτας με βάση το αλκοόλ.
   
4. Απουσία σε χώρους μαζικής συμφόρησης ανθρώπων σε επιδημία μολυσματικών ασθενειών.
   

Μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα: διάγνωση και θεραπεία

Η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα είναι μια παθολογική κατάσταση του σώματος που σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων (συσχέτιση αντιγόνου-αντισώματος) στο σύστημα σπειραματικής διήθησης των νεφρών, λόγω έκθεσης σε βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ή τα μεταβολικά του προϊόντα.

Αιτίες ανάπτυξης

Πριν από την αντιμετώπιση του κύριου αιτιολογικού παράγοντα της νόσου, είναι απαραίτητο να καταλάβουμε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα εμφανίζεται στα παιδιά ή στην εφηβεία και τα αγόρια είναι άρρωστα 1,5-2 φορές συχνότερα από τα κορίτσια. Λιγότερο συχνά, μετά τη στρεπτοκοκκική μορφή αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η οξεία μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα στα παιδιά εμφανίζεται μετά την πάθηση της αντίστοιχης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, δηλαδή:

• οξεία και χρόνια αμυγδαλίτιδα.
• οστεοπόρωση, ιγμορίτιδα,
• ρινίτιδα;
• άλλες μολυσματικές ασθένειες της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Πολύ σπάνια, αυτό το σύνδρομο του συνδρόμου μπορεί να εμφανιστεί μετά από οστεομυελίτιδα, πυοδερμία και πυώδη ωτίτιδα.

Η οξεία σπειραματονεφρίτιδα της μετα-στρεπτοκοκκικής μορφής προκύπτει λόγω της επαφής του ανθρώπινου σώματος με την ομάδα β-αιμολυτικής στρεπτόκοκκου Α ή στελέχους αρ. 12, η ​​οποία επιβεβαιώνεται από ανοσολογικές μεθόδους έρευνας.

Μετα-στρεπτοκοκκική ανάπτυξη

Αφού το σώμα μας έρθει σε επαφή με το στέλεχος του στρεπτόκοκκου, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να συνθέτει ανασυνδυασμένα ειδικά αντισώματα, τα οποία στη συνέχεια έρχονται σε επαφή με τα αντιγόνα του μικροβίου και σχηματίζουν το σύστημα συμπληρώματος, το οποίο προκαλεί τη χαρακτηριστική οξεία μετά στρεπτοκοκκική μορφή σπειραματονεφρίτιδας.

Όταν το σώμα αρχίζει να «σκοτώνει» τον δικό του νεφρικό ιστό, συνεπεία του οποίου πεθαίνουν, το σύστημα σύνθεσης αντισωμάτων τίθεται πίσω, αλλά μόνο με τη συμμετοχή των νεφρών. Το αποτέλεσμα είναι ο λεγόμενος "φαύλος κύκλος".

Στο μέλλον, ακόμη και μετά την υποχώρηση της αυτοάνοσης διαδικασίας, μπορεί να αναστραφεί ως αντίδραση στην επιρροή των επιθετικών περιβαλλοντικών παραγόντων. Για παράδειγμα, η υποθερμία, η δηλητηρίαση με κάτι ή η ανάπτυξη οποιωνδήποτε μολυσματικών ασθενειών. Τα παραπάνω συμπληρώματα στερεώνονται γρήγορα στους τοίχους των σπειραματικών αγγείων, καταστρέφοντάς τα ταυτόχρονα. Και πάλι, υπάρχει μια διαδικασία που στοχεύει στην καταπολέμηση του εαυτού του.

Κλινική εικόνα

Στην κλασσική του μορφή, η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα αρχίζει να αναπτύσσεται 10-14 ημέρες μετά τη μόλυνση. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η οξεία κλινική στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας μπορεί να διεξαχθεί με δύο διαφορετικούς τρόπους: κυκλικά και ακυκλικά. Στην πρώτη περίπτωση, η ασθένεια προχωρά με τρία διαδοχικά στάδια, η οποία εκδηλώνεται εξωτερικά με σημεία:

1. Νεφριτικό σύνδρομο (οίδημα ιστού, υπέρταση και παθολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό και κεντρικό νευρικό σύστημα) και τυπικά νεφρικά συμπτώματα:

• μείωση της συνολικής ποσότητας των εκκρινόμενων ούρων, του αίματος, των πρωτεϊνών και του κυλινδρικού επιθηλίου σε αυτό.
• σημάδια γενικής δηλητηρίασης (λήθαργος, πόνος στο κεφάλι και στο κάτω μέρος της πλάτης, έλλειψη όρεξης).
• έντονη δίψα και διαφορά του υγρού μεθυσμένου προς το εκκρινόμενο από τους νεφρούς.

2. Η αντίστροφη εξέλιξη της διαδικασίας, δηλαδή η πολυουρία αρχίζει (αύξηση ούρων):

• η συνολική αιματουρία μειώνεται, η διόγκωση σταδιακά μειώνεται και η αρτηριακή πίεση επιστρέφει στους κανονικούς αριθμούς.
• τα συμπτώματα της τοξικότητας που περιγράφονται παραπάνω αρχίζουν να εξαφανίζονται.

Μετά από 1-2 μήνες μετά τη θεραπεία, όλοι οι δείκτες του νεφρού κανονικοποιούνται πλήρως και το σώμα αρχίζει να επισκευάζεται μόνος του. Αν αυτό δεν συμβεί εντός του καθορισμένου χρόνου, τότε το οξύ στάδιο της μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας γίνεται χρόνιο.

Εάν εμφανιστεί η ακυκλική πορεία της οξείας μορφής της νόσου, η διαδικασία χαρακτηρίζεται από το σύνδρομο των ούρων (αλλαγές στη σύνθεση των ούρων, μείωση του αριθμού της κλπ.), Τα εξωγενή συμπτώματα είναι σε μεγάλο βαθμό απουσιάσιμα.

• οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• μολυσματικό τοξικό σοκ ·
• υπερτασική κρίση και εγκεφαλικό επεισόδιο.
• οξεία αγγειακή και καρδιακή ανεπάρκεια.

Μέθοδοι διάγνωσης

Η διάγνωση της οξείας μετά στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας δεν είναι ένα δύσκολο έργο που μπορεί να διεξαχθεί χρησιμοποιώντας μια γενική και βιοχημική ανάλυση του αίματος, των ούρων, της ανοσολογικής έρευνας και της χρήσης της διάτρησης με λεπτή βελόνα υπό υπερηχογράφημα για ιστολογική επιβεβαίωση.

Όπως και με τη φυσιολογική σπειραματονεφρίτιδα, η λευκοκυττάρωση και η ελαφρά αναιμία υπάρχουν στο αίμα, καθώς και η μείωση της ποσότητας πρωτεΐνης ή της απουσίας της, η αύξηση του επιπέδου του αζώτου και της ουρίας. Στα ούρα εντοπίζονται διάφορα οξαλικά άλατα, ίζημα και σημαντική ποσότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανίχνευση στο αίμα των αντισωμάτων του νεφρικού ιστού και των ανοσολογικών συμπλοκών υποδεικνύει επίσης την εξειδίκευση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η πιο ακριβής μέθοδος είναι μια λεπτή βελόνα βιοψία υπό τον έλεγχο του υπερήχου, η οποία θα επιβεβαιώσει τόσο την κανονική και μετα-στρεπτοκοκκική μορφή της σπειραματονεφρίτιδας. Επιπλέον, χρησιμοποιώντας το υπερηχογράφημα Doppler, μπορείτε να προσδιορίσετε το βαθμό της εξασθενημένης ροής αίματος.

Θεραπεία

Η θεραπεία της οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας αρχίζει κυρίως από τον εντοπισμό του φορέα αυτού του μικροοργανισμού: συγγενείς ή ανθρώπους γύρω του. Το επόμενο στάδιο της θεραπείας θα είναι η μείωση και η σταθερή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, η οποία επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων διαφόρων κατηγοριών (αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ, β-αναστολείς, διουρητικά). Η θεραπεία αυτής της παθολογίας πρέπει να συμβαδίζει με τη διόρθωση της ισορροπίας μεταξύ ύδατος και αλατιού και τη μείωση της διόγκωσης των ιστών και των οργάνων.

Με την ακριβή διάγνωση της στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας, η αντιβιοτική θεραπεία είναι υποχρεωτική, με στόχο τη διακοπή της ανάπτυξης λοίμωξης στο σώμα, με τη χορήγηση βακτηριοστατικών φαρμάκων, αλλά όχι βακτηριοκτόνων. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τα βακτηριοστατικά σταματούν την αναπαραγωγή του στρεπτόκοκκου, αλλά δεν το σκοτώνουν, αλλιώς τα προϊόντα αποσύνθεσης αυτών των μικροβίων θα αρχίσουν να επηρεάζουν δυσμενώς το σώμα, ο τελευταίος θα ανταποκριθεί σε αυτά με μια βίαιη αλλεργική αντίδραση.

Η θεραπεία της οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας περιλαμβάνει επίσης την καταστολή του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος με χορήγηση μεγάλων δόσεων στεροειδών ορμονών (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη, αδρεναλίνη, υδροκορτιζόνη). Αυτό γίνεται για να μειωθεί η κυκλοφορία των ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα, γεγονός που οδηγεί στην έναρξη των διαδικασιών αναγέννησης.

Μην ξεχνάτε τη διατροφική θεραπεία. Η δίαιτα για οξεία στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα περιλαμβάνει τον πίνακα αριθ. 7, ο οποίος χαρακτηρίζεται από μικρή ποσότητα ζωικής πρωτεΐνης και κρέατος, καθώς και υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές τροφές. Το αλάτι σε αυτόν τον πίνακα παρουσιάζεται σε ελάχιστες δόσεις.

Πρόγνωση και πρόληψη

Εάν ο ασθενής δεν λάβει έγκαιρη θεραπεία, η οξεία μορφή σπειραματονεφρίτιδας γίνεται χρόνια, γεγονός που αναπόφευκτα οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας και θανάτου.

Ως προληπτικό μέτρο συνιστάται:

• αποφυγή υποθερμίας.
• έγκαιρη αποκατάσταση της φλεγμονής του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος του τελευταίου.
• κατάλληλη θεραπεία της αμυγδαλίτιδας, της ωτίτιδας και της φαρυγγίτιδας.
• ενισχύοντας τη γενική κατάσταση του ατόμου με σκλήρυνση.

Η θεραπεία και η πρόληψη της οξείας στρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας στα παιδιά απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή τόσο από τον ασθενή όσο και από τον ειδικό. Ταυτόχρονα, για την πρόληψη απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών, οι ασθενείς με μετα-στρεπτοκοκκική μορφή θα πρέπει πάντα να βρίσκονται υπό την επίβλεψη ενός γιατρού.