Κατά τη λήψη φαρμάκων μπορεί να παρουσιαστούν παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από λειτουργική και οργανική βλάβη των νεφρών.

Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα της νεφρικής βλάβης (νεφροπάθεια φαρμάκων) έχει αυξηθεί (περίπου το 10-20% της συνολικής νεφρικής παθολογίας) λόγω της μεγάλης πρόσληψης φαρμάκων από τους ασθενείς. Τα νεφρά μπορεί να επηρεαστούν ως αποτέλεσμα οξείας και χρόνιας δηλητηρίασης από το φάρμακο - με υπερδοσολογία, με παρατεταμένη χρήση ή με δυσανεξία σε φάρμακα (με ιδιοσυγκρασία ή με γενετικά και εμβρυϊκά χαρακτηριστικά του σώματος). Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νεφροπάθεια φαρμάκου σχετίζεται με την εξασθενημένη ανοσολογική απάντηση σε πολλά φάρμακα (αντιβιοτικά, αναισθητικά, φάρμακα σουλφού, άλατα βαρέων μετάλλων κ.λπ.) ή εμβόλια και οροί.
Αυτές οι αλλοιώσεις των νεφρών χαρακτηρίζονται κυρίως από βλάβες των νεφρικών σπειραμάτων με την εναπόθεση συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος στις δομές τους και την εμφάνιση σπειραματικών λειτουργικών διαταραχών. Σε αλλεργικές νεφροπάθειες, η βαριά αγγειίτιδα συχνά αναπτύσσεται με τη συμμετοχή διάμεσου ιστού. Η ενζυμοπαθητική επίδραση ορισμένων φαρμάκων ή των μεταβολιτών τους μπορεί να εκδηλωθεί στην προτιμησιακή βλάβη στις σωληνοειδείς διαμετωματικές δομές των νεφρών. Ο πολυμορφισμός της προκαλούμενης από φάρμακα νεφροπάθειας είναι χαρακτηριστικός, με ένα φάρμακο να προκαλεί νεφρικές αλλοιώσεις διαφορετικού τύπου και οι επιδράσεις διαφόρων φαρμάκων μπορεί να προκαλέσουν παρόμοια νεφροπάθεια.

Κλινική ιατρικών βλαβών των νεφρών

Οι κλινικές εκδηλώσεις αποτελείται από τη γενική εκδηλώσεις δοσολογίας της νόσου (πυρετός, εμφάνιση δερματικού εξανθήματος, δηλητηρίαση) και πινακίδες -glomerulonefrita νεφροπάθεια, διάμεση νεφρίτιδα, νεφρωσικό σύνδρομο, σωληναριοπάθεια, σύνδρομο της ουροδόχου κύστης και t.
Δ. Οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να εμφανιστεί πολύ συχνά.

Ένα χαρακτηριστικό της ανάπτυξης της σπειραματονεφρίτιδας του φαρμάκου είναι η απουσία σημαντικής αιματουρίας και αρτηριακής υπέρτασης.

Διάγνωση ιατρικών αλλοιώσεων των νεφρών

Η διάγνωση της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας είναι δύσκολη λόγω των πολυάριθμων εξωρενικών εκδηλώσεων της νόσου του φαρμάκου, της απουσίας σημείων νεφρικής νόσου, του πολυμορφισμού της νεφροπάθειας φαρμάκων, μεγάλη σημασία έχουν τα αναμνηστικά δεδομένα για τη λήψη φαρμάκων όταν εμφανίζονται συμπτώματα νεφροπάθειας, τα τελευταία εξαφανίζονται ή μειώνονται μετά τη διακοπή των φαρμάκων. Η ευκολότερη διάγνωση με εργαστηριακές μεθόδους είναι η ανίχνευση αυξημένης ευαισθητοποίησης του οργανισμού στο φάρμακο που λαμβάνεται.

Διαφοροποιήστε την ιατρική νεφροπάθεια από πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα και άλλες παθολογίες των νεφρών.
Τα δεδομένα της ανάλυσης σχετικά με την προηγούμενη χρήση ναρκωτικών, η εργαστηριακή μελέτη της ευαισθησίας του οργανισμού στο φάρμακο έχουν ζωτική σημασία. Ένας σημαντικός ρόλος στη διαφοροποίηση μπορεί να έχει σε ασαφείς περιπτώσεις, διάτρηση βιοψία του νεφρού.

Θεραπεία των ιατρικών αλλοιώσεων των νεφρών

Η θεραπεία συνίσταται πρωτίστως στην κατάργηση φαρμάκων έναντι των οποίων αναπτύσσεται νεφροπάθεια. Η διατροφή και η φαρμακευτική αγωγή εξαρτώνται από τη φύση της νεφροπάθειας. Όταν η γένεση ανοσίας της νεφροπάθειας εμφανίζει ορμόνες (πρεδνιζόνη, τριαμκινολόνη, κλπ.).

Η πρόληψη συνίσταται σε διεξοδική συλλογή αλλεργικού ιστορικού, στη νόμιμη συνταγογράφηση φαρμάκων, ιδίως με αυξημένη ευαισθητοποίηση σε αυτά, την πρόληψη της χρήσης νεφροτοξικών φαρμάκων και την απουσία νεφροπάθειας. σε περίπτωση αναπόφευκτης φαρμακοθεραπείας, πραγματοποιείται τακτική παρακολούθηση της ανάλυσης ούρων.

ΙΑΤΡΙΚΗ ΖΗΜΙΑ

Πρόσφατα, οι γιατροί πληρούν όλο και περισσότερο τις επιπλοκές της φαρμακευτικής θεραπείας, ειδικά με φαρμακευτικές βλάβες των νεφρών. Η κλινική σημασία αυτού του προβλήματος συνδέεται τόσο με τη συχνότητα των ιατρικών βλαβών του νεφρού στην πράξη των γιατρών οποιασδήποτε ειδικότητας όσο και με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων. Κατά τα τελευταία 10 χρόνια, η συχνότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ARF) με φαρμακευτική προέλευση έχει αυξηθεί σημαντικά: το 6-8% όλων των περιπτώσεων ARF οφείλεται στη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ).

Οι μηχανισμοί της καταστροφικής επίδρασης των φαρμάκων στα νεφρά μειώνονται στις ακόλουθες κύριες επιλογές:

● άμεση νεφροτοξική επίδραση του φαρμάκου (αποκλεισμός ενδοκυτταρικών μεταβολικών και μεταφορικών διεργασιών) ·

● ανάπτυξη κυτταρικών και χυμικών ανοσολογικών αντιδράσεων, συμπεριλαμβανομένων των αλλεργικών?

● παρέμβαση στη νεφρική αιμοδυναμική και στο ορμονικό ρυθμιστικό σύστημα των νεφρών.

Από πρακτική άποψη, οι φαρμακευτικές βλάβες των νεφρών μπορούν να χωριστούν σε οξεία και χρόνια.

Οι φαρμακευτικές βλάβες των νεφρών του χαλκού περιλαμβάνουν:

- οξεία διάμεση νεφρίτιδα (OIN) - μη λυφική ​​απαγόρευση.

- οξεία σωληναριακή νέκρωση - ολιγουροσυλλέκτης.

- οξεία σπειραματονεφρίτιδα φαρμάκου.

- αμφιβληστροειδής νέκρωση των φλοιών - ανεπίλυτος απαγωγέας

- ενδοκυτταρικός (σωληνωτός) αποκλεισμός (κρύσταλλοι ουρίας, σουλφοναμίδια).

Οι χρόνιες νεφρικές βλάβες περιλαμβάνουν:

-χρόνια διάμεση νεφρίτιδα.

- σύνδρομο insipidus του διαβήτη νεφρού,

Το ίδιο φάρμακο μπορεί να προκαλέσει μεγάλη ποικιλία νεφρικών βλαβών.

Τις περισσότερες φορές να προκαλέσει νεφρική βλάβη φαρμάκου μακράς χρησιμοποιούνται και διαδεδομένη φάρμακα: αντιβιοτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ναρκωτικά αναλγητικά (ΗΝΑ), παράγοντες αντίθεσης ακτίνων Χ (ΡΚΒ).Preparaty ενσωματωμένα σχετικά πρόσφατα στην κλινική πρακτική, και μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα νεφρά. Παροδική βλάβη της νεφρικής λειτουργίας μπορεί για ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ACE), ομεπραζόλη, ρανιτιδίνη, ακυκλοβίρη, σιπροφλοξασίνη, Νέα σουλφοναμίδια, σουλφαδιαζίνη και μεσαλαζίνη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μικροβιακών επιπλοκών σε ασθενείς με AIDS και η ελκώδης κολίτιδα, κατά τη χορήγηση της ιντερλευκίνης-2 διαλύεται σε ανοσοσφαιρίνες δεξτρόζης, στρεπτοκινάση. Αυτά τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται συνήθως όπως οι θειαζίδες, η φουροσεμίδη, η αλλοπουρινόλη μπορούν επίσης να προκαλέσουν νεφρική βλάβη (συχνότερα SPE), η οποία είναι ελάχιστα γνωστή στους επαγγελματίες.

I. Τα αντιβιοτικά καταλαμβάνουν την πρώτη θέση μεταξύ των φαρμάκων που προκαλούν νεφρική βλάβη (περίπου το 40% των περιπτώσεων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που προκαλείται από φάρμακα). Η οξεία σωληναριακή νέκρωση οδηγείται συχνότερα αμινογλυκοζίτες,η χρήση του οποίου σε 5-20% των περιπτώσεων περιπλέκεται από μέτρια και σε 1-2% της έντονης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Από τοξικότητα αμινογλυκοσίδης είναι ο αριθμός των ελεύθερων αμινομάδων: σε νεομυκίνη τους 6 με παρεντερική χορήγηση του πρέπει να ασκήσει εξαιρετική προσοχή στις άλλες πιο δημοφιλή φάρμακα στην κλινική γενταμικίνη, τομπραμυκίνη, αμικασίνη, καναμυκίνη - έως 5. Η νεφροτοξικότητα που προκαλείται από αμινογλυκοσίδες πλεονεκτικά tubulotoksicheskim κυτταρική βλάβη (λυσοσωμάτων διαταραχή, βλάβη σε μιτοχονδριακές μεμβράνες). Ο κίνδυνος της τοξικότητας των αμινογλυκοσιδών αυξάνεται σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ιδιαίτερα με μειωμένη λειτουργία), υψηλό πυρετό, υποογκαιμία, οξέωση, έλλειψη καλίου, μαγνήσιο, καθώς και σε ηλικιωμένους. Η νεφροτοξικότητα των αμινογλυκοσίδων αυξάνεται όταν συνδυάζεται με διουρητικά βρόχου, κεφαλοσπορίνες, βανκομυκίνη, αμφοτερικίνη Β, ανταγωνιστές ασβεστίου και παράγοντες ακτινοβολίας. Αντιθέτως, το ασβέστιο, αποτρέποντας τη σύνδεση των αμινογλυκοσιδών στο άκρο της βούρτσας των εγγύς σωληναρίων, μειώνει τη μη ορομετατότητα των αντιβιοτικών αμινογλυκοσίδης.

Η βλάβη των νεφρών από τις αμινογλυκοσίδες στερείται ζωντανών κλινικών εκδηλώσεων. Υπάρχει μέτρια ολιγουρία, υποσταντουρία με απώλεια νατρίου στα ούρα. Το σύνδρομο της ουροδόχου κύστης είναι ίχνη πρωτεϊνουρίας, μικρογατατουρίας και συσχετίζεται συχνά με απώλεια ακοής. Η νεφρική ανεπάρκεια αυξάνεται σχετικά αργά και, κατά κανόνα, είναι αναστρέψιμη μετά την απόσυρση του φαρμάκου.

Τα αντιβιοτικά είναι επίσης η πιο κοινή αιτία της οξείας διάμεσης νεφρίτιδας. Η SPE εκδηλώνεται κλινικά με μη εντατική οσφυονία, πολυουρία, μετρίως εκφρασμένη σωληνάριο ή μεικτή πρωτεϊνουρία, βακτηριακή λευκοκυτταρία, λιγότερο συχνά μικροαιτατουρία. Χαρακτηρίζεται από την πρώιμη παραβίαση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών και την αύξηση της αζωτεμίας χωρίς ολιγουρία (απαγωγέας neoliguricheskoy).

Τα τελευταία χρόνια, οι πενικιλίνες, οι τετρακυκλίνες και τα σουλφοναμίδια ήταν η πιο κοινή αιτία του ΟΙΝ. Η διάρκεια της θεραπείας κατά τη στιγμή των σημείων νεφρικής βλάβης κυμαίνεται από μερικές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες.

Ii. ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, ιβουπροφένη, πιροξικάμη, πυραζολόνης, ασπιρίνη) και NPA (Analgin, φαινακετίνη, πιρακετάμη) - η δεύτερη πιο κοινή ομάδα φαρμάκων που προκαλούν οξεία νεφροπάθεια. Σε μια πολυκεντρική μελέτη στη Γαλλία που αφορούσε τη μελέτη της συχνότητας των αποτελεσμάτων του φαρμακευτικού ARF, από 398 ασθενείς με ARF, 147 (36,9%) έλαβαν ΜΣΑΦ ή αναλγητικά. το ένα τρίτο των ασθενών με ARF που προκαλείται από ΜΣΑΦ χρειάζονται θεραπεία με αιμοκάθαρση. Το 28% της νεφρικής λειτουργίας δεν αποκαθίσταται. Η οξεία νεφρική δυσλειτουργία όταν χρησιμοποιούνται ΜΣΑΦ και αναλγητικά σχετίζεται τόσο με την επίδραση στην νεφρική αιμοδυναμική όσο και με την ανάπτυξη του ΟΙΝ.

Τα ΜΣΑΦ και η ΗΗΑ παρεμποδίζουν έμμεσα τη σύνθεση των προσταγλανδινών (PG) από το αραχιδονικό οξύ. Στους νεφρούς, οι PG είναι υπεύθυνοι για την αιμάτωση: προκαλούν αγγειοδιαστολή, διατηρούν τη ροή του νεφρού και το ρυθμό σπειραματικής διήθησης, αυξάνουν την απελευθέρωση ρενίνης, την απέκκριση νατρίου και νερού και συμμετέχουν στην ομοιόσταση του καλίου. Σε ορισμένες καταστάσεις με αρχικά μειωμένη νεφρική αιμάτωση, ο ρόλος της PG είναι καθοριστικός για τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας. Τέτοιες καταστάσεις περιλαμβάνουν ηπατική νόσο (ειδικά κίρρωση), αλκοολισμό, νεφρικές διαταραχές, μεταμοσχευμένου νεφρού, καρδιακή ανεπάρκεια, υπέρταση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, υπονατριαιμία και υποογκαιμία, συμπεριλαμβανομένων μακροχρόνια θεραπεία με διουρητικά, την κατάσταση μετά την επέμβαση, προχωρημένη ηλικία.

Όταν η σύνθεση της τοπικής-νεφρικής PG καταστέλλεται από φάρμακα, υπάρχει ισορροπία ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών και μείωση της νεφρικής λειτουργίας μέχρι την οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η συχνότερη νεφρική επίδραση των ΜΣΑΦ και του ΝΝΑ είναι παραβίαση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Κλινικά, η κατακράτηση νατρίου και νερού εκδηλώνεται με την ανάπτυξη οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση, μειωμένη αποτελεσματικότητα των διουρητικών και των αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η υπερκαλιαιμία αναπτύσσεται λιγότερο συχνά. Αυτές οι επιπλοκές είναι πιο συχνές με τη θεραπεία με ινδομεθακίνη. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές με τη μορφή μέτριας ελάττωσης της ροής του νεφρού και της σπειραματικής διήθησης παρατηρούνται επίσης συχνότερα κατά τη λήψη ινδομεθακίνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αιμοδυναμικές διαταραχές είναι έντονες και οδηγούν σε οξεία σωληναριακή νέκρωση με οξεία νεφρική ανεπάρκεια: συχνότερα όταν λαμβάνουν ΜΣΑΦ, λιγότερο αναλγην και ασπιρίνη. Το ARF μπορεί να αναπτυχθεί σε διαφορετικές περιόδους θεραπείας από αρκετές ώρες έως μερικούς μήνες. Ο ασφαλέστερος εκπρόσωπος αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η παρακεταμόλη. Δεν περιγράφονται περιπτώσεις του OPN μετά από τις θεραπευτικές του δόσεις.

Μια πιο σπάνια αιτία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας κατά τη συνταγογράφηση ΜΣΑΦ και αναλγητικών είναι η οξεία διάμεση νεφρίτιδα. Μετά την κατάργηση των φαρμάκων συνήθως έρχεται η ανάκαμψη. οι περιπτώσεις χρόνιας χρόνιας είναι σπάνιες, αν και η περίοδος αντίστροφης ανάπτυξης μπορεί να είναι πολύ μεγάλη.

Οι περισσότερες περιπτώσεις φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας περιγράφονται για μεγάλες δόσεις NSAIDs και HNA. Ωστόσο, οι θεραπευτικές δόσεις αυτών των φαρμάκων μπορούν επίσης να προκαλέσουν οξεία νεφρική δυσλειτουργία.

Iii. Ραδιοσυσταλτικοί παράγοντες (РКС) - σχετικά με τη συχνότητα που προκαλείται
Οι απαγωγείς πλησιάζουν τα ΜΣΑΦ. Κατατάσσονται τρίτοι μεταξύ των λόγων.
οξεία νεφρική ανεπάρκεια του νοσοκομείου με θνησιμότητα που φτάνει το 29%. Η ARF στη χρήση της PKC συμβαίνει στο 5% των ασθενών που διεξάγουν αυτή τη μελέτη. Στην περίπτωση προηγούμενης νεφρικής δυσλειτουργίας, η συχνότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας αυξάνεται σε 76% και σε ασθενείς με διαβήτη σε 83-100%. Μεταξύ των ασθενών με διαβήτη, στην περίπτωση ανέπαφης νεφρικής λειτουργίας, ο κίνδυνος εμφάνισης ARF είναι επίσης υψηλότερος από τους υγιείς πληθυσμούς.

Είναι γνωστό ότι η νεφρική δυσλειτουργία είναι πιο πιθανό να προκαλέσει RCC με μεγάλη οσμωτικότητα. Ταυτόχρονα, με επαρκή ενυδάτωση ασθενών και απουσία παραγόντων κινδύνου, η μελέτη αντίθεσης ακτίνων Χ, ανεξάρτητα από την οσμωτικότητα των χρησιμοποιούμενων ουσιών, γίνεται ασφαλής.

Το RKS με τη συμμετοχή του συστήματος ρενιγγανιοτιζίνης προκαλεί σπασμό των κορυφαίων αρτηριδίων. αυξάνοντας το ιξώδες του αίματος, διακόπτουν τη μικροκυκλοφορία και έχουν άμεση τοξική επίδραση στο σωληνοειδές επιθήλιο. Ο διορισμός ανταγωνιστών ασβεστίου κατά τη διάρκεια της μελέτης με ακτινοπροστασία εμποδίζει τη νεφρική δυσλειτουργία.

Iv. Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι μια σχετικά ασφαλής ομάδα φαρμάκων. Ο κύριος μηχανισμός της υποτασικής δράσης των αναστολέων του ΜΕΑ συνδέεται με τη διόρθωση της ενδοκυτταρικής αιμοδυναμικής, η οποία βασίζεται στην επέκταση των εξωτερικών νεφρικών αρτηριολίων - την κύρια θέση εφαρμογής της τοπικής-νεφρικής αγγειοτενσίνης II. Ο ίδιος μηχανισμός προκαλεί τις παρενέργειες αυτής της ομάδας φαρμάκων: μείωση της σπειραματικής διήθησης και αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης. Η μείωση της σπειραματικής διήθησης ή η αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης κατά περισσότερο από 20% από την αρχική τιμή στο τέλος της πρώτης εβδομάδας μετά την έναρξη της θεραπείας σε ασθενείς με ισχαιμική νεφροπάθεια και ένα μήνα αργότερα σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί την κατάργηση των αναστολέων του ΜΕΑ. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, η μακροχρόνια χρήση αναστολέων ΜΕΑ με σταδιακή αύξηση της κρεατινίνης και μείωση της σπειραματικής διήθησης δεν αποτελεί ένδειξη για την απόσυρσή τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία των αναστολέων ΜΕΑ μπορεί να προκαλέσει απότομη μείωση της σπειραματικής διήθησης μέχρι το ARF. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η αμφίπλευρη στένωση της νεφρικής αρτηρίας ή η αρτηριακή στένωση ενός μόνο νεφρού, η σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, η παρατεταμένη διουρητική θεραπεία, η νεφρογγειοσκλήρυνση και η πολυκυστική νεφρική νόσο. Η συχνότητα του προγεννητικού ARF που προκαλείται από έναν αναστολέα ACE είναι περίπου 2% όλων των περιπτώσεων του φαρμακευτικού ARF, στους ηλικιωμένους η συχνότητα είναι υψηλότερη - από 6 έως 23%.

V. Κατά τη θεραπεία των κυτταροστατικών με λεμφο- και μυελο-πολλαπλασιαστικές ασθένειες, οι όγκοι μπορούν να αναπτύξουν οξεία νεφροπάθεια της ουρήθρας (σύνδρομο αποσάθρωσης, «λύση» του όγκου). Ως αποτέλεσμα της κρυσταλλοποίησης του ουρικού οξέος στους απομακρυσμένους νεφρούς σωληνίσκους, τη συλλογή σωληναρίων, τη λεκάνη του ουρητήρα νεφρού, αναπτύσσεται μία απόφραξη της ουροφόρου οδού. Συχνά αυτή η παραλλαγή της βλάβης των νεφρών συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η χρόνια διάμεση νεφρίτιδα είναι η πιο συνηθισμένη χρόνια βλάβη φαρμάκων στα νεφρά.

Η χρόνια φαρμακευτική διάμεση νεφρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί με την κατάχρηση αναλγητικών, στη θεραπεία της σισπλατίνης (στην ογκολογική πρακτική), του λιθίου, του αμυγδαλώματος.

Η αναλγητική νεφροπάθεια (ΑΗ) χαρακτηρίζεται από μια προοδευτική πορεία ευτυχούς προσχώρησης της θηλώδους νέκρωσης και τη σταδιακή ανάπτυξη του CRF. Τα πλέον νεφροτοξικά αναλγητικά μίγματα, ειδικά συμπεριλαμβανομένης της φαινακετίνης. Το ΑΝ είναι πιο συχνές σε γυναίκες άνω των 40 ετών, που πάσχουν από ημικρανία ή οσφυαλγία. Για την εκδήλωση νεφροτοξικότητας είναι απαραίτητη μια μακροχρόνια μακροχρόνια χορήγηση αναλγητικών, η οποία εξηγεί την ανάπτυξη ΑΝ σε ηλικιωμένους ασθενείς. Η ΑΝ εκδηλώνεται κλινικά με δίψα, πολυουρία, μέτριο σύνδρομο ούρων, πρόωρη μείωση της ειδικότητας βάρους των ούρων. Μερικές φορές υπάρχουν ενδείξεις νεφρικής σωληνοειδούς οξέωσης: μυϊκή αδυναμία, σπασμοί, ασβεστοποίηση του εγκεφαλικού στρώματος του νεφρού, πέτρες στα νεφρά, οστεοδυστροφία. Συχνά αναπτύσσεται αρτηριακή υπέρταση, η οποία μερικές φορές γίνεται κακοήθης. Η εμφάνιση μαζικής πρωτεϊνουρίας (άνω των 3 g ημερησίως) υποδηλώνει σοβαρή σπειραματική αλλοίωση και είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι, γεγονός που υποδηλώνει πιθανή εμφάνιση τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας.

Η κυκλοσπορίνη Α (Sandimmune), η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη ενός ιδιότυπου χρόνιου ΤΙΝ, έχει έντονη μη τοξικότητα. Η νεφροπάθεια του Sandimmune συχνά εκδηλώνεται σε 2-4 χρόνια θεραπείας, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική διάμεση ίνωση, αρτηριακή υπέρταση και αργά προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια.

Για την πρόληψη της νεφροτοξικότητας, το Sandimmuna συνιστά μικρές και μεσαίες δόσεις του φαρμάκου με την υποχρεωτική παρακολούθηση της συγκέντρωσής του στο αίμα. Αποτελεσματικοί και ανταγωνιστές ασβεστίου. Διορθώνουν την "αμμώδη-σελήνια" υπέρταση και τη νεφρική αγγειοσύσπαση. Η χρήση βεραπαμίλης, διλτιαζέμης, αμλοδιπίνης μειώνει την ημερήσια δόση αμυγδαλώματος.

Έτσι, τα περισσότερα φάρμακα μπορεί να βλάψουν τα νεφρά, οποιοδήποτε φάρμακο είναι δυνητικά νεφροτοξικό. Οι αρνητικές επιδράσεις των ναρκωτικών στα νεφρά είναι ποικίλες, τα ίδια φάρμακα μπορούν να βλάψουν τους νεφρούς με διάφορους τρόπους και να οδηγήσουν σε μια ποικιλία δομικών και λειτουργικών βλαβών. Ωστόσο, κάθε ένας από αυτούς έχει τη συχνότερη πορεία βλάβης, η γνώση του οποίου επιτρέπει στον ιατρό να διεξάγει πιο συγκεκριμένα την πρόληψη των νεφρικών φαρμακευτικών βλαβών. Ο μηχανισμός των νεφρικών επιδράσεων των κύριων νεφροτοξικών φαρμάκων παρουσιάζεται στον πίνακα 1.

Η πρόληψη της ιατρικής βλάβης των νεφρών είναι μια σαφής κατανόηση των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη του ARF. Αυτά περιλαμβάνουν: γήρας, μεταβολικές ασθένειες (ουρική αρθρίτιδα, σακχαρώδη διαβήτη, γενικευμένη αθηροσκλήρωση), χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, αλκοολισμός και τοξικομανία, χρόνια νεφρική νόσο (ειδικά με μειωμένες λειτουργίες).

Συγκεκριμένες συστάσεις προτείνουν:

1) να αποφεύγεται η πολυπραγμάτωση ως μία από τις κύριες αιτίες των θανατηφόρων φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών.

2) να μην υπερβαίνουν τη δόση και τη διάρκεια της θεραπείας με νεφροτοξικά φάρμακα. Τα περισσότερα από τα θανατηφόρα αποτελέσματα του φαρμάκου apn παρατηρούνται με παρατεταμένη χορήγηση και με τη χρήση μεγάλων δόσεων νεφροτοξικών φαρμάκων.

3) να λαμβάνουν υπόψη την παθογένεση των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών και να χρησιμοποιούν κατάλληλες νεφροπροστατευτικές ουσίες (ενυδάτωση, ανταγωνιστές ασβεστίου) ·

4) στους ηλικιωμένους, οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι τα φάρμακα επιλογής για τη θεραπεία της υπέρτασης. Δεν έχουν αρνητική επίδραση στη νεφρική αιμοδυναμική, διαθέτουν αντι-σκληρολογικές και αντιθρομβωτικές ιδιότητες.

5) η χρήση αναστολέων ACE σε ασθενείς με κυκλοφορική ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια της διουρητικής θεραπείας μπορεί να περιπλέκεται από τη μείωση της σπειραματικής διήθησης ή την ανάπτυξη του OPN.

6) για τη θεραπεία της νεφρικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια πρόσφατα, προτιμήθηκαν ανταγωνιστές ασβεστίου, καθώς δεν επηρεάζουν δυσμενώς τη νεφρική αιμοδυναμική και αυξάνουν κάπως τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης μειώνοντας την αντοχή των προεσωματωμένων αγγείων.

Ο μηχανισμός της νεφρικής δράσης των ναρκωτικών

Συμπτώματα της φαρμακευτικής βλάβης των νεφρών και της θεραπείας

Η φαρμακευτική βλάβη των νεφρών είναι πολύ συχνή στην πράξη με μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή. Μετά από κάποια θεραπευτικά μαθήματα, εμφανίζονται παθολογίες στο σώμα, που χαρακτηρίζονται από βλάβη των νεφρών σε λειτουργικό και οργανικό επίπεδο. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, μπορεί να σημειωθεί ότι τα τελευταία χρόνια, η ιατρική νεφροπάθεια έχει αυξηθεί κατά 20%. Αξίζει να σημειωθεί ότι η αρνητική επίδραση των ναρκωτικών εμφανίζεται τόσο σε περίπτωση οξείας χρόνιας δηλητηρίασης με φάρμακα, όσο και λόγω υπερδοσολογίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η φήμη του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία εμφανίζει αρνητική αντίδραση στα αντιβιοτικά και τα αναισθητικά, είναι φταίξιμη. Σε αυτό το άρθρο, εξετάζουμε όλα τα χαρακτηριστικά της βλάβης των νεφρών μετά τη λήψη του φαρμάκου.

Χαρακτηριστικά και χαρακτηριστικά των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών

Η ιδιαιτερότητα των παθολογιών λόγω ιατρικής βλάβης των νεφρών είναι ότι η ασθένεια θεωρείται ως μια μεταβολή στη μορφολογική μορφή του ήπατος. Παραμόρφωση παρατηρείται λόγω μακροχρόνιας φαρμακευτικής αγωγής. Η ασθένεια είναι αρκετά συνηθισμένη, διότι σήμερα υπάρχει μια τεράστια ποσότητα φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν διαταραχές στη λειτουργία των νεφρικών οργάνων.

Είναι σημαντικό! Σύμφωνα με μελέτες, μπορεί να λεχθεί ότι μεταξύ των κύριων παρενεργειών μετά τα ναρκωτικά, ο ίκτερος είναι στο 2,5%, η ηπατίτιδα είναι στο 40% και η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι στο 25% των νοσοκομειακών ασθενών.

Αν λάβουμε υπόψη την υποκλινική φύση της φαρμακευτικής βλάβης του νεφρικού οργάνου, τότε θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι δυνατό να προσδιοριστεί η συχνότητα σε σπάνιες περιπτώσεις. Οι επιπλοκές μετά τη λήψη φαρμάκων έχουν γίνει πολύ πιο συνηθισμένες στην πράξη. Το γεγονός αυτό επηρεάζεται από το γεγονός ότι τα περισσότερα φάρμακα και φάρμακα διανέμονται εκτός φαρμακείου. Ο ασθενής δεν μπορεί να πάρει ευρείες πληροφορίες σχετικά με τα χαρακτηριστικά του φαρμάκου, έτσι ο κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών αυξάνεται. Έτσι, αν πιείτε ταυτόχρονα 5 διαφορετικούς τύπους χάπια, τότε η πιθανότητα αρνητικών συνεπειών αυξάνεται κατά 4%, εάν 10 - τότε κατά 10%, και αν πάρετε περίπου 30-60 φάρμακα, ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 60%.

Προσοχή! Πρέπει να σημειωθεί ότι οι μισές από τις αρνητικές επιδράσεις μετά τη λήψη αντιβιοτικών οφείλονται σε ανικανότητα ή ακατάλληλα λάθη των ιατρών. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο θάνατος λόγω τέτοιων καταστάσεων κατέχει την 5η θέση στην κατάταξη. Για το λόγο αυτό, πάρτε το φάρμακο σας πολύ προσεκτικά.

Αιτίες της φαρμακευτικής βλάβης των νεφρών

Οι διάφορες βλάβες των ιατρικών οργάνων εξαρτώνται συχνά από μεγάλο αριθμό παραγόντων. Μεταξύ των παρόμοιων συνθηκών της παθολογίας είναι τα εξής:

• Ηλικία του ασθενούς.
• Στο θηλυκό και αρσενικό φύλο διαφορετική ανεκτικότητα αυτών ή άλλων φαρμάκων?
• Χαρακτηριστικά της τροφικής κατάστασης.
• Στην κατάσταση της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα παίρνει το φάρμακο διαφορετικά.
• Ο θανατηφόρος ρόλος μπορεί να διαδραματίσει η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπευτικής πορείας των φαρμάκων.
• Πώς αλληλεπιδρούν τα ναρκωτικά μεταξύ τους, εάν σας συνταγογραφούν πολλά από αυτά.
• Διάφορες επαγωγές ενζύμων ή του πολυμορφισμού τους.
• Εάν ένα άτομο έχει ηπατική παθολογία, τότε θα πρέπει να παίρνετε το φάρμακο πολύ προσεκτικά.
• Εάν ο ασθενής έχει συστηματικές ή χρόνιες ασθένειες.
• Σε περίπτωση δυσλειτουργίας των νεφρών.

Προσοχή! Όλοι γνωρίζουν το γεγονός ότι τα νεφρά, το συκώτι, διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στο σώμα, αφού είναι αυτοί που μετατρέπουν τα ναρκωτικά. Δηλαδή, η πρώτη γροθιά των δισκίων πέφτει σε αυτά τα όργανα.

Συμπτώματα ιατρικής βλάβης στα νεφρά

Γενικά, τα συμπτώματα μοιάζουν με τη συνήθη ανθρώπινη δηλητηρίαση. Τα πρώτα σημάδια μπορούν να αντικατασταθούν σε ουρικές εκκρίσεις όπου συμβαίνουν αλλαγές. Οι περισσότερες περιπτώσεις φαρμακευτικών βλαβών δεν επιτρέπουν στους ανθρώπους να γνωρίζουν τον εαυτό τους. Μόνο εάν η δόση του φαρμάκου είναι υπερβολικά υπερβολική ή έχουν προκύψει επιπλοκές. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι παρενέργειες μπορεί να προκαλέσουν σημαντική δυσφορία.

Το μερίδιο του λιονταριού από κάθε τοξική νεφροπάθεια πέφτει στην ήττα φαρμάκων. Ταυτόχρονα, υπάρχει αντίδραση των ανοσολογικών στοιχείων του σώματος και των χημικών αντιδραστηρίων. Τα συστατικά των αλλεργικών ζωνών, όπως τα ιστιοκύτταρα, οι ιντερλευκίνες και η ανοσοσφαιρίνη, βρίσκονται στα νεφρά. Έτσι, σε περίπτωση βλάβης στα νεφρά, όλα αυτά τα συστατικά εμπίπτουν άμεσα στην εστίαση, γεγονός που επιδεινώνει την κατάσταση. Γενικά, τα συμπτώματα των παθολογιών μοιάζουν με οξεία σπειραματονεφρίτιδα. Μεταξύ των πιο εμφανών σημείων θα πρέπει να επισημανθεί:

• Το άτομο υποφέρει από γενική κακουχία και αδυναμία.
• Ο ασθενής γίνεται ευερεθισμένος και μπορεί να παρουσιάσει επιθετικότητα.
• Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει αυξημένη διόγκωση ολόκληρου του σώματος.
• Η συχνότητα και ο όγκος των ουρητικών εκπομπών μειώνεται, η οποία ονομάζεται ολιγουανουρία στην ιατρική.
• Παράλληλα με μια φαρμακευτική βλάβη, παρατηρείται συχνά αρτηριακή υπέρταση, η οποία μπορεί να αυξηθεί σε τέτοιο βαθμό ώστε ένα άτομο να υποφέρει από σπασμούς και ακόμη και να σταματήσει έναν καρδιακό παλμό.

Οι τοξικές επιδράσεις των ουσιών σουλφανιλαμίδης, ιδιαίτερα από το στρεπτόκαιο και τη νοσουλφαζόλη, συνοδεύονται συχνότερα από προσβολές πυρετού, σοβαρό πόνο στις αρθρώσεις, επηρεάζεται το δέρμα και η βλεννογόνος μεμβράνη και εμφανίζονται αιμορραγικές εξανθήσεις. Εάν εξετάσουμε τα τριχοειδή αγγεία στους νεφρούς, μπορούμε να δούμε μια ενδοθηλιακή βλάβη, στην οποία τα τοιχώματα εξελκούνται και η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται.

Χαρακτηριστικά της διαδικασίας επεξεργασίας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παρουσία τοξικής νεφροπάθειας οδηγεί στον σχηματισμό νεφρίτιδας από διάμεσο τύπο, αιμολυτικού-ουραιμικού συνδρόμου και οξείας μορφής νεφρικής ανεπάρκειας. Σε οξεία ή χρόνια νεφρίτιδα, ένα άτομο έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Κοπή ή πονώντας πόνο στην οσφυϊκή περιοχή.
• Αυξημένη πίεση σε σύντομο χρονικό διάστημα.
• Συχνά ο ασθενής βασανίζεται από πόνο στις αρθρώσεις, στην ιατρική ονομάζονται αρθραλγία.
• Παρατηρήθηκαν διάφορες αλλαγές στις εκκρίσεις των ούρων.

Όταν πραγματοποιείτε μια γενική ανάλυση ούρων, μπορείτε να βρείτε έναν αυξημένο αριθμό ESR, συμπτώματα αναιμίας και μέτρια λευκοκυττάρωση. Αξίζει να σημειωθεί ότι όταν επιτυγχάνεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ο κίνδυνος θανάτου αυξάνεται, οπότε η ασθένεια είναι τόσο επικίνδυνη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η νεφρική λειτουργία μπορεί να μειωθεί ή να πέσει απότομα. Ταυτόχρονα, εκδηλώνεται ολόκληρο το πρότυπο σύνολο κλινικών συμπτωμάτων, δηλαδή η ολιγουανουρία, οι καθυστερημένες αζωτούχες σκωρίες στο σώμα, η εξασθένιση του νερού και της ισορροπίας των οξέων κ.λπ.

Όπως μπορείτε να δείτε, η ασθένεια παράγει πολλές δυσάρεστες συνέπειες. Χαίρομαι που οποιαδήποτε ιατρική βλάβη μπορεί να θεραπευτεί, το κύριο πράγμα είναι να παράσχει έγκαιρη βοήθεια. Εάν η θεραπεία δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως, τότε μόνο η αποτοξίνωση ή η συμπτωματική θεραπεία θα πραγματοποιηθούν πραγματικά. Αρχικά, ο γιατρός καθορίζει τη σύνθεση των στοιχείων που οδήγησαν στην ήττα, και με δεδομένο αυτό, καθορίζει τα απαραίτητα φάρμακα και μεθόδους για τη βελτίωση της ανθρώπινης κατάστασης. Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα διουρητικά, αλκαλικά φάρμακα. Έτσι γνωρίσαμε τα χαρακτηριστικά των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών.

Φαρμακευτικές βλάβες των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος

Οι νεφροί, λόγω της ιδιαίτερης θέσης τους στο μεταβολικό σύστημα, διαδραματίζουν σημαντικό και υπεύθυνο ρόλο στην τύχη των φαρμάκων στο σώμα. Ένα σημαντικό μέρος των φαρμάκων απεκκρίνεται μέσω των νεφρών με διαφορετικό δείκτη συγκέντρωσης σε ορισμένες περιπτώσεις (ο λόγος μεταξύ της συγκέντρωσης της ουσίας στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα). Συχνά αυτά τα φάρμακα φθάνουν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις στις δομές των ούρων και των νεφρών παρά στο πλάσμα του αίματος.

Πριν από πολύ καιρό πιστεύθηκε ότι τα φάρμακα και οι μεταβολίτες τους εξαλείφονται μέσω των νεφρών μέσω βιοφυσικών, αντιστοίχως βιοχημικών μηχανισμών. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτοί οι μηχανισμοί είναι σχετικά περιορισμένοι και ότι τα περισσότερα από τα φάρμακα παράγονται μέσω σπειραματικής διήθησης, σωληναριακής έκκρισης, απέκκρισης και επαναπορρόφησης και με τη συμμετοχή σύνθετων συστημάτων μεταφοράς ενζύμων. Η κύρια οδός έκκρισης μεμονωμένων φαρμάκων μέσω των νεφρών είναι διαφορετική σε διαφορετικές περιπτώσεις. Για παράδειγμα, τα περισσότερα αντιβιοτικά εκκρίνονται με σπειραματική διήθηση, ενώ τα σουλφά φάρμακα εκκρίνονται σχεδόν εξ ολοκλήρου μέσω των κανάλιων, κλπ.

Τα νεφρά ανήκουν στα όργανα με την πιο έντονη παροχή αίματος. Κάνοντας μόνο περίπου το 1/250 σωματικού βάρους, λαμβάνουν περισσότερο από το 125% της ελάχιστης ποσότητας αίματος. Το αίμα που εισέρχεται στους νεφρούς διανέμεται κυρίως στις λειτουργικές δομές και συγκριτικά λιγότερο ανταποκρίνεται στις τροφικές ανάγκες. Η άφθονη παροχή αίματος στα νεφρόνια ανά μονάδα χρόνου καθιστά δυνατή την παρατεταμένη και πλήρη επαφή μεταξύ του αίματος και αυτών των δομών, η οποία έχει μεγάλη σημασία για την σωστή πορεία των κύριων φυσιολογικών διεργασιών στο νεφρόν. Από την άλλη πλευρά όμως, αυτή η δυνατότητα στενής επαφής δημιουργεί συνθήκες για τη βλάβη των νεφρών από τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων, ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις.

Η πιθανότητα βλάβης των νεφρών με φάρμακα ευνοείται σε μεγάλο βαθμό από την ιδιότυπη παροχή αυτών των οργάνων με λεμφαδένες. Η νεφρική λέμφος είναι ένα μίγμα από πλάσμα και πρωτογενή ούρα. όταν ο ουρητήρας αποκλείεται, τα τελικά ούρα από τη λεκάνη εισέρχονται επίσης στους λεμφικούς χώρους. Πρόσφατες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι η συγκέντρωση ορισμένων θεραπευτικών παραγόντων στην λεμφαδένα, ιδιαίτερα τα αντιβιοτικά και ορισμένα χημειοθεραπευτικά φάρμακα, σε πολλές περιπτώσεις υπερβαίνει τη συγκέντρωσή τους στο πλάσμα και τα ούρα (ορισμένοι συγγραφείς το προτείνουν ως πηγή ψωρίασης και άλλων αυτοάνοσων ασθενειών - ρευματοειδούς αρθρίτιδας, ρευματισμών και άλλοι.). Οι υψηλές συγκεντρώσεις ορισμένων φαρμάκων στο διάμεσο και λεμφικό χώρο του νεφρού αναμφισβήτητα ευνοούν την εμφάνιση βλαβερών επιδράσεων.

Ένας αριθμός σημαντικών διεργασιών βιομετατροπής φαρμάκων λαμβάνει χώρα στα νεφρά. Μαζί με το ήπαρ, οι νεφροί συμμετέχουν ενεργά στην οξείδωση, μείωση, διάσπαση και δέσμευση φαρμάκων. Ως αποτέλεσμα τέτοιων αλλαγών, σε πολλές περιπτώσεις λαμβάνονται μη τοξικά τελικά προϊόντα, αλλά συχνά αυτά τα τελευταία μπορούν να είναι πιο δραστικά και, συνεπώς, πιο τοξικά από τα αρχικά υλικά. Ένα διδακτικό παράδειγμα από αυτή την άποψη είναι το λεγόμενο. σουλφανιλαμιδίου όταν οι μεταβολίτες ακετυλιωμένου σουλφανιλαμιδίου κρυσταλλώνονται στα σωληνάρια και το διάμεσο.

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι νεφροί και στη διατήρηση της ομοιόστασης νερού-ηλεκτρολύτη στο σώμα, η οποία επηρεάζει τη δραστηριότητα και την τύχη των φαρμάκων. Για την σωστή εξάλειψη των φαρμάκων από το σώμα και τους μεταβολίτες τους, οι τιμές της διούρησης, της ειδικής βαρύτητας και του pH των ούρων έχουν μεγάλη σημασία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παραβίαση αυτών των παραμέτρων στα νεφρά μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης ή της συσσώρευσης ναρκωτικών σε επικίνδυνες ποσότητες και μορφές.

Η εντατική παροχή αίματος, καθώς και η σημαντική και υπεύθυνη συμμετοχή των νεφρών στη βιομετατροπή των ναρκωτικών, δημιουργούν τις συνθήκες για την ευρεία και μακροπρόθεσμη επαφή αυτών των πόρων με τις νεφρικές δομές. Σε ορισμένες περιπτώσεις (αυξημένη συγκέντρωση, αλλοιωμένη χημική σύνθεση και φυσικές ιδιότητες των φαρμάκων και των μεταβολιτών τους) αυτό οδηγεί σε διάφορους και ποικίλους βαθμούς βλάβης στις νεφρικές δομές και στην εμφάνιση παθολογικών καταστάσεων, σε ορισμένες περιπτώσεις σημαντικά διαφορετικές από εκείνες της «αυθόρμητης» παθολογίας αυτών των οργάνων. Το ερώτημα που τίθεται εκείνη τη στιγμή κατά πόσον τα φάρμακα θα μπορούσαν να βλάψουν έναν υγιή νεφρό έλαβε τώρα μια θετική απάντηση.

Ορισμένα χαρακτηριστικά της δομικής και λειτουργικής διάταξης του νεφρώνα ευνοούν επίσης τη νεφρική βλάβη με φάρμακα. Τα νεφρά είναι τα πιο φυσιολογικά ενεργά όργανα. Από την κυτταρολογική πλευρά, η δραστηριότητα αυτή μπορεί να μετρηθεί και να αξιολογηθεί μέσω ενός μιτωτικού δείκτη (MP) - προσδιορίζοντας τον αριθμό και τη φύση των κυτταρικών μιτωσών - και έναν ραδιενεργό δείκτη (RI) - χρησιμοποιώντας σημασμένα ισότοπα. Σύμφωνα με τους Edwards και Messier, τα νεφρόν κύτταρα έχουν πολύ υψηλή φυσιολογική και αναγεννητική αναγεννητική ικανότητα, ειδικά σε μερικές από τις φάσεις της δραστηριότητάς τους. Υπό αυτήν την ιδιότητα, υπάρχουν διαφορές μεταξύ των επιθηλιακών και ενδοθηλιακών κυττάρων της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών τοιχωμάτων και κυττάρων τοιχωμάτων σωληναρίων. Σύμφωνα με τον Schultze, το RI του επιθηλίου του τοιχώματος του καναλιού είναι 0,60% και το ενδοθήλιο της βασικής μεμβράνης είναι 4,00%. Η υψηλή βιολογική δραστικότητα των κυτταρικών στοιχείων του νεφρού προκαλεί μεγάλη ανισορροπία, συμπεριλαμβανομένων των ναρκωτικών.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της βλάβης των νεφρών από φάρμακα δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Προφανώς, σε διάφορες περιπτώσεις, είναι διαφορετικές και εξαρτώνται από την προηγούμενη κατάσταση του νεφρού, τη φύση, τη δόση και τη μέθοδο χρήσης του φαρμάκου, την αντιδραστικότητα του οργανισμού κλπ. Πιθανώς το πιο απλό παθογόνο είναι η ήττα των νεφρικών δομών - ως αποτέλεσμα της τοξικότητας του φαρμάκου τα κεφάλαια και μερικούς από τους μεταβολίτες της ή λόγω ανεπαρκών συγκεντρώσεων και επαφών στα νεφρά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι καταθέσεις φαρμάκων και προϊόντων του μεταβολισμού τους είναι σημαντικές στις δομές του νεφρώματος, συνηθέστερα στην μεμβράνη του μεσαγγείου και της βασικής μεμβράνης, στους σωληνίσκους και το ενδιάμεσο, γύρω από τα αγγεία κ.λπ. Οι καταθέσεις στη λεκάνη μπορούν να οδηγήσουν σε λιθογένεση φαρμάκου. Επί του παρόντος, αυτός ο τύπος παθογένειας εξηγείται από σχετικά λίγες φαρμακευτικές νεφροπάθειες, για παράδειγμα μερικές μορφές νεφρού σουλφανιλαμίδης.

Περιστατικά των φαρμάκων για τη βλάβη των νεφρών θεωρούνται στην περισσότερη έκφραση μιας εξασθενημένης ανοσοαπόκρισης. Ένας σχετικά μικρός αριθμός φαρμάκων είναι πλήρη αντιγόνα - μερικά εμβόλια, θεραπευτικοί οροί κλπ. η πλειοψηφία είναι ατελείς αντιγόνα, αντίστοιχα απτένια, τα οποία λαμβάνουν αντιγονικές ιδιότητες με επαφή με ορισμένες πρωτεϊνικές δομές. Συχνά οι αντιγονικές ιδιότητες δεν είναι φάρμακα και τα προϊόντα βιομετασχηματισμού τους στο σώμα. Για τη φύση και τη δύναμη της ανοσοαπόκρισης, μαζί με ένα συγκεκριμένο απτένιο, ο φορέας πρωτεΐνης είναι επίσης σημαντικός. Λόγω της ιδιόρρυθμης δομής του νεφρού, οι βλάβες του φαρμακευτικού ανοσοποιητικού τύπου εντοπίζονται σχεδόν αποκλειστικά στα σπειράματα, που είναι ΙΙ-ιστοτοξικός και ΙΙΙ-ιστολυτικός τύπος. Οι αντιδράσεις του τύπου Ι παρατηρούνται σχετικά σπάνια, για παράδειγμα, σε μερικές περιπτώσεις ασθένειας ορού, αγγειίτιδας σουλφανιλαμίδης, κλπ.

Πρόσφατα, έχουν συσσωρευτεί αρκετές πειραματικές και κλινικές παρατηρήσεις, υποδεικνύοντας ότι πολλές ναρκωτικές νεφροπάθειες έχουν αυτοάνοσο χαρακτήρα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υποτίθεται ότι τα φάρμακα προκαλούν μετουσίωση των δομών νεφρώδους, κυρίως της βασικής μεμβράνης, και τα προκύπτοντα προϊόντα δρουν ως αυτοαντισώματα και οδηγούν σε αντιδράσεις τύπου IV με καθυστέρηση.

Η έννοια της ανοσολογικής φύσης ενός αριθμού φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών άλλαξε σημαντικά την έννοια της μορφογένεσης τους. Διαπιστώθηκε ότι, ειδικότερα, η ανοσολογική ιατρική σπειραματίτιδα προκαλείται από συγκεκριμένες αποθέσεις στις σπειραματικές δομές - κυρίως στη βασική μεμβράνη και το μεσαγγείο. Αυτές οι αποθέσεις αποτελούνται από ένα σύμπλοκο συνδυασμένων αντισωμάτων αντιγόνου, συμπληρώματος ορού. Το ινωδογόνο συνήθως απουσιάζει, σε αντίθεση με την αυθόρμητη ανοσοποιητική σπειραματοπάθεια. Τα αναβαλλόμενα σύμπλοκα έχουν ένα κυτο-, αντιστοίχως, ιστολυτικό αποτέλεσμα και οδηγούν σε παραβίαση της δομής και της λειτουργίας του σπειράματος.

Νεφρικών σωληναρίων κυτταρικά τοιχώματα, ειδικά τα κύτταρα του εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο κύστης, ορισμένα τμήματα της αγκύλης του Henle και άπω σωληνάριο του ουροποιητικού εξαιρετικά πλούσια ένζυμο sistemami- έως 40% των κυτταροπλασματικών περιεχομένων. Αυτή η συσσώρευση ενζύμων συνδέεται με την ειδική βιολογική δραστικότητα αυτών των δομών και καθορίζει τις κύριες λειτουργίες αυτού του τμήματος του νεφρώματος. Ορισμένα σύγχρονα φάρμακα - αντιβιοτικά, χημειοθεραπεία, κυτταροστατικά κτλ. - είναι ενεργά αναστολείς σημαντικών ενζυμικών συστημάτων και μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές και μη αναστρέψιμες διαταραχές των λειτουργιών τους. Πιστεύεται ότι μερικές βλάβες που προκαλούνται από φάρμακο, και συγκεκριμένα βλάβες των διασωληνωτών δομών του νεφρού, μπορεί να έχουν τέτοια ενζυμοπαθητική φύση.

Τα νεφρά είναι οι αγγειακές δομές μιας συγκεκριμένης μορφολογικής και λειτουργικής οργάνωσης. Σε σχέση με την άφθονη αγγειοποίηση τους, είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στις επιβλαβείς επιδράσεις των φαρμάκων που επηρεάζουν τα αγγεία: σουλφοναμίδες, διουρητικά, παράγωγα υδραλαζίνης, κυτταροτοξικά φάρμακα, κορτικοστεροειδή, κλπ.

Ο ακριβής παθογενετικός μηχανισμός σε κάθε περίπτωση νεφροπάθειας φαρμάκων είναι δύσκολο να διαλυθεί. Ακόμη και το ίδιο φάρμακο μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να έχει διαφορετικό μηχανισμό δράσης. συχνά αυτή η κοινή ή εναλλακτική δράση πολλών παθογενετικών μηχανισμών. Μεγάλη σημασία για την εμφάνιση, τη φύση και την πορεία των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών είναι η κατάσταση του σώματος. Οι νεφρικές δομές που έχουν ήδη επηρεαστεί είναι πολύ πιο ευαίσθητες, με άλλα πράγματα να είναι ίσα, με τις βλαβερές επιδράσεις των ναρκωτικών. Σε νεφρική ανεπάρκεια, ο βιομετασχηματισμός των φαρμάκων δεν είναι ικανοποιητικός, γεγονός που δεν αποκλείει τη δυνατότητα σχηματισμού μη φυσιολογικών, πιο τοξικών μεταβολιτών. Από την άλλη πλευρά, η αποκλεισμένη απέκκριση των φαρμάκων σε αυτές τις περιπτώσεις οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης, φθάνοντας σε τοξική, ακόμη και στη συνήθη δοσολογία.

Φαρμακευτικό νεφρική βλάβη συμβαίνουν σχετικά συχνά και πιο σοβαρή σε παιδιά και ηλικιωμένους: κατά πρώτον λόγω της ακόμη ατελής ανάπτυξη του σώματος, και η δεύτερη - σε σχέση με την παραβίαση των βασικών λειτουργιών της συνοχής των νεφρών - σπειραματική διήθηση, σωληνοειδή έκκριση και απορρόφηση, τη ροή του αίματος. Συχνά, η φαρμακευτική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε άτομα με ανωμαλίες των νεφρών, ιδίως με υποτυπώδες νεφρό, με διαταραχές της εκροής ούρων, αιμορραγία κλπ.

Η συχνότητα της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας είναι δύσκολο να καθοριστεί. Πολλοί γιατροί, χωρίς να αναγνωρίζουν, αποδίδονται στην υποκείμενη ασθένεια. Συχνά, η πορεία τους κρύβεται κλινικά και εργαστηριακά και αν ανακαλυφθούν, ερμηνεύονται λανθασμένα. Θεωρείται ότι ο αριθμός των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών σε σχέση με ένα είδος "έκρηξης φαρμάκων" αυξάνεται σταθερά πρόσφατα. Ο Fabre πιστεύει ότι τουλάχιστον το 10% της νεφρικής παθολογίας οφείλεται σε φάρμακα, ο Severova δείχνει 13,8% και ο Thiele - σχεδόν διπλάσιος αριθμός.

Μια ενδιαφέρουσα παθομορφία έχει παρατηρηθεί τα τελευταία χρόνια σχετικά με τη φύση των επιβλαβών φαρμάκων. Ενώ 2-3 πριν από δεκαετίες της νεφρικής βλάβης είναι πιο συχνά παρατηρείται στην θεραπεία των βαρέων μετάλλων, ιδιαίτερα υδραργύρου και χρυσό, και αργότερα - sulfanilamidnymi ναρκωτικά «παλιό στυλ», προς το παρόν η πλειοψηφία και η πιο σοβαρή νεφροπάθεια φαρμάκου που παρατηρείται στη θεραπεία του αντιβιοτικού, αναλγητικά και μερικά κυτταροστατικά.

Για ακόμα μη πλήρως διευκρινισμένους λόγους και μηχανισμούς στις φαρμακευτικές βλάβες των νεφρών, υπάρχει ως επί το πλείστον μια υπογραμμισμένη τοπογραφική εκλεκτικότητα - με μια πρωταρχική βλάβη των σπειραμάτων ή του σωληνοειδούς διαστρεβλούς συστήματος και αγγείων. Σε προχωρημένα στάδια ή με ειδική επιθετικότητα ενός επιβλαβούς παράγοντα, είναι δυνατή η συνδυασμένη, ταυτόχρονη ή διαδοχική βλάβη σε διάφορες δομές του νεφρού - έως ότου το όργανο καταστραφεί εντελώς.

Οι κλινικές εκδηλώσεις των περισσότερων νεφροπαθητικών φαρμάκων είναι πανομοιότυπες με μερικές από τις αυθόρμητες νεφρικές παθήσεις, ωστόσο είναι συχνά δυνατόν να παρατηρηθούν χαρακτηριστικά που δεν παρατηρούνται στο τελευταίο.

Η ταξινόμηση των βλαβών των νεφρών και των ουροφόρων οδών δεν είναι εύκολο να οικοδομηθεί. Θα ήταν λογικό να τα κανονίσουμε σύμφωνα με την αιτιολογική βάση - ανάλογα με τη φύση του φαρμάκου που προκαλεί βλάβη. Ωστόσο, είναι αρκετά συχνά δυνατόν να παρατηρηθεί η ήττα διαφορετικών μερών του νεφρόν με το ίδιο φάρμακο, γεγονός που προκαλεί διαφορετικά κλινικά συμπτώματα. Από την άλλη πλευρά, λόγω της υπογραμμισμένης ομοιομορφίας των νεφρικών δομών, οι βλαβερές στιγμές που είναι διαφορετικές στη φύση και τον μηχανισμό δράσης μπορούν να οδηγήσουν στις ίδιες βλάβες. Στο πλαίσιο αυτό, η δοσολογία νεφροπάθεια τυπικά ταξινομούνται σύμφωνα με την κυρία εντοπισμό τους - στα σπειράματα, σε διάμεση σωληναριακή δομές, κλπ Πολύ συχνά διδακτική και πρακτικούς λόγους απαραίτητο να απομονωθεί και να διαχωριστεί αιτιολογικώς προκάλεσε κλινικές μορφές και εκδηλώσεις..

Σε μεγάλο αριθμό περιπτώσεων φαρμάκων που προκαλούν νεφρική βλάβη οδηγούν κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα αυτών των οργάνων. Συχνά, όμως, την ίδια στιγμή, υπάρχουν ενδείξεις επιβλαβείς επιδράσεις σε άλλα όργανα, συνήθως το δέρμα, το πεπτικό σύστημα, καρδιο αγγειακό σύστημα και ούτω καθεξής. Αλλά, επίσης, δεν θα πρέπει να αγνοηθεί, και οι εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου, για την οποία γίνεται θεραπεία. Από ένα συνδυασμό αυτών των τριών κλινικών συστατικών σε πολλές περιπτώσεις φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας, σχηματίζονται μοναδικά και μοναδικά σύμπλοκα σύνθετων κλινικών και εργαστηριακών συνδρόμων.

Φαρμακευτική βλάβη στα νεφρά

Οι τελευταίες δεκαετίες χαρακτηρίστηκαν από μια σειρά περιβαλλοντικών καταστροφών που επιδεινώνουν αναπόφευκτα την υγεία του πληθυσμού. Αυτά είναι γενικά αποδεκτά τεχνολογικά προβλήματα, καθώς και μη ελεγχόμενα φάρμακα, ένα ευρύ φάσμα των οποίων προσφέρεται από τη σύγχρονη φαρμακευτική βιομηχανία. Η αυξανόμενη τάση για αυτοθεραπεία ή για τη "συμβουλή φίλων" χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η γενική κατάσταση της υγείας μπορεί να οδηγήσει η ίδια στην ανάπτυξη οξείας και χρόνιας ασθένειας. Από αυτή την άποψη, η συχνότητα της νεφρικής βλάβης (φαρμακοκινητική νεφροπάθεια) αυξάνεται (περίπου το 10-20% της νεφρικής παθολογίας).

Ποια φάρμακα προκαλούν συχνότερα νεφρική βλάβη; Οι ηγέτες είναι αναλγητικό και αντιπυρετικό ναρκωτικά, στις περισσότερες περιπτώσεις συνδυάστηκαν, οι οποίες περιλαμβάνουν τις λεγόμενες μη-ναρκωτικά αναλγητικά (ΝΝΑ) - Analgin, παρακεταμόλη, κλπ, καθώς και μη-στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (NSAIDs) όπως η ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη και άλλοι ακόλουθα σχετικά.. η συχνότητα των επιπλοκών είναι τα διουρητικά φάρμακα και πρόσφατα τα βιολογικά ενεργά πρόσθετα και τα βότανα. Η φιλοσοφική αντίληψη της ασφάλειας της βοτανοθεραπείας έχει οδηγήσει σε πραγματική απειλή για τη δημόσια υγεία.

Τα νεφρά είναι πιο ευάλωτα σε οποιεσδήποτε επιδράσεις των ναρκωτικών, καθώς τα περισσότερα φάρμακα εξαλείφονται κυρίως μέσω αυτών. Το φάσμα της νεφρικής παθολογίας που προκαλείται από φάρμακα είναι εξαιρετικά ευρύ - από οξείες τοξικές αντιδράσεις με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, μερικές φορές ακόμη και με πλήρη απώλεια νεφρικής λειτουργίας, σε χρόνιες φλεγμονώδεις νεφρικές διεργασίες. Στη δομή των χρόνιων νεφροπαθειών φαρμακευτικών καταλαμβάνει μια ιδιαίτερη θέση αναλγητική νεφροπάθεια - χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από την παρατεταμένη χρήση των ΜΣΑΦ ΝΝΑ και, λόγω της υψηλής ffektivnostyu τους κατά των συμπτωμάτων του πόνου διαφόρων προελεύσεων και τη διαθεσιμότητα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου συνίστανται σε ενδείξεις βλάβης του ουροποιητικού συστήματος. Πρώτα απ 'όλα, είναι η προοδευτική επιδείνωση της ικανότητας συγκέντρωσης ούρων, εκδηλώνεται με μία μείωση στην σχετική πυκνότητα του, συχνή ούρηση, προτιμησιακή ούρηση τη νύχτα, ο σχηματισμός λίθων στο ουροποιητικό, διαταράξει την ισορροπία των ηλεκτρολυτών, που συνοδεύεται από μυϊκή αδυναμία, διαταραχές του μεταβολισμού του ασβεστίου-φωσφόρου με την ανάπτυξη της νόσου των οστών. Μερικές φορές υπάρχει μια ανάμιξη αίματος στα ούρα (αιματουρία), η οποία μπορεί να είναι ένα τρομερό σύμπτωμα της εξέλιξης της νέκρωσης (νέκρωσης) ενός τμήματος της αποφρακτικής οδού ή ενός κακοήθους όγκου της ουροφόρου οδού. Η υπέρταση συμβαίνει συχνά, αλλά όχι απαραίτητα. Το αποτέλεσμα μακροχρόνιας φαρμακευτικής βλάβης στα νεφρά είναι η μείωση της λειτουργίας τους, μέχρι την τερματική νεφρική ανεπάρκεια, στο στάδιο της διάγνωσης της νόσου αυτής.

Είναι πολύ επικίνδυνο να λαμβάνετε αυτά τα φάρμακα κατά τη διάρκεια της αφυδάτωσης (για παράδειγμα, με μακροχρόνια χρήση διουρητικών), παθήσεις του ήπατος, καρδιακή ανεπάρκεια, προηγούμενες χειρουργικές παρεμβάσεις, καθώς και ηλικιωμένοι ασθενείς που είναι επιρρεπείς σε διαταραχές ηλεκτρολυτών στο νερό. Οι επαγωγικοί παράγοντες της βλάβης των νεφρών μπορεί να είναι η βαριά άσκηση, η κατανάλωση αλκοόλ, η προηγούμενη φαρμακευτική αγωγή. Εκτός από την αναλγητική νεφροπάθεια σε ασθενείς με το σύνδρομο της συνήθους πρόσληψης αναλγητικών είναι συχνές εμπλοκή άλλων οργάνων και συστημάτων: το γαστρεντερικό σωλήνα μέχρι την ανάπτυξη rovotecheny για τα έλκη του στομάχου και δωδεκαδακτυλικό έλκος, σύστημα αίματος με μια μείωση στον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των λευκών κυττάρων του αίματος, αύξηση στη ροή του βάρους της καρδιαγγειακής νόσου. Πρέπει να χορηγείται ειδικά σε ασθενείς με υπέρταση, που συνοδεύονται από πονοκέφαλο. Υπάρχει ένας φαύλος κύκλος: επειδή δεν γνωρίζει ότι η αιτία του πονοκέφαλου είναι μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ο ασθενής παίρνει παυσίπονα που μπορεί να βλάψει τα νεφρά και έτσι να αυξήσει την υπέρταση.

Ένας μεγάλος κίνδυνος από την άποψη της ανάπτυξης ανεπιθύμητων φαινομένων, συμπεριλαμβανομένων των απειλητικών για τη ζωή, αντιπροσωπεύεται από τα μέσα εναλλακτικής ιατρικής, τα οποία εισέρχονται συχνά στην αγορά χωρίς γενικά αποδεκτές διαδικασίες χορήγησης αδειών και, κατά συνέπεια, με άγνωστη αποτελεσματικότητα και ασφάλεια. Μεταξύ του πληθυσμού πιστεύεται ευρέως ότι τα φυτικά προϊόντα είναι φυσικά προϊόντα και αρχαίες μέθοδοι παραδοσιακής ιατρικής, πιο ισχυρές και ασφαλέστερες από τις φαρμακολογικές παρασκευές. Στο Βέλγιο το 1991 - 1992 Έχουν αναφερθεί 9 περιπτώσεις ταχείας ανάπτυξης τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας σε νεαρές γυναίκες ως αποτέλεσμα της θεραπείας της παχυσαρκίας με τη χρήση ορισμένων τύπων κινεζικών βοτάνων σε παραδοσιακές κλινικές. Παρόμοιες περιπτώσεις είναι γνωστές στη Γαλλία και το Ηνωμένο Βασίλειο. Έχει διαπιστωθεί ότι το αριστολοχικό οξύ, το οποίο περιέχεται σε μερικά κινεζικά βότανα, έχει τοξική επίδραση στους νεφρούς. Μαζί με την τοξική επίδραση αυτής της ουσίας, όπως φαίνεται στις κλινικές και πειραματικές μελέτες, συμβάλλει στην ανάπτυξη κακοήθων όγκων της ουροφόρου οδού. Εάν η συνολική δόση αριστολοχικού οξέος είναι αρκετά μεγάλη, η νεφρική βλάβη μπορεί να προχωρήσει όταν διακόπτονται τα κινεζικά βότανα. Πρέπει να σημειωθεί ότι για πρώτη φορά η νεφροτοξικότητα αυτής της ουσίας περιγράφηκε στην κινεζική ιατρική βιβλιογραφία το 1964 και επιβεβαιώθηκε σε πειραματικές μελέτες.

Στις περισσότερες χώρες, τα φυτικά παρασκευάσματα δεν θεωρούνται φάρμακα. Την ίδια στιγμή που πραγματοποιήθηκε στη μελέτη της Καλιφόρνιας 251 εισάγονται ιδιόκτητο Ασίας Ayurvedic φυτικό προϊόν αποκάλυψε ότι το 32 τοις εκατό από αυτούς που περιέχονται αδήλωτης φαρμακευτικά προϊόντα και βαρέα μέταλλα (μόλυβδο, υδράργυρο, κάδμιο, το αρσενικό) σε δυνητικά τοξικές ποσότητες, αλλά τα σχόλια που υποβλήθηκαν το οποίο περιέχει μόνο φυσικά συστατικά.

Παρά ορισμένα στοιχεία σχετικά με τους πιθανούς κινδύνους για την υγεία, πολλά συμπληρώματα (συμπληρώματα διατροφής) εξακολουθούν να είναι ευρέως διαθέσιμα. Συχνά πωλούνται με διάφορα ονόματα και ως μέρος συνδυασμού προϊόντων, πράγμα που καθιστά δύσκολο για τους αγοραστές να τα αναγνωρίσουν στο τελικό προϊόν. Επιπλέον, το 70% των ασθενών δεν ενημερώνουν τους γιατρούς για το γεγονός ότι χρησιμοποιούν διάφορα μέσα εναλλακτικής ιατρικής. Ο υψηλός κίνδυνος επιπλοκών σχετίζεται με τη χρήση φυτικών θεραπειών και συμπληρωμάτων διατροφής σε συνδυασμό με φάρμακα.

Ένα μεγάλο πρόβλημα της σύγχρονης κοινωνίας προς το παρόν είναι η αυτοθεραπεία των φαρμάκων που διατίθενται άμεσα, και κυρίως η λήψη "θαυματουργών αβλαβών φαρμάκων από βότανα και από όλες σχεδόν τις ασθένειες".

Συντάκτης: A.A. Laptenkova, νεφρολόγος MUZ GKB № 6.

Ναρκωτική νεφροπάθεια

Η νεφροπάθεια του φαρμάκου είναι μια οξεία ή χρόνια αλλοίωση των νεφρικών σπειραμάτων, σωληνάρια, διάμεσο λόγω φαρμακευτικής αγωγής. Εκδηλωμένη από πολυουρία, ολιγουανουρία, νυκτουρία, αιματουρία, πόνος στην πλάτη, αστενικά, οίδημα και υπερτασικά σύνδρομα. Διαγνωσμένη με βάση δεδομένα γενικών και βιοχημικών αναλύσεων αίματος, ούρων, υπερήχων, υπερήχων, αξονικής τομογραφίας, μαγνητικής τομογραφίας των νεφρών, απεκκριτικής ουρογραφίας, νεφροσκινογραφίας, βιοψίας νεφρικών ιστών. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη θεραπεία αποτοξίνωσης, κορτικοστεροειδή, εγχύσεις φαρμάκων, αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, αντιυπερτασικά φάρμακα, RRT. Όταν η επίμονη χρόνια δυσλειτουργία απαιτεί μεταμόσχευση νεφρού.

Ναρκωτική νεφροπάθεια

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των εγχώριων και ξένων ουρολόγων, τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα των φαρμακευτικών βλαβών των νεφρών, που εκδηλώνονται με διάφορες παραλλαγές της οξείας και της χρόνιας νεφροπάθειας, έχει αυξηθεί. Αυτό οφείλεται κυρίως στην επέκταση του οπλοστασίου φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία διαφόρων ασθενειών και στην πιθανή νεφροτοξικότητα των περισσότερων φαρμάκων. Σε 10-11% των ασθενών με νεφρική νόσο που χρειάζονται θεραπεία αντικατάστασης, η νεφρολογική παθολογία σχετίζεται με τη λήψη φαρμάκων.

Η ομάδα υψηλού κινδύνου περιλαμβάνει ασθενείς της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας οι οποίοι για μεγάλο χρονικό διάστημα λαμβάνουν υποστηρικτική θεραπεία συνδυασμού για χρόνιες σωματικές ασθένειες και υποβάλλονται σε διαγνωστικές διαδικασίες χρησιμοποιώντας νεφροτοξικά φάρμακα. Η συμμετοχή τους στον αριθμό των νεφρολογικών ασθενών φθάνει το 66%.

Λόγοι

Νεφροπάθεια φαρμάκων με τη χρήση φαρμακευτικών και παραϊατρικών φαρμάκων με νεφροτοξικά αποτελέσματα. Τυπικά προϋπόθεση για την ανάπτυξη των νεφρικών βλαβών γίνει ανεξέλεγκτη λήψη φαρμακευτικής αγωγής αντενδείκνυται αποκλείουν επιδράσεις (αυτο) πλευρά, όταν παράλογο ή ακατάλληλο συνδυασμός φαρμάκων, η γενετική προδιάθεση, η παρουσία της ταυτόχρονης νόσων (διαβήτη, υπέρταση, νεφρολογικές νόσους, κλπ). Η βλάβη στον ιστό των νεφρών μπορεί να προκαλέσει:

• Επίσημα φάρμακα. Η νεφρική δυσλειτουργία εμφανίζεται κατά τη λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, τεχνοτροπίες αμινογλυκόζης, τετρακυκλίνες, φάρμακα κατά της φυματίωσης), αναλγητικά, ΜΣΑΦ, διουρητικά, βαρβιτουρικά, κυτταροστατικά. Η αντίθεση μπορεί να προκαλέσει νεφροπάθεια που προκαλείται από την αντίθεση.
• Εμβόλια και οροί. Μέχρι 23% των περιπτώσεων φαρμακολογικής νεφρολογικής παθολογίας προκαλούνται από τη χορήγηση τοξικοειδούς τετάνου, ιλαράς, αντισταφιλλοκοκκικού ορού, DTP, DTP-M, DTP, γονοβακτίνης. Ο κίνδυνος μετά τον εμβολιασμό ή η νεφροπάθεια του ορού αυξάνεται με την ανοσοποίηση ή την εισαγωγή έτοιμων αντισωμάτων σε ασθενείς με φορτισμένο αλλεργικό ιστορικό, υπερευαισθησία στα συστατικά της ανοσοκατασκευής.
• Παραϊατρικά παρασκευάσματα. Σύμφωνα με παρατηρήσεις, μέχρι το 80% του πληθυσμού χρησιμοποιεί εναλλακτική ιατρική. Ταυτόχρονα, συχνά υποτιμάται η αγγειοσυσπαστική, κυτταροπαθητική, κρυσταλλική, δισμεταβολική δράση των φαρμακευτικών φυτών. Σύμφωνα με το FDA, μέχρι 32% των παρασκευασμάτων Ayurvedic περιέχουν υδράργυρο, αρσενικό, μόλυβδο, αριστολοχικό οξύ, αναγνωρισμένο ως μία από τις πιθανές αιτίες βαλκανικής ενδημικής νεφροπάθειας, άλλων νεφροτοξικών συστατικών.

Παθογένεια

Η βάση για την ανάπτυξη της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας είναι ένας συνδυασμός διαφόρων παθογενετικών μηχανισμών. Μερικά φάρμακα έχουν άμεση βλαπτική επίδραση, οδηγώντας σε πρωταρχική βλάβη στα κύτταρα των εγγύς σωληναρίων που απορροφούν την νεφροτοξική χημική ένωση. Σωληνοειδείς επιθήλιο μπορεί να σπάσει όταν καθίζηση κρυστάλλων σχετικά με τη χρήση φόντο των σουλφοναμιδίων, μυοσφαιρίνης απόφραξη κατά τη διάρκεια ραβδομυόλυση λόγω στατίνες, αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης, παράγωγα φαινοθειαζίνης, ορισμένα αναισθητικά.

Η προκύπτουσα σωληναριακή δυσλειτουργία προκαλεί δευτερεύουσα παραβίαση της ικανότητας διήθησης. Οι ισχαιμικές μεταβολές των ιστών που προκαλούνται από αναφυλακτικό σοκ, θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια, αναστολή των προσταγλανδινών και του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης με επακόλουθο αγγειακό σπασμό, αποτελούν ανεξάρτητο ή επιβαρυντικό παράγοντα καταστροφής.

Ένας ξεχωριστός σύνδεσμος στην παθογένεση είναι βλάβη των σπειραματικών και σωληνοειδών βασικών μεμβρανών από ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία περιλαμβάνουν το φάρμακο που λαμβάνεται ή τους μεταβολίτες του ως αντιγόνο. Η οστεοαρθρίτιδα και η σωληνοπάθεια μπορεί να αναπτυχθούν τόσο κατά την κατακρήμνιση των ανοσοσυμπλεγμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα όσο και κατά τη διάρκεια της αντίδρασης των αντισωμάτων σε χημικά που συνδέονται με τα δομικά νεφρικά στοιχεία.

Στον ανοσοποιητικό μηχανισμό της νεφροπάθειας, η κυρίαρχη κατάσταση είναι μια υπερεπιστική αντίδραση με διαταραχή της νεφρικής μικροκυκλοφορίας, απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η παρατεταμένη ισχαιμία των ιστών σε συνδυασμό με την αλλοίωση των κυτταρικών στοιχείων ενισχύει την κολλαγονογένεση και τη σκλήρυνση των ιστών με την αντικατάσταση των λειτουργικών στοιχείων με ίνες συνδετικού ιστού.

Ταξινόμηση

Στην οικιακή ουρολογία υιοθετείται η συστηματοποίηση των κλινικών μορφών φαρμακοκινητικών νεφροπαθειών που βασίζονται σε παθολογικές μεταβολές στους νεφρικούς ιστούς σε σχέση με τη δυναμική της ανάπτυξης της νόσου και των αιτιοπαθογενετικών παραγόντων. Αυτή η προσέγγιση παρέχει την πιο ακριβή πρόβλεψη πιθανών επιπλοκών και αποτελεσμάτων, σας επιτρέπει να επιλέξετε το βέλτιστο πρόγραμμα διαχείρισης ασθενών. Υπάρχουν επτά κύριες κλινικές επιλογές για ναρκωτική νεφροπάθεια:

• Οξεία σωληνωτή νέκρωση. Παρουσιάζονται από τα συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Συνδέεται με βλάβες στο σωληνοειδές επιθήλιο, μειωμένη επαναρρόφηση, δευτερογενή αλλοίωση της διήθησης. Εντοπίστηκε στο 5-20% των ασθενών που έλαβαν αμινογλυκοσίδες. Πιθανό με το διορισμό των κεφαλοσπορινών, της κινίνης, της αμπικιλλίνης, της εισαγωγής της αντίθεσης ακτίνων Χ.
• Οξεία νέκρωση των φλοιών. Συνοδεύεται από την κλινική OPN. Είναι δευτερεύουσα προϋπόθεση. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο των συστημικών αλλαγών που εμφανίστηκαν κατά τη λήψη φαρμάκων. Πιο συχνά προκύπτει από αναφυλακτικό σοκ που προκαλείται από ανοσοποίηση παρουσία αντενδείξεων ή μεμονωμένης υπερευαισθησίας σε φαρμακευτικά προϊόντα.
• Οξεία διάμεση νεφρίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, που χαρακτηρίζονται από δευτερογενή βλάβη στα σπειράματα, είναι χαρακτηριστικά, με μια φθαρμένη κλινική tubuloopathy με πολυουρία. Μέχρι το 72% των οξέων μορφών διάμεσης νεφρίτιδας έχει φαρμακευτική γένεση, περιπλέκει τη χορήγηση αντιβιοτικών, σουλφοναμιδίων, αναστολέων αντλίας πρωτονίων, ΜΣΑΦ.
• Χρόνια παρεντερική νεφρίτιδα. Για μεγάλο χρονικό διάστημα ασυμπτωματικές, στους μισούς ασθενείς που διαγνώστηκαν στο στάδιο της χρόνιας νεφροπάθειας. Η ανάπτυξη του ενδιάμεσου ιστού, η νέκρωση των θηλών, η ατροφία του επιθηλίου των σωληναρίων κυριαρχεί. Προκαλείται από τη χρήση αναλγητικών (αναλγητική νεφροπάθεια), αναστολείς καλσινευρίνης, παρασκευάσματα λιθίου, φυτοχημικά με αριστοχολικό οξύ.
• Οξεία σπειραματονεφρίτιδα φαρμάκων. Εμφανίζει το νεφριτικό σύνδρομο. Μορφολογικά, η σπειραματονεφρίτιδα κυριαρχείται από την ήττα των σπειραματικών βασικών μεμβρανών με την κυκλοφορία των ανοσοσυμπλεγμάτων (μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα). Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας αλλεργικής αντίδρασης ανεξάρτητης από τη δόση στην πρόσληψη ΜΣΑΦ, παρασκευασμάτων χρυσού, αντιβιοτικών, διουρητικών και αντι-ιικών παραγόντων.
• Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. Χαρακτηρίζεται από σοβαρό νεφρωτικό σύνδρομο, λιγότερο συχνά απομονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο λόγω προοδευτικής αυτοάνοσης καταστροφής της σπειραματικής συσκευής, σκλήρυνση του νεφρικού παρεγχύματος, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα είναι συχνά το αποτέλεσμα οξείας μορφής φαρμακευτικής νεφρίτιδας. Αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια θεραπείας με άλατα υδραργύρου, αναισθητικά.
• Αιμοδυναμικές διαταραχές ηλεκτρολυτών. Οι εξωρενικές διαταραχές κυριαρχούν (αυξημένη αρτηριακή πίεση, ανισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών). Με βραχυπρόθεσμη πρόσληψη φαρμάκων, η νεφροπάθεια είναι συνήθως αναστρέψιμη. Κατά κανόνα, ο σχηματισμός του προκαλείται από μια αλλαγή στη νεφρική αιμοδυναμική λόγω αναστολής της σύνθεσης των προσταγλανδινών κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινδομεθακίνη.

Οι πιο σπάνιες μορφές ιατρικής νεφροπάθειας είναι η απογοήτευση που προκαλείται από την απώλεια των μεμονωμένων νεφρικών λειτουργιών. Οι ασθένειες αυτής της ομάδας εκπροσωπούνται κυρίως από δυσμετοβολικές διαταραχές εξαιτίας των αποκτώμενων από την σωληναρία παραλλαγών του συνδρόμου Fanconi, του διαβήτη νεφρών μη σακχάρων και του νεφρού του πελλιτικού καλίου.

Τα συμπτώματα της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας

Η κλινική εικόνα είναι πολυμορφική και εξαρτάται από την παθογένεση της νόσου. Οι οξείες μορφές συνήθως αναπτύσσονται εντός 1-3 εβδομάδων μετά την έναρξη λήψης των ΜΣΑΦ, των αντιβιοτικών, των σουλφοναμιδίων, των διουρητικών και άλλων νεφροτοξικών φαρμάκων. Η οξεία νεφροπάθεια χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο στην πλάτη, αύξηση ή έντονο περιορισμό της ημερήσιας ποσότητας ούρων, μέχρι μια συνολική καθυστέρηση. Μερικοί ασθενείς σημειώνουν την παρουσία αίματος στα ούρα. Μπορεί να υπάρχουν γενικά συμπτώματα που προκαλούνται από την τοξίκωση του σώματος με αζωτούχες ενώσεις: πυρετός, πονοκεφάλους, αδυναμία, υπνηλία, ανοιχτό δέρμα και βλεννογόνους, ταχυκαρδία, δίψα, ξηροστομία, κνησμώδες δέρμα.

Στην κλινική εικόνα της χρόνιας νεφροπάθειας κυριαρχεί η εικόνα της αυξανόμενης νεφρικής ανεπάρκειας. Χαρακτηριστικό πρήξιμο πρωινού του προσώπου, το οποίο αργότερα εξαπλώθηκε σε άλλα μέρη του σώματος. Η πολυουρία και ο επιπολασμός της νυχτερινής διούρησης σημειώνονται συχνά. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν επίμονη, θεραπευτικά ανθεκτική αρτηριακή υπέρταση. Όταν εμφανίζεται ταυτόχρονη αναιμία, οι ασθενείς παραπονιούνται για κόπωση, αδυναμία, ζάλη. Το δέρμα και οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες γίνονται ανοιχτοί. Ίσως ένας συνδυασμός νεφρικών συμπτωμάτων με σημεία φαρμακευτικών βλαβών άλλων οργάνων: δυσπεψία, μυοσκελετικός πόνος, υποτροπιάζουσα στοματίτιδα, εμμηνορρυσιακή δυσλειτουργία.

Επιπλοκές

Η οξεία τοξική επίδραση των φαρμάκων στα σπειραματικά και νεφρικά σωληνωτά κύτταρα οδηγεί σε απότομη μείωση της διήθησης με την ανάπτυξη της κλινικής της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία σε 50-70% των περιπτώσεων προκαλεί θανατηφόρο έκβαση. Με την πρόοδο της νεφροπάθειας ναρκωτικών, τα περισσότερα νεφρώνα πεθαίνουν, με αποτέλεσμα, χωρίς θεραπεία, ένας ασθενής μετά από 3-4 χρόνια ασθένειας να αναπτύσσει χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Οι παθολογικές διακυμάνσεις στον μεταβολισμό του νερού-ηλεκτρολύτη, οι οποίες προκύπτουν από τη μείωση των διεργασιών διήθησης και την απορρόφηση των ούρων, μπορούν να προκαλέσουν εμφάνιση ή επιδείνωση της καρδιακής παθολογίας (αρρυθμίες, στεφανιαία νόσο), διαταραχή του μεταβολισμού του ασβεστίου με μεταγενέστερη οστεοπόρωση.

Διαγνωστικά

Σε περίπτωση οξείας νεφρικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με τη λήψη δυνητικά νεφροτοξικών φαρμάκων, η διάγνωση της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας συνήθως δεν είναι δύσκολη. Απαιτείται λεπτομερέστερη διαγνωστική αναζήτηση με σταδιακή αύξηση της νεφρικής συμπτωματολογίας σε έναν ασθενή που παίρνει ένα συγκεκριμένο φαρμακευτικό παρασκεύασμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για τη διάγνωση της φαρμακευτικής νεφροπάθειας συνιστώνται εργαστηριακές και μεθολογικές μέθοδοι που επιτρέπουν την αξιολόγηση της μορφολογικής δομής και της λειτουργικής ικανότητας των νεφρών:

• Ανάλυση ούρων. Σε διαφορετικές παραλλαγές της παθολογικής κατάστασης στο υλικό, μπορεί να προσδιοριστεί μια μείωση ή μια σημαντική αύξηση της σχετικής πυκνότητας, των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων, των κυλίνδρων, των κρυστάλλων αλάτων. Για να εκτιμηθεί η λειτουργία επαναρρόφησης των σωληναρίων, η μελέτη συχνά συμπληρώνεται με κατανομή Zimnitsky.
• Βιοχημική ανάλυση του αίματος. Μία μείωση στη λειτουργία φιλτραρίσματος υποδεικνύεται από την αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης, ουρικού οξέος, ουρίας, μεταβολής της περιεκτικότητας σε κάλιο, ασβέστιο, νάτριο και φώσφορο. Η ανισορροπία ιόντων είναι δυνατή σε περίπτωση παραβίασης της επαναρρόφησης τους. Όταν η πρωτεϊνουρία εμφανίζει υπογλυκαιμία και δυσπρωτεϊναιμία.
• Νεφρολογικό σύμπλεγμα. Ο προσδιορισμός της υγείας του σώματος βασίζεται σε δεδομένα σχετικά με την περιεκτικότητα σε κρεατινίνη, ουρία, ουρικό οξύ, μακροθρεπτικά συστατικά. Ενδεικτική είναι η εμφάνιση πρωτεΐνης, γλυκόζης, μικρολευκωματίνης στα ούρα. Ως πρόσθετη μέθοδος συνιστάται η δοκιμή Reberg, η δοκιμή Sulkovich.
• Sonography. Ο υπερηχογράφος του νεφρού αποκαλύπτει αύξηση ή μείωση του μεγέθους του οργάνου, διάχυτες και εστιακές αλλαγές στο παρέγχυμα και στο μυελό. Η σάρωση με υπερήχους συμπληρώνει το USDG, επιτρέποντας την εκτίμηση της νεφρικής ροής αίματος, εάν είναι απαραίτητο - τομογραφία (MRI, CT).
• Ενδοφλέβια ουρογραφία. Σύμφωνα με στοιχεία για την αφαίρεση ενός παράγοντα αντίθεσης, αξιολογούνται τα χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στους νεφρούς και η λειτουργική τους δραστηριότητα. Η εκκριτική ουρογραφία μπορεί να συμπληρωθεί με νεφροσκινογραφία. Λόγω της πιθανής επιδείνωσης των συμπτωμάτων, η εξέταση ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι περιορισμένη.
• Βιοψία βελόνων των νεφρών. Η ιστολογική εξέταση του βιοϋποβλήματος καθιστά δυνατή την ακριβέστερη εκτίμηση της κατάστασης των σπειραμάτων, των σωληναρίων, του ενδιάμεσου ιστού, των τριχοειδών αγγείων, των αρτηρίων. Τα αποτελέσματα της νεφρικής βιοψίας είναι ιδιαίτερα πολύτιμα για την επιλογή της ιατρικής τακτικής σε ασθενείς με χρόνια ιατρική νεφροπάθεια.

Γενικά, η εξέταση αίματος μπορεί να έχει μέτρια επιτάχυνση του ESR, αύξηση του επιπέδου των ηωσινόφιλων, μείωση της περιεκτικότητας σε ερυθροκύτταρα και αιμοσφαιρίνη. Διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οξεία και κακοήθη σπειραματονεφρίτιδα, νεφροπάθεια για ουρική αρθρίτιδα, λύκο, αυτοάνοση αγγειίτιδα, ουρολιθίαση, νεφρική φυματίωση, ιδιοπαθή διάμεση νεφρίτιδα. Εκτός από τον ουρολόγο ή νεφρολόγο, ένας ασθενής αναισθησιολόγος, τοξικολόγος, ρευματολόγος, ανοσολόγος, ειδικός της φυματίωσης, ειδικός της μολυσματικής νόσου, ογκολόγος μπορεί να εμπλέκεται στην παροχή συμβουλών σε ασθενείς.

Θεραπεία της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας

Η ιατρική αντιμετώπιση των ασθενών με ιατρική νεφρολογική παθολογία λαμβάνει υπόψη την κλινική και μορφολογική μορφή και τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της νόσου. Σε κάθε περίπτωση, η θεραπεία αρχίζει με την κατάργηση του φαρμάκου που προκάλεσε νεφροπάθεια. Σε οξείες διαδικασίες, δικαιολογούνται μέθοδοι που αποσκοπούν στην εξάλειψη της βλαπτικής σύνθεσης - λήψη αντιδότων (εάν είναι διαθέσιμα), πλύση στομάχου, ελαστικότητα, πλασμαφαίρεση, επιτάχυνση της απέκκρισης (χορήγηση ροφητικών, καθαρτικά). Η θεραπεία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις λειτουργίες φιλτραρίσματος και επαναπορρόφησης. Ανάλογα με την κλινική κατάσταση μπορεί να εφαρμοστεί:

• Κορτικοστεροειδή. Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή με μεσαίες και υψηλές δόσεις δικαιολογείται σε περίπτωση ανοσοποιητικής παθογένειας νεφροπάθειας, πραγματοποιείται για ταχεία ανακούφιση των αυτοάνοσων και αλλεργικών αντιδράσεων. Το ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα περιλαμβάνει τη μείωση του ενδιάμεσου οιδήματος, την καταστολή των λειτουργιών των μακροφάγων, τον περιορισμό της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων σε φλεγμονώδεις ιστούς, την αναστολή της σύνθεσης φλεγμονωδών μεσολαβητών και αντισωμάτων. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή σταθεροποιούν αποτελεσματικά τις κυτταρικές και λυσοσωμικές μεμβράνες.
• Συμπτωματικές θεραπείες. Η νεφρική δυσλειτουργία συνοδεύεται από την εμφάνιση οργάνων και συστηματικών διαταραχών που απαιτούν διόρθωση έκτακτης ανάγκης. Για την αποκατάσταση της ισορροπίας ύδατος-ηλεκτρολυτών, της αιμοδυναμικής, της μικροκυκλοφορίας, της αιμάτωσης των ιστών, η θεραπεία με έγχυση χρησιμοποιείται με την εισαγωγή κολλοειδών, κρυσταλλικών διαλυμάτων, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, αντιπηκτικών. Εάν υπάρχει παραβίαση της ρύθμισης ρενίνης-αγγειοτενσίνης, είναι συνήθως απαραίτητο να ληφθούν αντιυπερτασικά φάρμακα.
• Θεραπεία αντικατάστασης νεφρών. Η εξωρενική κάθαρση αίματος συνταγογραφείται για την πρόληψη σοβαρών ουραιμικών επιπλοκών με σοβαρή λειτουργική βλάβη. Η αιμοκάθαρση, η περιτοναϊκή κάθαρση, η αιμοδιήθηση, η αιμοδιήθηση μπορούν να διεξαχθούν διαλείπουσα μέχρις ότου αποκατασταθεί η νεφρική λειτουργία ή μόνιμα με σοβαρό CRF. Στη χρόνια πορεία της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας μπορεί να απαιτείται μεταμόσχευση νεφρού.

Πρόγνωση και πρόληψη

Το αποτέλεσμα της ασθένειας εξαρτάται από την έγκαιρη θεραπεία και την έκταση της βλάβης στο νεφρικό παρέγχυμα. Εάν, στην οξεία νεφροπάθεια, δεν υπάρχει μη αναστρέψιμη αλλαγή στην ανατομική δομή του οργάνου, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Η εμφάνιση μαζικής καταστροφής και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου. Σε ασθενείς με χρόνιες νεφρολογικές παθήσεις και επιδεινωμένο πρόωρο ιστορικό, υπάρχει συχνά μόνιμη μείωση της ικανότητας διήθησης των νεφρών, η οποία μπορεί να επιβραδυνθεί κάπως με τη χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής.

Για την πρόληψη της φαρμακοκινητικής νεφροπάθειας, απαιτείται προσαρμογή της δόσης των φαρμάκων που μεταβολίζονται στα νεφρά, σύμφωνα με τις τιμές της κάθαρσης κρεατινίνης, την απόρριψη της χρήσης νεφροτοξικών φαρμάκων με την παρουσία παραγόντων κινδύνου (γήρας, θηλυκό φύλο, διαταραχές, μείωση του BCC).